Informație

Cum acționează amiodarona ca un blocant alfa și beta?


Amiodarona este un blocant al canalelor de potasiu, dar și Na cu tensiune+ blocator de canale conform Pubchem. Cu toate acestea, la citirea notelor mele am descoperit

Amiodarona blochează canalele de potasiu și blochează canalele alfa și beta.

Cred că trebuie să fie alfa și beta receptori aici, în loc de canal. Pubchem propune că pot exista proprietăți de tip beta-blocant în amiodaronă. Cu toate acestea, proprietățile sale asemănătoare alfa sunt obscure pentru mine, deoarece nu găsesc surse. Cum funcționează amiodarona ca alfa și beta-blocant?


Amiodarona inhibă curenții de sodiu, potasiu și calciu. Se consideră că proprietățile sale antiaritmice majore sunt legate de prelungirea duratei potențiale de acțiune. Amiodarona exercită, de asemenea, un efect antiadrenergic prin inhibarea necompetitivă a receptorilor alfa și beta (Ghuran și Camm, 2000).

Blocante alfa relaxează anumiți mușchi și ajută vasele de sânge mici să rămână deschise prin antagonizarea efectelor de strângere a norepinefrinei asupra mușchilor din pereții arterelor și venelor mai mici, care îmbunătățește fluxul sanguin și scade tensiunea arterială (Clinica Mayo). Blocante beta scade efectele epinefrinei (adrenalina), reducând ritmul cardiac și reducând astfel forța acestuia reducerea tensiunii arteriale. Blocanții beta ajută, de asemenea, la deschiderea vaselor de sânge îmbunătăți fluxul de sânge (Clinica Mayo).

Receptorii alfa-adrenergici și receptorii beta-adrenergici sunt receptori cuplați cu proteina G (Wallukat, 2002). Prin urmare, acestea nu formează canale, iar notele dvs. sunt incorecte. Curenții ionici sunt mediată de canale, totuși.

Referințe
- Ghuran & Camm, J Clin Basic Cardiol (2000); 3: 206
- Wallukat, Herz (2002); 27(7): 683-90


Blocante adrenergice alfa-beta

Blocanții adrenergici alfa-beta combină efectele medicamentelor alfa-blocante și ale medicamentelor beta-blocante.

Denumiri comune ale blocantelor alfa-beta

Următorul tabel listează câteva dintre denumirile obișnuite de marcă și generice pentru blocanții alfa-beta.

marcageneric
Coreg carvedilol
Normodyne labetalol HCI
Trandat labetalol HCI

Cum funcționează blocanții Alpha-beta

Blocanții alfa-beta aparțin unei clase mai mari de medicamente numite inhibitori adrenergici. Acestea combină efectele a două tipuri de medicamente. Se comportă ca medicamente alfa-blocante atunci când afectează celule receptoare speciale din mușchii netezi ai vaselor de sânge. Această acțiune împiedică celulele dvs. să primească substanțe chimice numite catecolamine. Aceste substanțe chimice vă îngustează arterele. Acest lucru face ca tensiunea arterială să crească. Când aceste substanțe chimice sunt blocate, vasele de sânge se pot relaxa. La rândul său, acest lucru permite sângelui să curgă mai ușor, ducând la scăderea tensiunii arteriale.

Aceste medicamente acționează ca beta-blocante atunci când blochează aceleași catecolamine din creier, inimă și vasele de sânge. Rezultatul este că inima ta bate mai încet și cu mai puțină forță. În plus, vasele de sânge se relaxează și se lărgesc, astfel încât sângele să curgă mai ușor prin ele. Ambele acțiuni fac ca tensiunea arterială să scadă.

Precauții și efecte secundare posibile

Precauții pe care trebuie să le luați dacă utilizați blocante alfa-beta:

  • Discutați cu medicul dumneavoastră dacă aveți leșin sau amețeli atunci când luați blocante alfa-beta. Medicamentele pentru tensiunea arterială pot provoca ocazional amețeli. Acest lucru este cel mai probabil atunci când schimbați brusc poziția. Dar acest lucru poate fi cauzat și de alte probleme fizice sau medicale care nu au nicio legătură cu medicamentele dumneavoastră.
  • Nu încetați să luați brusc acest medicament decât dacă medicul dumneavoastră vă spune să opriți. Oprirea bruscă poate provoca dureri în piept cunoscute sub numele de angină. De asemenea, poate agrava durerile toracice. Oprirea bruscă poate provoca chiar un atac de cord.

Efecte secundare posibile ale blocantelor alfa-beta pe care le-ați putea observa:

  • amețeli sau leșin
  • depresie
  • diaree
  • ochi uscați
  • ritm cardiac lent
  • furnicături ale scalpului
  • probleme sexuale
  • erupții cutanate
  • umflarea picioarelor și picioarelor
  • oboseală
  • respirație șuierătoare sau dificultăți de respirație la persoanele care suferă de astm

Efecte secundare posibile ale blocantelor alfa-beta pe care este posibil să nu le observați: Unele persoane pot avea probleme cu sistemul electric al inimii lor. Nu toți cei care iau un blocant adrenergic alfa-beta vor avea aceste efecte secundare. Nu trebuie să vă fie frică să luați medicamentul din cauza efectelor secundare enumerate. Acestea sunt enumerate astfel încât să puteți avea grijă de ele și să spuneți imediat medicului dumneavoastră dacă aveți oricare dintre ele.

Interacțiuni medicamentoase posibile cu blocanți alfa-beta

Înainte de a lua un blocant alfa-beta, spuneți tuturor medicilor și farmacistului despre toate medicamentele pe care le luați. Includeți medicamentele pe care le luați pentru tensiunea arterială, precum și pentru orice altă problemă. Spuneți-le despre tot ce luați și cât luați în fiecare zi, inclusiv toate următoarele:

  • medicamente eliberate pe bază de rețetă
  • medicamente fără prescripție medicală
  • ierburi
  • suplimente de vitamine și minerale

Cel mai bine este să păstrați o listă actualizată a acestora și să aduceți o copie pe care să o dați medicului dumneavoastră. În acest fel, puteți adăuga la acesta ori de câte ori luați ceva nou sau ștergeți tipurile pe care nu le mai luați. Faceți o copie pentru fiecare dintre medicii dvs., astfel încât să o poată păstra în dosarul dvs. Această listă completă îl ajută pe medicul dumneavoastră să fie mai bine pregătit să prescrie un blocant adrenergic alfa-beta, care este cel mai puțin probabil să interacționeze cu celelalte tratamente.


Influența terapiei beta-blocante asupra răspunsului hemodinamic la perfuzia cu inotrop la pacienții cu insuficiență cardiacă acută decompensată

Scop: Compararea efectelor hemodinamice ale dobutaminei și milrinonei la pacienții spitalizați care primesc Beta Blocker Participanți: Pacienți admiși la serviciile generale de cardiologie și insuficiență cardiacă de la Universitatea din Carolina de Nord Spitale cu insuficiență cardiacă acută decompensată, care s-au menținut constant concentrațiile de stat ale terapiei beta-blocante (carvedilol sau metoprolol) și care sunt considerate de către echipa de asistență medicală că necesită plasarea cateterului arterei pulmonare și terapie inotropă cu dobutamină sau milrinonă prin perfuzie continuă. Pacienții care nu primesc în prezent terapie beta-blocantă vor fi înrolați în scopuri comparative, totuși, orice pacient care nu se află în stare de echilibru (terapia beta-blocantă activată sau dezactivată) nu va fi înscris.

Proceduri: După obținerea consimțământului informat, pacienții vor fi repartizați în grupul de sub-studiu adecvat pe baza utilizării beta-blocantelor (Studiul A: pacienți cu doze stabile de metoprolol și Studiul B: pacienți cu doze stabile de carvedilol). Toți pacienții trebuie să primească dobutamină urmată de milrinonă, așa cum este subliniat în algoritmul de dozare (a se vedea atașat algoritmul de dozare inotrop, ca parte a standardului obișnuit de practică). Parametrii hemodinamici ai cateterului arterial pulmonar de bază vor fi colectați înainte de administrarea studiului inotrop cu dobutamină urmat de milrinonă. Parametrii hemodinamici vor fi înregistrați în funcție de algoritmul de dozare după inițierea și titrarea dozei. Titrarea dozei va fi determinată de echipa de îngrijire a sănătății pe baza răspunsului pacientului sau a lipsei acestuia și a tolerabilității. Modificările parametrilor hemodinamici ca răspuns la dobutamină sau milrinonă vor fi comparate în cadrul grupurilor de studiu. În plus, datele vor continua să fie colectate cu privire la pacienții care nu primesc terapie beta-blocantă în scop comparativ.

Gestionarea de primă linie a insuficienței cardiace cronice include beta-blocante și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), deoarece acești agenți s-au dovedit a avea beneficii semnificative asupra morbidității și mortalității în studiile clinice mari. Prin urmare, un număr substanțial de pacienți cu insuficiență cardiacă cronică primesc terapie beta-blocantă cronică, cel mai frecvent succinat de metoprolol și carvedilol. Cu toate acestea, în ciuda progreselor semnificative în tratamentul insuficienței cardiace cronice, istoricul natural al bolii rămâne progresiv și mulți pacienți dezvoltă decompensări acute care necesită spitalizare. În cadrul insuficienței cardiace acute decompensate, poate fi necesară utilizarea agenților inotropi pentru suport hemodinamic. Cele două cele mai utilizate inotrope sunt dobutamina și milrinona. Dobutamina acționează în primul rând ca un agonist al receptorilor beta-1, cu unele efecte asupra receptorilor beta-2 și alfa-1. Milrinona este un inhibitor al fosfodiesterazei III, inhibând astfel defalcarea adenozin monofosfatului ciclic. Ca atare, milrinona funcționează într-un loc care este distal de receptorii beta și poate fi mai puțin influențat de terapia beta-blocantă cronică. Ca atare, se poate specula că prezența unui beta-blocant ar influența răspunsul hemodinamic la dobutamină, dar într-o măsură mult mai mică la milrinonă, dacă este deloc.

Două studii mici au evaluat răspunsul hemodinamic la dobutamină în prezența și absența terapiei beta-blocante la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. În plus, unul dintre aceste studii a evaluat răspunsul la enoximonă, un alt inhibitor al fosfodiesterazei III. Ambele studii au demonstrat că metoprololul nu a afectat în mod semnificativ răspunsul hemodinamic la perfuzia de dobutamină, inclusiv efectul său asupra indicelui cardiac, ritmului cardiac, volumul accidentului vascular cerebral și rezistența vasculară sistemică. În schimb, s-a demonstrat că carvedilolul are efecte inhibitorii semnificative asupra indicelui cardiac, a ritmului cardiac și a volumului de accident vascular cerebral în timpul perfuziei de dobutamină. În plus, carvedilolul a crescut presiunea arterială medie la doze mai mari de dobutamină. În cadrul unei perfuzii cu enoximonă, metoprololul a crescut răspunsul indicelui cardiac și al volumului accident vascular cerebral, menținând în același timp alți parametri hemodinamici. Nu a existat nicio diferență semnificativă în răspunsul hemodinamic la perfuzia cu enoximonă în prezența carvedilolului.

Studiile publicate care au evaluat răspunsul hemodinamic la inotrope în prezența și absența beta-blocantelor au inclus mai puțin de 50 de pacienți combinați. Ca atare, replicarea rezultatelor lor este justificată pentru a utiliza aceste date pentru a determina schimbări în practica clinică. În plus, și la fel de important, nu a fost publicat niciun studiu, după cunoștințele noastre, care a evaluat răspunsul hemodinamic la milrinonă în prezența metoprololului. . Deși enoximona este un inhibitor al fosfodiesterazei III și este teoretic similară cu milrinona, nu este aprobată pentru utilizare în Statele Unite, ceea ce face dificilă extrapolarea acestor constatări la milrinonă. În cele din urmă, severitatea bolii la pacienții incluși în literatura de specialitate actuală nu reflectă persoanele care vor beneficia cel mai mult de terapie, adică pacienții cu insuficiență cardiacă acută decompensată.

Tabel de aspect pentru informații de studiu
Tipul de studiu: Observațional
Înscriere efectivă: 50 de participanți
Modelul observațional: Cohortă
Perspectiva timpului: Prospectiv
Titlu oficial: Influența terapiei beta-blocante asupra răspunsului hemodinamic la perfuzia cu inotrop la pacienții cu insuficiență cardiacă acută decompensată
Data de începere a studiului: Decembrie 2010
Data efectivă primară finală: Septembrie 2017
Data finalizării actuale a studiului: Octombrie 2018

Link-uri de resurse furnizate de Biblioteca Națională de Medicină

Adrenoceptori: alfa și beta-receptori

α1-receptori

  • Localizare: la nivelul tractului gastro-intestinal și al sfincterului vezicii urinare, mușchii netezi vasculari ai pielii și regiunile splanchnice și mușchiul radial al irisului
  • Funcție: în general produce constricție musculară netedă
  • Mecanism de acțiune: acționați prin stimularea IP3/ Ca3+

α2-receptori

  • Prezent în terminalele nervoase presinaptice, trombocite, celule adipoase și peretele tractului gastro-intestinal
  • Funcție: în general produce relaxare / dilatare
  • Mecanism de acțiune: acționați prin inhibitie de adenilat ciclază și scăderea concentrației de AMPc (adenozin monofosfat ciclic)

β1-receptori

  • Localizare: nodul sinoatrial, nodul atrioventricular, mușchiul atrial și ventricular, sistemul His-Purkinje și rinichi
  • Mecanism de acțiune: acționați prin stimulare de adenilat ciclază și astfel crește concentrația de AMPc (adenozin monofosfat ciclic)

β2-receptori

  • Localizare: vase netede de mușchi scheletic, vase de sânge, tract gastro-intestinal, uter, ficat și tract urinar
  • Mecanism de acțiune: acționați prin stimulare de adenilat ciclază și creșterea concentrației de AMPc

Efectul adrenoceptorilor asupra sistemelor de organe

Înțelegerea acțiunii receptorii alfa și beta asupra diferitelor sisteme de organe va ajuta la amintirea efectului alfa și beta-blocantelor asupra acelor sisteme de organe, deoarece acestea au acțiuni opuse față de alfa / beta-agoniști.

Receptor / sistem de organe Acțiuni
receptorii α1
Ochi Contracția (midriaza) mușchiului dilatator al irisului
Vezică Constricția sfincterului vezical

Controlul micției și fluxului de urină

Blocanții α sunt utilizați pentru a trata obstrucțiile urinare induse de hiperplazia benignă de prostată (BPH), deoarece determină relaxarea mușchilor vezicii urinare (acțiunile opuse agoniștilor alfa).


Hipertensiunea arterială (hipertensiune) este o boală în care presiunea din arterele corpului este crescută. Aproximativ 75 de milioane de oameni din SUA au hipertensiune (1 din 3 adulți) și doar jumătate dintre ei sunt capabili să o gestioneze. Mulți oameni nu știu că au tensiune arterială crescută, deoarece adesea nu are semne de avertizare sau simptome. Systolic și diastolic sunt cele două citiri în care se măsoară tensiunea arterială. Colegiul American de Cardiologie a lansat noi linii directoare pentru hipertensiunea arterială în 2017. Ghidurile afirmă acum că tensiunea arterială normală a sângelui este de 120/80 mmHg. Dacă oricare dintre aceste numere este mai mare, aveți tensiune arterială crescută. Academia Americană de Cardiologie definește hipertensiunea arterială ușor diferit. AAC consideră 130/80 mm Hg. sau mai mare (oricare număr) hipertensiune în stadiul 1. Hipertensiunea în stadiul 2 este considerată 140/90 mm Hg. sau mai mare. Dacă aveți tensiune arterială crescută, riscați să dezvoltați boli care pun viața în pericol, cum ar fi accident vascular cerebral și atac de cord. Tensiune arterială crescută. Actualizat: 13 noiembrie 2017.

Anxietatea este un sentiment de teamă și frică caracterizat prin simptome precum probleme de concentrare, dureri de cap, probleme de somn și iritabilitate. Tulburările de anxietate sunt boli medicale grave care afectează aproximativ 19 milioane de adulți americani. Tratamentul pentru anxietate poate include medicamente și psihoterapie.


Diferența dintre blocanții alfa și beta

Blocanții alfa și beta sunt medicamente sau medicamente care sunt utilizate pentru tratamentul hipertensiunii, tensiunii arteriale și a altor simptome asociate. Ambele tipuri de medicamente funcționează pentru a permite fluxul lin al sângelui în vene în corpul nostru, ajutând astfel la scăderea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în ciuda aceluiași obiectiv, blocanții alfa și beta au multe diferențe care vor fi abordate în acest articol.

Mușchii netezi ai arterelor periferice din corpul nostru conțin receptori alfa, precum și beta. Împreună formează ceea ce se numește sistemul nervos simpatic. Diferența de bază dintre aceste două tipuri de receptori este că, în timp ce receptorii alfa lucrează pentru a restrânge sau a restrânge arterele periferice, beta funcționează exact în sens opus, deoarece servesc la lărgirea acestor artere.

Blocanții alfa lucrează pentru a calma și calma mușchii. Ele ajută la fluxul lin al sângelui prin deschiderea vaselor de sânge. Funcționarea medicamentelor beta-blocante este total diferită. În loc să aibă un efect asupra mușchilor, aceștia lucrează pentru a reduce ritmul cardiac al unei persoane. Scăderea ritmului cardiac are ca efect scăderea corespunzătoare a tensiunii arteriale. Este clar atunci că blocanții alfa și beta ating același obiectiv prin rute diferite.

În cele din urmă, cercetările privind funcționarea blocanților alfa au sugerat că, deși aceste medicamente scad tensiunea arterială, ele tind să crească riscul de atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale. Acest lucru a făcut ca medicii să încerce mai întâi beta-blocantele și să utilizeze blocante alfa fie împreună cu ei, fie singuri doar ca ultimă soluție.

Blocanții beta acționează pentru a opri atașarea epinefrinei și norepinefrinei de receptorii beta găsiți peste tot corpul nostru. Există trei tipuri de receptori beta numiți beta 1, beta 2 și beta 3. Medicamentele beta-blocante funcționează pe receptorii beta 1 și beta 2, dar nu au niciun efect asupra receptorilor beta 3 care se găsesc în principal în celulele adipoase.

Blocantele beta au mult mai multe scopuri decât blocantele alfa, deoarece s-au dovedit a fi utile în multe afecțiuni, cum ar fi ritmul cardiac anormal, insuficiența cardiacă, tensiunea arterială ridicată, angina pectorală, tremurături și migrene. Acestea sunt folosite pentru a preveni alte atacuri de cord după ce o persoană a suferit un atac.

Blocant alfa vs blocant beta

• Blocanții alfa și beta sunt medicamente denumite astfel datorită efectului lor asupra receptorilor alfa și beta din corpul nostru.

• În timp ce ambele tipuri de blocante ajută la scăderea tensiunii arteriale, acestea funcționează diferit

• În timp ce blocanții alfa lucrează pentru a relaxa mușchii netezi pentru a permite fluxul neîntrerupt al sângelui în vase, beta-blocantele acționează pentru scăderea ritmului cardiac al unei persoane, ceea ce se traduce prin reducerea tensiunii arteriale

• Medicii sunt de părere că blocanții alfa nu trebuie utilizați singuri, deoarece tind să crească riscul de atacuri de cord.


De ce există diferite clase de medicamente antiaritmice?

Fiecare clasă de medicamente antiaritmice are „afinități selective” diferite pentru diferite canale de ioni cardiaci și / sau receptori adrenergici.

Rețineți că medicamentele din fiecare clasă sunt doar „selective” pentru blocarea fiecărui canal ionic sau subtip de receptor și afectează frecvent mai mult de un canal sau receptor. În special, există eterogenitate în cadrul medicamentelor de clasa I în ceea ce privește selectivitatea efectului lor asupra blocării canalelor Na comparativ cu canalele K. Aceste diferențe au dus la gruparea lor de către Vaughn-Williams în subclasele de clasă 1a, 1b și amp 1c pe baza lor in vitro efecte asupra vitezei potențiale de acțiune ventriculară în sus (dV / dt-max) și durata potențialului de acțiune (APD) observate în condiții fiziologice normale. Aceste in vitro efectele rezultă în efecte corespunzătoare asupra duratelor QRS și QT in vivo:

Figura 1. Efectul subtipurilor de medicamente de clasa I asupra potențialului de acțiune cardiacă și a intervalelor ECG în inima normală în ritmul sinusal. Efectele medicamentelor asupra potențialului de acțiune a accidente vasculare cerebrale și a parametrilor de conducere în țesutul ischemic și / sau cu ritm cardiac ridicat sunt de obicei mai semnificative.

TABEL 2: Subclasele clasei 1

Subclasă QRS QT Curenți blocațiExplicaţie
In absenta Na & amp Kr Bloc mare de ambele canale deschise Na și amp K la frecvența cardiacă normală, de aceea ambele QRS și QT amp sunt afectate
Ib →↓ N / AAfinitate ridicată pentru canalele Na deschise și amplificate inactivate, cu dezblocare rapidă în timpul diastolei, prin urmare, un efect cumulativ redus asupra QRS în NSR blochează, de asemenea, curentul mic al platoului Na care scurtează APD
IC ↑↑ N / A Bloc mare de canale de Na deschise și amplificator foarte lent în timpul diastolei, QRS prelungit semnificativ în timpul NSR

Medicamente din clasa Ia sunt cele care prelungiți atât QRS cât și QT a inimii normale. Aceste medicamente prelungesc QT și APD celular, deoarece blochează curentul rapid de potasiu (IKr) la concentrații terapeutice. În plus, aceste medicamente blochează, de asemenea, canalele de Na cardiacă în stare deschisă și apoi se disociază lent și amplifică incomplet în timpul intervalelor diastolice între bătăi. Prin urmare, blocul se acumulează cu fiecare ritm succesiv, rezultând un bloc suficient de canal Na la rate sinusale normale pentru a lărgi semnificativ QRS.

Medicamente din clasa Ib sunt cele care au efect mic asupra QRS a inimilor normale ale inimii la ritmul cardiac normal , și puțin scurtează QT . Aceste medicamente interacționează cu canalele de sodiu atât în ​​stare deschisă, cât și în stare inactivată, dar pentru că timpul pe care canalele de Na îl petrec în stare deschisă este atât de scurt (

1 msec) în condiții normale și deoarece canalele de Na rămân inactivate câteva sute de milisecunde în timpul fiecărui potențial de acțiune, contribuția interacțiunii medicamentului cu canalele inactivate este mult mai mare decât cu canalele deschise (Matsubara și colab, 1987 Clarkson și colab., 1988) . Deoarece cea mai mare legare a medicamentului are loc după atacul ascendent, când canalele de Na sunt inactivate și aceste medicamente se leagă rapid la potențialul diastolic normal, există un blocaj de canal Na rezidual redus până la următorul potențial de acțiune la ritmul cardiac normal (vezi mai jos). (Cu toate acestea, blocul se poate acumula la ritm cardiac foarte ridicat, atunci când intervalul diastolic este scurt sau când potențialul membranei diastolice devine semnificativ depolarizat, deoarece acest lucru încetinește rata de disociere a medicamentelor de canalele Na) (Hume & amp Grant, 2012). În plus, deoarece cea mai mare parte a interacțiunii medicamentelor din clasa Ib are loc în timpul platoului, acestea au un efect foarte mic asupra țesutului cu durate potențiale de acțiune scurte, cum ar fi țesutul atrial. În plus, este puțin probabil ca țesutul atrial să devină ischemic (din cauza diferențelor în grosimea peretelui și fiziologia vasului amplificator). Ca urmare, Medicamentele de clasa Ib sunt ineficiente în tratarea tahiilor-aritmiilor atriale la concentrație netoxică . Reducerea ușoară a QT de către medicamentele de clasa Ib rezultă din efectul lor de a bloca curentul mic de „platou” rezidual de Na (rezultat dintr-un număr mic de canale de Na care nu se inactivează complet în timpul platoului potențial de acțiune). Reducerea acestui curent interior, deși nu afectează curenții K externi are ca rezultat o scurtare a duratei potențiale de acțiune ventriculară (și a intervalului QT).

Punct de vedere: Scurtarea APD & QT amp de către medicamentele din clasa Ib nu este relevantă terapeutic

Medicamentele din clasa Ic sunt cele care au o foarte efect mare pentru a prelungi QRS a inimilor normale la ritmul cardiac normal, cu un efect redus asupra QT. Aceste medicamente sunt blocante foarte puternice ale canalelor de Na deschise și se disociază foarte lent și incomplet de canalele de Na între bătăile inimii (de exemplu, având constante de timp de disociere de multe secunde).

Comentarii suplimentare privind selectivitatea medicamentelor

În ceea ce privește „selectivitatea”, unele medicamente de clasa IV (de exemplu, verapamil) blochează, de asemenea, canalele de Na cardiac într-o oarecare măsură la doze terapeutice și unele medicamente din clasa Ia (de exemplu chinidina) blochează, de asemenea, în funcție de doză, un procent de canale de Ca de tip L la niveluri terapeutice. În plus, Medicamentele din clasa Ia au acțiuni antimuscarinice (sau vagolitice) de asemenea. Aceste medicamente nu sunt „gloanțe de argint” foarte specifice pentru fiecare țintă, datorită parțial gradului ridicat de omologii de secvență între multiplele canale ionice implicate.


Tahicardie sinusală inadecvată

Incidența tahicardiei sinusale inadecvate (IST) la pacienții cu COVID-19 este incertă. Prin definiție, IST este un diagnostic de excludere. Prin urmare, este foarte puțin probabil să fie diagnosticat în contextul infecției acute, deoarece pacienții cu hipoxemie pot fi în tahicardie sinusală. Tahicardia persistentă după infecție se poate reprezenta ca IST și a fost demonstrată la pacienții care se recuperează de SARS, sugerând că poate fi văzută și la pacienții care se recuperează după COVID-19 [44, 45]. Mecanismul IST este probabil multifactorial, incluzând hiperactivitatea nodului sinusal intrinsec, disfuncție autonomă și o stare hiperadrenergică [46 & # x02022]. Citokinele inflamatorii eliberate de pacienții cu COVID-19 pot afecta funcția canalelor ionice miocardice și pot perpetua tahiaritmia, inclusiv tahicardia sinusală [47]. IST simptomatic în curs poate fi tratat cu beta-blocante și / sau ivabradină (Tabelul & # x200B (Tabelul 2 2 ) [48], deși eficacitatea tratamentului este necunoscută la pacienții cu COVID-19. Este de remarcat faptul că utilizarea ivabradinei în IST nu este aprobată de FDA și nu este etichetată.


Azilsartanul blochează vasoconstrictorul și efectele secretoare de aldosteron ale angiotensinei II la locurile receptorilor tisulari. Poate induce o inhibare mai completă a sistemului renină-angiotensină decât inhibitorii ECA și nu afectează răspunsul la bradikinină (mai puțin probabil să fie asociat cu tuse și angioedem).

Agenții inotropi, cum ar fi milrinona, digoxina, dopamina și dobutamina, sunt utilizați pentru a crește forța contracțiilor cardiace. Agenții inotropi intravenoși pozitivi trebuie utilizați numai în condiții de internare - și apoi numai la pacienții care manifestă semne și simptome ale sindromului de debit cardiac scăzut (supraîncărcare de volum cu dovezi de hipoperfuzie de organ).


Cum funcționează antagoniștii beta-adrenergici

Termenul & # 8216mecanism de acțiune & # 8217 este utilizat cu referire la interacțiunea biochimică specifică care ajută un medicament să-și producă efectul farmacologic. Agenții de blocare beta-adrenergici acționează prin blocarea receptorilor beta, împiedicând astfel epinefrina și norepinefrina să se lege de acești receptori beta. Mai jos sunt prezentate câteva informații despre modalitățile prin care aceste medicamente ajută la tratamentul anumitor boli.

Hipertensiune

Interacțiunea biochimică specifică a acestor medicamente în hipertensiune nu este foarte clară, dar se crede că tensiunea arterială este redusă datorită scăderii debitului cardiac. În multe cazuri, s-a observat că creșterea volumului sanguin și a debitului cardiac crește tensiunea arterială. Efectul acestor medicamente în tratamentul hipertensiunii arteriale este atribuit unui debit cardiac redus. Dilatarea arterelor mici sau a vaselor de sânge datorită utilizării acestor medicamente poate avea, de asemenea, un efect asupra tensiunii arteriale. Se crede, de asemenea, că aceste medicamente afectează producția de renină, scăzând astfel producția de angiotensină-II, care este o substanță care constrânge vasele de sânge. Acest lucru determină o creștere a tensiunii arteriale.

Afecțiuni cardiace

Beta blocantele cardioselective au fost folosite de mult timp pentru tratarea problemelor cardiace, cum ar fi aritmia cardiacă, angina pectorală, ritmul cardiac crescut și insuficiența cardiacă. Efectul farmacologic al acestor medicamente asupra persoanelor afectate de angina pectorală, insuficiență cardiacă sau aritmie este din nou asociat cu incapacitatea norepinefrinei și epinefrinei de a se lega de receptorii beta-1 și beta-2 prezenți în inimă și respectiv în vasele de sânge. Utilizarea acestor medicamente limitează răspunsurile fiziologice pe care exercițiile fizice, stresul sau astfel de situații le pot avea asupra ritmului cardiac și asupra forței de contracție. Deoarece utilizarea acestor medicamente scade debitul cardiac sau cantitatea de pompe cardiace din sânge, simptomele asociate cu aceste afecțiuni cardiace sunt atenuate în mare măsură. Scăderea ritmului cardiac, a forței de contracție și a presiunii arteriale îmbunătățește funcția cardiacă, ceea ce, la rândul său, reduce posibilitatea unui atac de cord.

Glaucom

Glaucomul este o afecțiune oculară care apare atunci când crește presiunea intraoculară, care este presiunea exercitată de fluidele din globul ocular. Această creștere a presiunii oculare poate provoca leziuni ale nervului optic. Acest lucru ar putea da naștere orbirii. Pentru a preveni o progresie lentă către pierderea vederii, este esențial ca presiunea intraoculară să fie readusă la normal. Stimularea receptorilor beta-2 din ochi poate determina o creștere a umorului apos. Antagoniștii beta-adrenergici pot preveni acest răspuns și pot ajuta la scăderea producției de umor apos, care la rândul său ajută la stabilizarea presiunii intraoculare.

Blocanții beta concurează cu epinefrina și norepinefrina pentru siturile receptorilor și le împiedică să se lege de aceste site-uri. Astfel, toate răspunsurile fiziologice care rezultă din stimularea receptorilor pot fi prevenite. Pe lângă afecțiunile medicale menționate anterior, aceste medicamente sunt utilizate și pentru tratamentul migrenei și anxietății.

Frecvența cardiacă accelerată experimentată din cauza nervozității și fricii poate fi abordată prin utilizarea acestor medicamente. Acesta este motivul pentru care artiștilor care doresc să împiedice frica de scenă să le afecteze performanța li se poate recomanda utilizarea acestor medicamente. Deși aceste medicamente pot ajuta la ameliorarea simptomelor bolilor grave, trebuie să fii atent la efectele secundare. Acestea trebuie luate întotdeauna sub supraveghere medicală.

Declinare de responsabilitate: Informațiile furnizate în acest articol sunt destinate exclusiv educării cititorului. Nu este destinat să înlocuiască sfatul unui expert medical.