Informație

Poate celulele canceroase din aceeași persoană, organ și origine să aibă ADN diferit?


Este posibil ca celulele din aceeași tumoare să aibă material genetic diferit și, dacă da, în ce măsură este posibil (cât de repede mutează)?


Celulele canceroase și celulele normale diferă pe baza genetică, dar au același fundal genetic, deci nu au ADN diferit în sensul a două persoane diferite. Ele trebuie să fie diferite, deoarece celulele canceroase trebuie să acumuleze mutații pe mai multe gene pentru a deveni o celulă canceroasă, care poate supraviețui și nu va fi direcționată către apoptoză. Acestea sunt gene care controlează ciclul celular, anumiți factori de creștere, gene supresoare tumorale, semnalizare celulară și așa mai departe. În toate aceste gene trebuie să existe mutații active sau dezactivante. Cele mai multe dintre aceste mutații sunt mutații punctuale (polimorfisme cu nucleotide unice, SNP), unde o singură bază este modificată pentru a obține o mutație. Un exemplu pentru o astfel de mutație ar fi mutația din kinaza B-RAF, care este implicată în semnalizarea și activarea genelor, unde o mutație punctuală schimbă Valina 600 cu acid glutamic (V600E, pentru referință, a se vedea aici). Acestea sunt diferențe relativ mici între aceste două celule. Proiectul genomului cancerului își propune să secvențeze celulele unui cancer și celulele normale de la același individ și apoi să facă o comparație. Etapele ulterioare ale tumorilor tind adesea la instabilități genetice în care regiunile complete ale genomului sunt duplicate, inversate sau șterse, vezi aici pentru o revizuire. O imagine de ansamblu mai de bază este dată de Ebook-ul „Essentials of Cell Biology” de Nature Group, care are o imagine de ansamblu asupra celulelor canceroase.

În ceea ce privește rata mutației, acest lucru este greu de estimat. Există câteva lucrări disponibile aici, dar acestea se concentrează pe rata mutației din celulele germinale, deci acestea sunt mutații care sunt transmise generației următoare. Estimările sunt între 70 și 100 de mutații pe generație per individ, în funcție de metoda de cercetare. Puteți găsi aici un articol de blog frumos explicat, care oferă și o serie de referințe originale.

Rata mutației în cancer este un lucru diferit, deoarece acest lucru depinde de genele care sunt mutate. Rata de mutație pentru cancer trebuie să fie mai mare pentru ca celulele canceroase să permită colectarea transformărilor necesare într-o celulă canceroasă, dar aceste mutații par să apară doar în câteva regiuni hotspot ale genomului (referințe suplimentare pot fi găsite în acest articol numit „Cauzele și consecințele eterogenității genetice în evoluția cancerului” și în aceasta numită „Modele emergente de mutații somatice în cancer”). Există două articole numite „Rata mutației și cancerul” care sunt interesante în acest context. Ele pot fi găsite aici și aici. Ca întotdeauna, dacă aveți probleme cu obținerea articolelor, anunțați-mă, vă pot ajuta acolo.


A) Este foarte obișnuit să existe o heterogenitate genetică extinsă în tumori, inclusiv între celule individuale. Talha a postat deja link-uri către câteva recenzii foarte bune de la Charlie Swanton și colegii săi, așa că voi adăuga doar o citație pentru dovezi cu celule unice aici (http://www.nature.com/onc/journal/v36/n20/full/onc2016438a. html)

B) În ceea ce privește ratele de mutație - acestea tind să varieze semnificativ în funcție de cancer și de la o regiune la alta a genomului, în funcție de momentul de replicare și de limitele cromatinei. Având în vedere variația numărului total de mutații acumulate și presupunând că un număr similar de diviziuni celulare, având în vedere ratele de natalitate și deces, sunt necesare pentru a ajunge la o tumoare tipică observabilă clinic, trebuie să existe o variație a ratei mutației subiacente.

O astfel de variabilitate poate avea mult de-a face nu numai cu ratele de fond ale mutagenezei, ci și cu mecanismele de reparare deficitare cuplate la aceasta și există exemple clare de reparații aberante care contribuie în mod semnificativ la sarcina mutațională, inclusiv la repararea nepotrivirii (http: //www.nature. com / onc / journal / v36 / n20 / full / onc2016438a.html) și defecte de reparare omoloage (https://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.3934.html) și procesele mutaționale (Cancerele induse de UV și cele provocate de fumat au sarcini mutaționale deosebit de mari)

http://www.nature.com/ng/journal/v46/n8/fig_tab/ng.3006_SF1.html


Tipuri și cauze secundare ale cancerului

Doru Paul, MD, este certificat triplu în oncologie medicală, hematologie și medicină internă. Este profesor asociat de medicină clinică la Weill Cornell Medical College și medic curant în cadrul Departamentului de hematologie și oncologie de la New York Presbyterian Weill Cornell Medical Center.

Termenul de cancer secundar poate fi folosit pentru a se referi fie la un al doilea cancer primar, fie la un cancer care s-a răspândit dintr-o parte a corpului în alta (cancer metastatic). În această discuție, nu vom vorbi despre cancerul metastatic, ci doar despre un al doilea cancer primar. Tratamentele pentru cancer, cum ar fi chimioterapia și radiațiile, pot prelungi viața, dar aceste tratamente sunt ele însele cancerigene (pot provoca cancer). În timp ce beneficiile acestor tratamente depășesc cu mult riscul, este important ca oamenii să fie conștienți de această posibilitate. Al doilea tip de cancer primar este observat cel mai frecvent la persoanele care au chimioterapie sau radiații la o vârstă fragedă, cum ar fi limfomul Hodgkin sau cancerul de sân. Aflați despre alte tratamente care pot crește și riscul.

Tipuri

Este important să faceți încă o distincție cu cancerele secundare. Dacă cineva dezvoltă un al doilea cancer, ar putea fi din câteva motive. Unul și cel pe care îl vom discuta aici este un al doilea cancer care rezultă din cauza efectelor cauzatoare de cancer ale tratamentelor pe care le folosim pentru cancer.

Un alt mod în care este folosit uneori termenul de cancer secundar sau al doilea cancer primar este atunci când cineva dezvoltă un al doilea cancer - fie în localizarea primului cancer, fie în altă parte - care nu este legat de tratamentele primului cancer. Acestea sunt destul de frecvente, deoarece orice persoană predispusă la dezvoltarea cancerului poate fi responsabilă pentru dezvoltarea ulterioară a unui al doilea cancer. Acesta este denumit conceptul de „factori de risc comun”.


Cancerul ar putea fi mii de boli diferite

În ciuda resurselor masive destinate cercetării pentru vindecare, cancerul continuă să frustreze oamenii de știință. Acum înțelegem că cancerul nu este o boală, ci multe, și că, de exemplu, cancerul de sân și cancerul pulmonar ar trebui tratate diferit. Cu toate acestea, acum se pare că lucrurile sunt mult mai complicate decât atât: cancerul ar putea fi într-adevăr mii de boli diferite. Mai mult, cancerul ar putea fi mii de boli diferite în cadrul aceleiași persoane. Bine ați venit în ecosistemul cancerului.

Unul dintre motivele pentru care cancerul apare în primul rând este deteriorarea celulei care îi afectează ADN-ul. Atunci când o celulă sănătoasă se împarte, îi dă celulei fiice o copie exactă a ADN-ului său, astfel încât fiecare celulă din familie să fie aceeași. Deoarece celulele canceroase sunt deteriorate, ele cresc mai repede decât celulele sănătoase și nu efectuează toate controalele necesare pentru a copia ADN-ul, celulele fiice canceroase pot fi destul de diferite de mame. Aceasta este cunoscută sub numele de instabilitate genomică.

„Când oamenii se gândesc la cancer, văd un lucru, o singură entitate”, spune dr. Alex Eustace, cercetător principal la Institutul Național pentru Biotehnologie Celulară. „Oamenii se referă la cancer în mod specific de unde provine. Din punct de vedere istoric, am vorbit despre cancerul de sân sau de colon, dar în realitate multe tipuri de cancer pot fi destul de diferite între ele în ceea ce privește structura lor genetică, modul în care este conectat cancerul. ”

„În interiorul fiecărui cancer există celule care vor acționa într-un anumit mod și celule care vor acționa în alte moduri. Acest lucru poate avea un impact imens asupra modului în care se dezvoltă un cancer și asupra modului în care acesta răspunde la terapie. ”

„Există tumori care, dacă le privești la microscop, arată foarte asemănător, dar la nivel molecular pot fi incredibil de diferite”, spune dr. Sharon Glynn, lector în patologie la Universitatea Națională din Irlanda Galway. „Deși tumoarea unei persoane ar putea arăta exact la fel, cerințele [tratamentului] acelei persoane ar fi diferite de cele ale altei persoane. Acest lucru se datorează faptului că există diferențe subtile în biologia subiacentă a tumorii de la pacient la pacient și chiar în cadrul aceluiași pacient.

„Faptul că tumorile sunt atât de diferite este probabil o combinație de lucruri diferite, cum ar fi moștenirea anumitor gene, expuneri speciale pe viață, cum ar fi dieta, ocupația, chiar și obiceiurile de exercițiu, [deși în cele din urmă] nu știm exact ce combinații sunt susceptibile de a duce la tipuri specifice de tumori ”, spune dr. Glynn.

Conceptul de eterogenitate a cancerului nu este nou, dar implicațiile pentru terapie devin din ce în ce mai evidente. Oamenii de știință au reușit să ia o tumoare, să o separe în celule individuale și să eticheteze fiecare cu un „cod de bare” genetic, astfel încât fiecare tip de celulă să poată fi identificat cu ușurință. Apoi au implantat amestecul de celule în animalele de laborator și le-au urmat evoluția.

Ceea ce au descoperit este că anumite celule au mai mult succes decât altele și cresc și se reproduc mai repede. Toate aceste celule concurează pentru spațiu și resurse limitate, cum ar fi zahărul și oxigenul și orice avantaj pe care îl are o celulă de a supraviețui în acest mediu dificil are ca rezultat creșterea și reproducerea ei mai bună, preluând și lăsând alte celule în praf.

Când tumora se epuizează, unele celule ar putea decide să fie aventuroase și să se mute în pășuni mai verzi, răspândindu-se la alte organe: aici sunt expuse unor circumstanțe complet diferite și numai acele celule care se pot adapta la ele vor prospera.

Sună cunoscut? De ce da, aceasta nu este altceva decât evoluția darwiniană în acțiune, supraviețuirea pură a celor mai în formă. Celulele canceroase sunt extrem de variabile din cauza instabilității lor genetice, iar apoi aplicarea unei presiuni selective decide ce celule ies victorioase. Aceste presiuni selective pot fi cantități limitate de resurse necesare, cum ar fi zahăr sau oxigen sau, în mod crucial, chimioterapie.

Administrarea unui medicament toxic va ucide probabil majoritatea celulelor canceroase, dar unele pot supraviețui și, în absența concurenței pentru hrană și cazare, pot crește din nou pentru a regenera tumora cu propriul lor tip. Acest lucru se întâmplă de obicei atunci când un pacient răspunde mai întâi la tratament, dar apoi recidivează.

Legate de

„Când tratați un pacient în condiții metastatice, care este, în general, atunci când eterogenitatea este la maxim, ajungeți să tratați ceea ce credeți că este cancerul primar. Aceasta este o politică de succes, dar pot apărea probleme, deoarece permiteți subpopulațiilor mai mici de celule canceroase să se dezvolte și aceste celule devin mai degrabă cancerul dominant decât cel pe care îl tratați ”, spune dr. Eustace. „Aveți o fereastră limitată de oportunități pentru a trata acel pacient și acest lucru pune probleme clinicienilor, deoarece în realitate nu vor avea niciodată suficient timp pentru a trata fiecare cancer individual care a apărut.”

Deci, ce putem face în legătură cu asta? „În momentul de față, oamenii de știință din oncologie sunt foarte conștienți de existența eterogenității, din păcate, niciunul dintre noi nu este în măsură să înțeleagă cu adevărat cum puteți trata în mod specific tratamentul cancerului atunci când acesta devine foarte eterogen în componența sa”, spune dr. Eustace.

„Trebuie să prelevăm foarte, foarte bine tumoarea [întrucât] doar un eșantion ar putea să nu fie reprezentativ pentru întreaga tumoare”, spune dr. Glynn. Ea continuă să explice că identificarea diferitelor tipuri de celule prezente într-o tumoare ar putea informa mai bine ce tip de tratament este cel mai bun pentru pacient, făcându-l mai probabil să aibă succes.

Dr. Eustace este de acord cu acest punct de vedere. „Identificând subseturi specifice de [celule], cel puțin știm ce încercăm să tratăm în acel moment. De aceea vrem să înțelegem eterogenitatea ”, spune el. El sugerează, de asemenea, continuarea biopsiei ca modalitate de monitorizare a ceea ce se întâmplă în interiorul tumorii și ce tip de celulă predomină în interiorul acesteia. „Poate că ceea ce trebuie să facem în viitor este doar să păstrăm o urmă mai bună a cancerului”, spune el.

Un alt punct pe care Dr. Eustace îl susține este importanța diagnosticului precoce. Prinderea timpurie a cancerului înseamnă că a avut mai puțin timp pentru a se dezvolta și, prin urmare, are mai puțină eterogenitate. Odată ce cancerul se dezvoltă, veți obține aceste populații diferite de celule care coexistă în interiorul aceleiași tumori și acest lucru face mult mai complicat ca terapia să funcționeze efectiv asupra acesteia.

De asemenea, a devenit destul de evident că niciun singur medicament nu va putea controla, să nu mai vorbim de vindecare, ceea ce este efectiv un cumulus de diferite boli. „În loc să fie doar o singură terapie, trebuie să tratăm cu combinații de terapii vizate pentru a viza mai multe populații de celule canceroase simultan”, spune dr. Eustace.

Luând în considerare paralelele dintre o comunitate de diferite tipuri de celule canceroase dintr-o tumoare și un ecosistem, studiul eterogenității tumorale ar putea fi îmbunătățit în continuare prin utilizarea instrumentelor și a cunoștințelor generate de biologi și ecologiști evolutivi. Acest lucru ne-ar putea ajuta să conducem ecosistemul cancerului la dispariție.

POATE AJUTA ECOLOGIA?

Experții în oncologie pot vorbi despre faptul că cancerul este ca un ecosistem, dar cum arată din cealaltă parte? L-am întrebat pe dr. Andrew L Jackson, profesor asociat de zoologie la TCD.

Cercetarea doctorului Jackson își propune să înțeleagă sistemele ecologice dintr-o perspectivă evolutivă, concentrându-se pe înțelegerea interacțiunilor dintre animalele individuale care trăiesc în imediata apropiere. Deci, poate fi studiat cancerul într-un mod similar?

„Cred că este un proces foarte similar, din multe puncte de vedere”, spune el. „[Pot să mă gândesc] la interacțiunile de la celulă la celulă în același mod în care mă gândesc la interacțiunile dintre animale și animale.

„Ecologia se referă la interacțiunile dintre organismele vii, la modul în care acestea pot fi între ele, la modul în care cooperează unele cu altele uneori. . . Cred că sistemele celulare sunt în multe privințe la fel. Avem celule care trăiesc în imediata apropiere, trebuie să interacționeze între ele, uneori s-ar putea întrece pentru nutrienți. Ei trăiesc și într-un mediu, la fel ca animalele care trăiesc într-un ecosistem, celulele trăiesc în propriul ecosistem, care este înconjurat de orice elemente nutritive le sunt disponibile, orice alte celule sunt acolo. ”

La fel ca o specie de animal, celulele canceroase pot schimba mediul, de exemplu prin forțarea creșterii de noi vase de sânge pentru a se hrăni singuri, spune dr. Jackson. În multe privințe, cancerul acționează ca o specie invazivă.

„Cred că o mulțime de cercetări efectuate de biologii cancerului, poate nu în mod explicit, ci implicit, consideră gazda ca un ecosistem în care proliferează cancerul. Și, cu siguranță, când vă gândiți la metastază, când celulele canceroase se rup de locul în care se aflau și, în esență, se însămânțează sau se dispersează într-un alt țesut, acest lucru este foarte asemănător cu procesul pe care îl vedem în ecologia unei specii care se deplasează și invadează un nou teritoriu. Deci sunt foarte asemănătoare. ”

Deci, cum poate ajuta ecologia cercetarea cancerului? „Avem aproape 60 de ani de teorie matematică foarte bună pentru a înțelege astfel de sisteme. Ceea ce am încerca să facem în ecologie este să folosim această teorie pentru a face predicții despre ceea ce se va întâmpla într-un sistem și apoi să ieșim și să le testăm. Dacă aceste teste empirice ar susține teoria, atunci am putea începe să o folosim pentru a face predicții pentru viitor, cum ar fi dacă această specie se mișcă, intră în acest nou ecosistem, va invada sau nu? ”

„Cred că se poate vedea că ați putea aplica și ceva asemănător cancerului, să vă uitați la genotipul sau fenotipul celulei canceroase și să folosiți asta pentru a face predicții cu privire la care dintre acestea vor avea ca rezultat fie metastaze, fie care sunt susceptibile să invadeze sau să provoace probleme mai mult decât altele ”, spune dr. Jackson.

Cu toate că cancerul poate fi similar unui ecosistem din punct de vedere evolutiv, nu este exact același lucru. Și poate că ar trebui să fie dezvoltate noi instrumente pentru a stabili diferențele precise și pentru a genera un model util din care să poată lucra oncologii. „Putem spune că cancerul evoluează, dar diavolul este în detaliu și ar trebui să lucrăm foarte mult cu privire la specificul fiecărui sistem”, spune dr. Jackson. „Biologii cancerului nu ar putea pur și simplu să adopte teoria evoluționistă și să o aplice, ci trebuie să se gândească cu atenție dacă procesul care se desfășoară bine sau să dezvolte noi teorii care să includă înțelegerea modului în care celulele canceroase se răspândesc și sunt supuse. la procesul evolutiv. „

Unul dintre lucrurile pe care le știm este că nu poți conduce o specie la dispariție fără a subvertiza întregul ecosistem, astfel încât eliminarea cancerului ar putea avea un cost ridicat. Există lecții de învățat de la ecologie aici?

„Există o mulțime de situații în ecologie în care vrem să conducem unele specii la dispariția locală. Au existat o mulțime de cazuri de introducere a șobolanilor [și] decimează populația locală de păsări care cuibăresc fericit fără prădător. Și am mers acolo cu intenția de a eradica absolut rozătoarele de pe insulă, doar să le ștergem complet, uneori cu succes, alteori fără succes. Deci, dispariția locală în ecologie este absolut un lucru pe care încercăm să îl facem și ar fi similar într-un fel cu conceptul de tratare a cancerului. ”

„Celălalt lucru pe care l-am face adesea în domeniul ecologiei este să încercăm să gestionăm sistemul, așa că încercați să omorâți sau să îndepărtați o mulțime de animale nedorite și apoi să gestionăm sistemul, astfel încât să menținem numărul lor scăzut. Așadar, s-ar putea să completăm sau să facem ceva pentru a ajuta la schimbarea habitatului pentru speciile native, astfel încât acestea să reușească să mențină speciile invazive la distanță, astfel încât să le dăm practic o mână de ajutor speciilor native. Am citit idei despre asta în biologia cancerului, poate ar putea fi posibil să nu eradicați cancerul, dar să îl controlați cât mai departe posibil, la un nivel reglementat care nu cauzează probleme patologice. "

Într-adevăr, noile terapii care vizează stimularea sistemului imunitar al pacientului pentru a-l ajuta să lupte împotriva cancerului ar face exact acest lucru. Așadar, deși putem spune că lecțiile din domeniul ecologiei sunt deja aplicate la tratamentul cancerului, există încă un drum lung pentru a afla exact cum se comportă cancerul și cum îl putem trata cel mai bine.

Numai abonat

Un index al articolelor selectate disponibile exclusiv cititorilor noștri cu abonament digital Irish Times


Materiale și metode

În acest studiu retrospectiv, din mai 2007 până în mai 2012, au fost recuperate din arhivele departamentului de oncologie chirurgicală treisprezece cazuri de tumori maligne multiple diagnosticate histopatologic. Datele clinice au fost obținute din fișele medicale.Nu am inclus leucemia ca a doua malignitate. Mai mult, datele despre autopsie nu au fost incluse. Nu am inclus acele cazuri în care posibilitatea ca a doua malignitate să fie un depozit metastatic nu a fost complet exclusă. Am clasificat tumorile maligne ca fiind sincrone dacă intervalul dintre dezvoltarea acestora a fost mai mic sau egal cu 6 luni și dacă au fost mai mult de 6 luni, le-am numit ca Tomografie cu emisie de pozitroni metacronică - Tomografia computerizată (PET-CT) nu a fost făcută în oricare dintre aceste cazuri din cauza constrângerilor financiare.

În acest studiu retrospectiv, pacienții și rudele acestora și-au dat consimțământul pentru a utiliza informațiile în scopul publicării, așa cum se menționează în fișa de caz standard obținută de la departamentul de înregistrări medicale. Deoarece studiul nu a avut altă intervenție decât îngrijirea standard, nu am obținut permisiunea de la comisia de revizuire instituțională.


3. Problemă elementară

Poate că problema este mai mult decât elementară, deoarece am adoptat o teorie slabă și am susținut idei incorecte, mai degrabă decât să promovăm platforme proaste și să efectuăm teste greșite.

La urma urmei, la studierea cancerului la nivel științific în laborator, am aflat că menținerea expresiei oncogenei nu este o condiție prealabilă pentru multe fenotipuri maligne [13]. Majoritatea mutațiilor genetice apar la o frecvență scăzută în multe tipuri de cancer [14]. Doar aproximativ 30% dintre mutații sunt împărțite între mai multe locații din leziunile tumorale primare și metastatice [15]. Până la opt biopsii sunt necesare pentru a capta majoritatea (și nici măcar toate) mutațiile putatoare ale conducătorului auto [16].

Este evident că subclonele letale pot fi latente sau suprimate și nu pot fi detectate de la început [17,18]. Când se întâmplă să existe o subclonă letală la început, dominația sa poate crește și scădea [19]. Foarte important, poate fi foarte bine o structură generală a tumorii, mai degrabă decât subclonele individuale care determină istoricul natural și evoluția clinică a unei anumite tumori [20].

Prin urmare, atunci când luăm în considerare semnificația și relevanța genomului cancerului în timpul carcinogenezei, contextul celular este pivot. Celulele stem genitale, în comparație cu celulele diferențiate de descendenți, au proprietăți și procese care atenuează (de exemplu, repararea ADN-ului, antioxidanți) și agravante (de exemplu, specii reactive de oxigen, factori inflamatori) și procese care afectează formarea mutațiilor genetice [21,22] . Important, aceleași mutații genetice pot provoca efecte disparate și pot genera entități disparate într-o celulă stem asemănătoare cu un progenitor, comparativ cu o celulă diferențiată de descendenți.

Poate că mulți cercetători și clinicieni în domeniul cancerului au ignorat sau neglijat un principiu oncologic fundamental: că cancerul este dincolo și dincolo de genom.

Din păcate, aceasta este mai degrabă o problemă sistemică majoră decât o simplă problemă academică.


Complexitatea genetică a celulelor canceroase din cadrul aceleiași tumori

Un nou studiu condus de cercetătorii Cedars-Sinai ilustrează dramatic complexitatea cancerului prin identificarea a peste 2.000 de mutații genetice în probele de țesut ale tumorilor esofagiene. Descoperirile arată că chiar și diferite zone ale tumorilor individuale au diferite tipare genetice.

Rezultatele studiului, publicate în jurnal Genetica naturii, ajută la explicarea de ce este atât de dificil să lupți împotriva cancerului, vizând un defect genetic specific. Un chirurg care efectuează o singură biopsie asupra tumorii unui pacient poate decoda doar o parte a tumorii și variațiile sale genetice. În plus, celulele canceroase își schimbă în mod constant machiajul.

"O tumoare nu este o singură boală", a spus Dechen Lin, dr., Profesor asistent și cercetător în cadrul Diviziei de hematologie și oncologie din cadrul Departamentului de medicină Cedars-Sinai. "Sunt multe boli în cadrul aceleiași persoane și în timp. Există milioane de celule într-o tumoare și o proporție semnificativă dintre ele sunt diferite una de cealaltă". Lin a fost coordonatorul proiectului pentru studiul multicentric.

Cancerul studiat de echipă, carcinomul cu celule scuamoase esofagiene, este deosebit de dificil de tratat. Boala atacă esofagul, tubul gol care leagă gâtul de stomac. Rata de supraviețuire pe cinci ani pentru pacienții cu cancer esofagian este de aproximativ 20%, potrivit Societății Americane a Cancerului.

Pentru a-și crea catalogul de mutații, anchetatorii studiului au apelat la computere de mare putere pentru a compila date genetice pe 51 de probe tumorale prelevate de la 13 pacienți. Prin intermediul algoritmilor complexi, au analizat atât genele, cât și procesele, cunoscute sub numele de epigenetică, care au activat și dezactivat activitățile genelor în cadrul celulelor canceroase.

Folosind aceste tehnici, investigatorii au identificat 2178 variații genetice în tumorile eșantionate. Zeci de variații au implicat gene cunoscute a fi asociate cu facilitarea dezvoltării cancerului. Cea mai izbitoare constatare a fost că multe mutații importante au fost detectate numai în unele zone ale unei tumori, evidențiind complexitatea celulelor canceroase. Această constatare a demonstrat, de asemenea, potențialul de interpretare inexactă a structurii genetice a unui cancer folosind metoda biopsiei unice, care este abordarea standard în clinică.

Pe lângă catalogarea acestor variații genetice, cercetătorii studiului au reconstituit o „biografie” a tumorilor, arătând când unele dintre aceste variații au apărut pentru prima dată în ciclul de viață al bolii.

„Acest studiu se află pe prima linie a căutării în interiorul unei tumori pentru eterogenitate, sau variații, între pacienți și în cadrul aceluiași pacient. De asemenea, este unul dintre primele studii care analizează modificările epigenetice din diferite zone ale unei singure tumori într-o mod global ", a declarat Benjamin Berman, dr., co-autor al studiului, profesor asociat de științe biomedicale și codirector al Centrului Cedars-Sinai pentru Bioinformatică și Genomică Funcțională.

Pentru a face față provocării de a integra aceste date diverse, Huy Dinh, dr., Om de știință al proiectului în laboratorul lui Berman și unul dintre autorii co-conducători ai studiului, a dezvoltat metode de calcul inovatoare.

Privind în perspectivă, anchetatorii intenționează să aplice tehnicile lor analitice pentru alte tipuri de cancer și să exploreze semnificația modificărilor genetice și epigenetice pe care le-au identificat până acum. Ei consideră munca lor fundamentală pentru dezvoltarea unor terapii eficiente, individualizate, pentru a combate rezistența la medicamente cu care se confruntă mulți pacienți cu cancer în cursul bolii lor.

„Dovezile sugerează că eterogenitatea tumorii este una dintre cauzele majore ale rezistenței la medicamente și a eșecului tratamentului în cancer”, a declarat H. Phillip Koeffler, MD, profesor de medicină și catedra Mark Goodson de cercetare oncologică la Cedars-Sinai. In lumina acestei situatii, descifrarea diversitatii genomice si evolutia tumorilor poate oferi o baza pentru identificarea de noi tinte si proiectarea de strategii de medicina personalizate. Koeffler a fost celălalt autor co-senior al studiului.


Poate celulele canceroase din aceeași persoană, organ și origine să aibă ADN diferit? - Biologie

In schimb . stai jos, respiră adânc, relaxează-te și pune întrebări.

1) Ce este cancerul?

- Cancerul este reacția naturală a corpului la suprasolicitarea toxică extremă și la invazia patologică a minții / corpului.

-
Cancerul este un răspuns inerent, încorporat la stresul psiho-emoțional care se manifestă la nivel energetic distructiv fizic.

- Cancerul este un răspuns natural, un mecanism de apărare împotriva amenințării cu dispariția celulelor.

- Cancerul este SIMPTOMUL unei minți și a unui corp bolnav.
- Cancerul este un apel de trezire pentru a-ți schimba viața!

Și protocoale ortodoxe de cancer? Chimioterapia, radiațiile și medicamentele toxice NU distrug SURSA cancerului, ci o promovează. Cancerul nu „revine” - nu a dispărut niciodată - deoarece cauza (sursa) nu a fost abordată și eliminată.

O tumoare este o masă de celule care s-a format în represalii împotriva excesului de toxicitate pe care corpul nu o poate elimina și pentru a se repara. Tumorile sunt o acumulare de energie toxică, acidă, o masă, alimentată de energie emoțională negativă, care se hrănește fizic cu zahăr.

În mod normal, corpul / mintea se vindecă, problemele sunt rezolvate, iar tumorile devin inactive sau se dezintegrează și sunt expulzate, dar ca atâta timp cât energia / infecția toxică continuă să existe în minte / corp și să copleșească sau să distrugă celulele normale, tumorile vor continua să crească. Uneori, tumorile devin o problemă, deoarece creșterea și dimensiunea lor începe să deranjeze funcția organelor, țesuturilor și sistemelor corpului înconjurător - în acest caz trebuie să ne dezgropăm, să facem o intervenție chirurgicală pentru a îndepărta tumora, astfel încât corpul să se poată vindeca corect, fără interferențe.

Factor de inhibare prag:
Când o masă din corp devine peste o anumită dimensiune, cum ar fi o tumoare canceroasă, corpul refuză să o atace sau să o recunoască, crezând că este o parte legitimă a corpului și, prin urmare, dăunătoare atacului. Prin urmare, tumoarea cancerului trebuie redusă ca mărime pentru ca sistemul imunitar să atace. Cu toate acestea, celula canceroasă trebuie încă recunoscută de sistemul imunitar din care este invizibilă. O metodă pentru a face acest lucru se numește Terapia de remisie indusă, creat de Dr. Sam Chachoua, prin care celula canceroasă este marcată cu un organism identificabil pe care sistemul imunitar îl va recunoaște și ataca.

Virus MP:
Cancerul este invizibil dintr-un motiv și da este rezultatul eșecului sistemului imunitar. Celulele canceroase conțin toate un virus MP care va ataca sistemul imunitar dacă sistemul imunitar încearcă să atace cancerul. Virusul MP ​​protejează cancerul și va ataca distruge orice armă trimisă pentru al ucide. Astfel, sistemul imunitar devine pur și simplu slăbit și epuizat, - sporit prin introducerea unor agenți precum chimioterapia - în timp ce celulele canceroase înfloresc și continuă.

De ce există virusul MP, în ce scop? Pentru a proteja cancerul, care protejează corpul împotriva unor infecții toxice imediate și amenințări. Este evident că, dacă amenințarea este identificată și eliminată, atunci celulele canceroase nu mai secretă virusul MP ​​și celulele canceroase se pot sinucide.

Asa de . dacă și când cancerul și-a încheiat treaba - protejând corpul de un fel de infecție - există o fereastră de oportunitate în care cancerul încetează să mai secrete virusul MP ​​în care imuno-terapiile devin cele mai eficiente.

GcMAF și Nagalase:
GcMAF este o proteină umană naturală în serul sanguin care activează celule imune specifice (macrofage), care atacă și distrug celulele canceroase, precum și protejând și menținând sistemul imunitar sănătos. Celulele canceroase și virusurile creează o enzimă, un catalizator, numit Nagalase, care închide literalmente și oprește sistemul imunitar, neutralizând apărarea naturală a corpului GcMAF. Profesorul Nobuto Yamamoto a descoperit că prin injectarea proteinei GcMAF în organism, enzima nagalază este învinsă și sistemul imunitar repornit și reconstruit.

Salicinium:
Acesta este un extract natural pe bază de plante care nu dăunează celulelor sănătoase (spre deosebire de chimio) și nu are niciun impact asupra zahărului din sânge, prevenind astfel celulele canceroase care vor interpreta în mod fals această moleculă drept zahăr. Dar ceea ce este cel mai important este că Salicinium inhibă producția de Nagalase - pelerina care ascunde celulele canceroase - stimulând simultan celulele imune înnăscute. Salicinium permite GcMAF să reia funcționarea.

Poate fi utilizat împreună cu chimio, permițând o reducere imensă a dozei de chimio. Aflați mai multe de la Reno Intergrative Medical Center sau de la salicinium.com

Factorul limită Hayflick:
Celulele se pot reproduce singure x50 - cunoscută sub numele de limita Hayflick - și atunci când nu mai pot să se replice, corpul răspunde prin crearea unei celule canceroase. Celulele canceroase au un potențial replicativ infinit. Deci, dacă, de exemplu, o persoană și-a deteriorat plămânii sau ficatul din cauza fumatului sau a băutului și organele nu se pot vindeca deoarece și-au epuizat limita, se formează celule maligne pentru a remedia daunele.

Dacă mintea / corpul primește stimuli toxici excesivi sau șocanți, corpul nu se poate repara întotdeauna din cauza epuizării limitei Hayflick și astfel celulele maligne intervin pentru a se proteja și a încerca să se vindece.

Pacmanul galben (cancer) este o celulă pe care corpul o creează ca răspuns pre-programat la suprasarcină toxică, invazivă. Pacmenul încapsulează invazia patologică, încercând să protejeze corpul până când acesta poate oferi un răspuns imun. Dacă acest lucru este reușit, pacmenul se sinucide apoptotic și lasă corpul ca produse reziduale. Dacă nu reușesc, pacmen-urile continuă să se înmulțească, protejate de virusul MP.

2) Ce CAUZĂ cancerul?

SURSA internă a cancerului este starea mentală / emoțională a stresului prelungit / conflictului / furiei sau a șocului / traumei / durerii.

Stimulii externi ai energiei negative, acide - cum ar fi relațiile toxice, stresul financiar, substanțele chimice de mediu și o dietă acidă - acționează ca factori declanșatori și contribuie la formarea celulelor canceroase.

CEM (frecvența electromagnetică - tehnologia fără fir), este de asemenea predominantă în viața noastră de zi cu zi, saturându-ne casele, birourile și mediul înconjurător cu radiații mortale, de 100 de milioane de ori mai mari decât atunci când bunicii noștri creșteau. S-a dovedit că EMF contribuie la formarea cancerului, a leucemiei, a tumorilor cerebrale și la modificarea ADN-ului.

Grafic EMF care arată răspunsul activității undelor cerebrale și afectează în funcție de sursa de frecvență, cum ar fi un computer, telefon mobil sau cuptor cu microunde.


3) Cum provoacă stresul mental / emoțional / trauma în mod specific cancerul?

Corpul are o minte, care este prezentă în fiecare dintre cele 50 de miliarde de celule +, fiecare celulă având inteligență și memorie.

Celulele răspund la emoții - stimulare sexuală, durere, furie, durere, depresie, tristețe, frică, lipsă de somn, fericire, dragoste etc. Corpul răspunde la toate cele cinci simțuri: atingere sau lipsa acestuia, sunet (muzică, voci, tonalitate) , gust (amar, dulce, acru, picant), miros și vedere. Stresul / conflictul / traumele sunt înregistrate pe tot corpul și devin memorie, care poate fi declanșată oricând de oricare dintre cele cinci simțuri.

Exemplu:
Un conflict dramatic se trăiește într-o anumită locație / cameră, aerul are o aromă picantă, o melodie specifică se joacă și plouă și este frig. Persoana implicată în traumă țipă și aruncă lucruri, iar covorul este pătat. De fiecare dată când locația / camera respectivă este vizitată, sau se simte aroma respectivă, sau se aude cântecul respectiv, sau plouă și rece, sau vezi aceeași persoană, sau cineva aruncă ceva, sau covorul patat este observat, trauma va fi să fie relansată intern și consolidată.

"Memoria trăiește în tot corpul. De fapt, celulele noastre conțin o memorie perfectă a tuturor experiențelor și o stochează. Unde se află aceste site-uri de receptori? În țesuturile moi ale corpului, inclusiv în sistemul imunitar! Aceste neuropeptide purtătoare de informații sunt legătura minte-corp, acționând ca transductori ai informației semantice și emoționale la nivel celular. Emoțiile noastre joacă un rol în fiecare eveniment biochimic care apare în noi, chiar și în timp ce dormim. Andy Bernay-Roman - Institutul de Sănătate Hippocrates, Florida.

Energia din evenimente negative din viața mentală / emoțională sau situații nerezolvate, afectează fizic atât creierul, cât și mintea / corpul.

Exemplu:
Primești informații traumatizante sau simți ceva traumatic șocant. acest lucru se înregistrează imediat în creier și poate fi văzut vizibil pe o scanare a creierului ca un cerc de inele, cunoscute sub numele de inele concentrice. În același timp, această energie este transmisă și afectează o locație corespunzătoare din corpul vostru. Localizarea corpului ne spune ce emoție specifică / problemă mentală întâmpinați (durere, furie, rușine, vinovăție, pierderea valorii de sine, frică etc.). Amplasarea exactă a cercurilor concentrice în scanarea creierului va confirma sistemul afectat de organ / corp.

---

4) Cum se dezvoltă cancerul - ce se întâmplă exact cu corpul?

Copleșirea emoțională a șocului / traumei sau o problemă stresantă continuă creează un efect domino pe tot corpul.

Stres / Traumă / Șoc. lăsat nerezolvat, cauzează lipsa somnului (hormonul melatoninei epuizat nu mai poate inhiba creșterea celulelor canceroase) și creșterea nivelului de cortizol al hormonului stresului, care favorizează epuizarea adrenalinei, care creează fermentarea zahărului, care creează un mediu acid, care favorizează epuizarea oxigenului.

Stresul / șocul / trauma cauzează dezechilibru al sistemului nervos autonom, aruncând corpul într-un mod simpatic extrem, care inhibă activitatea ficatului, a rinichilor și a pancreasului (care produc enzime de combatere a cancerului și detoxifică corpul).

Cuvintele cheie care trebuie luate în considerare aici pentru vindecare sunt:

Stres / Conflict / Traume - Somn - Melatonină.
Niveluri de cortizol - niveluri de adrenalină - zahăr - acid - oxigen.
Sistemul nervos autonom - ficat - pancreas - enzime.

Corpul încearcă să se vindece în liniște, în mod natural și inteligent dar când nu poate, în aproximativ doi ani - uneori mai devreme - devii conștient că este ceva în neregulă cu corpul tău - este posibil să ai dureri prelungite, sângerări, constipație în curs, urină de culoare închisă sau să descoperi o bucată. Îngrijorat, mergi în cele din urmă la medic și el îți spune „Ai cancer”.

Oncologul va comanda imediat tratamentul SIMPTOME, nu tratamentul SURSĂ. Tratamentul ortodox este o tragere de porcă folosind chirurgie, chimioterapie, radiații și medicamente:

- Chemo atacă toate celulele, nu doar celulele canceroase, și este acum Dovedit pentru a promova cancerul, precum și pentru a crea multiple efecte secundare distructive.

- Radiația distruge ADN-ul celulelor canceroase, precum și celulele normale, arde corpul și promovează cancerul.

- Chirurgia elimină doar ceea ce se poate vedea.

- Medicamentele îți vor distruge corpul la mai multe niveluri, care ar putea să nu se refacă sau să se vindece niciodată, dar pot provoca în continuare boli, infecții și boli.

- Protocoalele convenționale sunt atât de brutale și cancerigene încât deseori provoacă șoc / traume secundare, care provoacă apoi un cancer secundar.

FYI:
1) Mamografiile sunt acum dovedite a promova și a provoca cancer (treceți în schimb la termografie).

2) Conexiunea minte / corp - origine psihologică / biologică - nu este abordată niciodată în oncologie.

3) Nici dieta, nici mediul nu sunt abordate în oncologie.

4) Oncologii fac ceea ce sunt instruiți și plătiți să facă - încearcă să distrugă celulele canceroase cunoscute folosind protocoale și substanțe chimice care sunt scumpe, periculoase, incredibil de toxice și distructive pentru mintea și corpul uman. Ești pur și simplu client.

Rata de succes?
Succesul înseamnă o viață lungă, fără cancer. Realitatea protocoalelor ortodoxe este opusă.

Medicina convențională definește succesul chimioterapiei ca oprirea creșterii tumorii timp de doar 28 de zile.


Succesul este, de asemenea, definit ca eliminarea tumorilor cunoscute și a celulelor canceroase din corp prin proceduri invazive sau prin chemo sau otrăvire cu radiații - o viață lungă fără cancer rezultă rareori.Sunt promovate medicamentele și substanțele chimice sintetice, cu interes zero pentru protocoalele naturale, non-toxice, care creează venituri sau profituri minime.

Medicii și oncologii nu au pregătire sau interes în legătura minte / corp (sursa bolii), în nutriție sau în modalitățile naturale și au uitat Jurământul lor hipocratic care include „Voi aplica măsuri dietetice în beneficiul bolnavilor conform abilitatea și judecata mea le voi feri de rău și nedreptate ".

Medicii și oncologii au abia câteva ore de pregătire nutrițională. Este mai profitabil și mai ușor să prescrieți medicamente. Le spun pacienților cu cancer să mănânce orice și orice - „pentru a-și consolida puterea” - știind foarte bine că zahărul hrănește cancerul!

Ceea ce ne hrănim corpul - atât mental / emoțional, cât și oral - ne determină sănătatea.

Medicii sunt instruiți să înțeleagă anatomia umană, dar și să devină
chimiștii, cu alte cuvinte, comercianții de medicamente autorizați care promovează pastilele și intervențiile chirurgicale pentru tratarea SIMPTOMELOR, nu SURSĂ. Medicamentele maschează simptomele cu o bandă de fixare rapidă chimică, care duce în mod obișnuit la vătămare și la necesitatea altor medicamente.

Rata de succes a cancerului? Succesul este abia posibil, cu excepția cazului în care pacientul evită șarlatanțele convenționale și apelează la protocoale naturale, sigure, non-toxice și schimbări majore de stil de viață. Dacă aveți oase rupte, mergeți la spital. Dacă aveți cancer, a vă pune viața în mâinile medicinei convenționale este o sentință de moarte voluntară pentru prea mulți - chimioterapia a fost denumită sinucidere asistată.

Cancer secundar:
Un pacient care a început cu un cancer, poate ajunge adesea la apariția cancerului peste unul sau cinci ani sau cam așa, sau cu un cancer nou aparut în altă parte a corpului. Pacienții cu cancer trăiesc viață, marcând timp, luni și ani, cât timp continuă să supraviețuiască dincolo de tratamentul protocolar ortodox, rugându-se în fiecare zi ca cancerul să nu reapară.

FYI: Celulele canceroase nu migrează și rătăcesc fără scop în jurul corpului, găsind aleatoriu o nouă locație în care să se stabilească și să se înmulțească. . pentru că nu sunt.

"Celulele canceroase sunt controlate în mod semnificativ de" un releu cerebral foarte specific care controlează corelarea corelată a organului sau țesutului. În niciun caz, celulele canceroase nu pot „metastaza” la un organ sau țesut controlat de un releu diferit, neafectat al creierului și nici celulele canceroase nu se pot „răspândi” la un tip de țesut care derivă dintr-un strat germinal diferit. ” - learninggnm.com/documents/metastasis_theory.html

Apariția unui nou cancer este adesea datorată unor traume ulterioare minte / corp primite în timpul tratamentului protocolar convențional - localizarea noului cancer va indica problema mentală / emoțională. Cancerul pulmonar, de exemplu, reprezintă un șoc de moarte / frică și apare adesea la pacienții cu cancer ca cancer secundar datorită fricii pe care o suportă din diagnosticul original de cancer, împreună cu complicații și efecte secundare înspăimântătoare ale medicamentelor. Cancerul osos este un alt cancer secundar obișnuit, care reprezintă pierderea valorii de sine și devalorizarea de sine din tratarea cancerului original.

FYI: Animalele atunci când sunt diagnosticate cu cancer nu dezvoltă un alt cancer, deoarece nu suferă niciun traumatism secundar al minții / corpului ca și oamenii. Animalele foarte rar suferă de cancer pulmonar.


5) De ce medicina ortodoxă ignoră legătura corp / minte?

Culturile indigene din întreaga lume au abordat boala și boala întregul, întregul corp, mintea și spiritul. Corpul nu este niciodată abordat ca organe și părți individuale ale corpului. Deci, de ce medicina convențională ignoră legătura corp / minte?

Rene Descartes, un filozof francez din secolul al XVII-lea avea nevoie de corpuri umane pentru studiile de disecție și, așa, a încheiat o înțelegere cu Papa. El a promis că nu va avea nimic de-a face cu sufletul, mintea sau emoțiile, care vor rămâne sub jurisdicția Bisericii. Descartes a respins gândirea științifică occidentală, iar medicina ortodoxă s-a născut pretinzând corpul fizic ca un proiect științific, o sumă de părți, dar nu în ansamblu.

FYI:
- Capul și creierul tău nu sunt separate de corpul tău.
- Corpul tău este controlat de mintea ta - mintea ta se află în întregul tău corp.
- Fiecare celulă are o inteligență, o minte proprie, receptivitate emoțională și o memorie.

Gandeste-te la asta:
Când sunteți excitat sexual în zona pelviană, întregul corp simte plăcere, nu doar pelvisul.
Când vedeți ceva care anterior v-a dat otrăvire alimentară, vă simțiți rău în stomac, își amintește corpul. Când ești stresat, te doare capul, umerii se blochează, pierzi energie, pofta de mâncare se schimbă, nu poți dormi. Când ești îndrăgostit, ochii îți strălucesc, pielea străluceste, te simți minunat din cap până în picioare. Când te gândești sau vezi persoana pe care o iubești, întregul tău corp îți răspunde. Viata e buna!

Asa de . când experimentezi ceva profund supărător, dacă emoția nu este eliberată, ea devine blocată în corpul tău, așteptând să fie eliberată. Dacă această energie emoțională este ignorată sau reprimată și nu este eliberată niciodată, celulele tale se îmbolnăvesc încet, până când într-o zi, energia prinsă este atât de toxică și debilitantă, devine cancer, cerând să fie abordată și eliberată, astfel încât corpul și mintea ta se poate vindeca.

Represia și negarea emoțională sunt expuse.
O persoană diagnosticată cu cancer nu mai poate ascunde că are dureri profunde, nerezolvate - adesea asociate cu o dietă acidă și provocări cu relații trecute sau prezente - pe care le-au închis, alegând să trăiască negând adevăratele lor sentimente.

O persoană diagnosticată cu cancer nu trăiește, nu exprimă și nu este, cine sunt cu adevărat. Când sunt diagnosticate cu cancer, emoțiile și memoria îngropate se manifestă fizic și devine timpul să înfruntăm adevărul, să iertăm și să DĂ DRUMUL. Cancerul este un apel de trezire că este timpul să fii sincer și să cauți și să începi să trăiești un stil de viață autentic care reflectă cu adevărat cine ești.

Adesea personalitatea cancerului controlează subtil. Își suprimă emoțiile sau este posibil să nu aibă idee cum să le exprime și să le elibereze într-un mod sănătos și pot alege în schimb o dependență de fel, cum ar fi îngrijirea celorlalți (îngrijitori dezinteresați), manevrabilă (fără timp pentru emoții), tezaurizare (pentru a înlocui pierderea), alcoolul, medicamentele eliberate pe bază de prescripție medicală sau drogurile de stradă (soluție rapidă pentru amorțirea emoțiilor) etc. aparența de control necesară pentru a supraviețui.


6) Deci, ce fac? De unde sa incep?

- Trebuie să vrei să trăiești. TREBUIE să ai motive puternice, scop și dorință profundă de a trăi.
- Trebuie să vă confruntați și să ELIBERAȚI stresul / șocul / trauma originală a minții și a emoțiilor. Iartă.
- DĂ DRUMUL. Dă drumul trecutului. Lasă controlul. Dă drumul dependențelor.
- Îndepărtați toate relațiile toxice.
- TREBUIE să vă detoxificați corpul - trebuie respectată o dietă alcalină - FĂRĂ zahăr.
- Luați în considerare în mod serios îndepărtarea canalelor radiculare și a umpluturilor de mercur.
- Trebuie să vă detoxificați mediul înconjurător - îndepărtați substanțele chimice din bucătărie și baie, îndepărtați CEM din dormitor.

Dieta este esențială și trebuie schimbată imediat pentru a începe detoxifierea și vindecarea corpului fizic.

Amintiți-vă cuvintele cheie importante pentru vindecare:

1) Stres / Conflict / Traumă trebuie rezolvate și eliminate din minte.

2) Dormi este o necesitate, de câte ori se dorește, care produce Melatonina, necesare pentru combaterea proliferării celulare maligne .

3) Niveluri de cortizol (hormonii stresului care suprima sistemul imunitar) TREBUIE îndepărtat astfel încât Nivelurile de adrenalină sunt crescute.

4) Zahar TREBUIE eliminat din dietă (zahărul alimentează cancerul), deoarece creează un Acid corp care trebuie readus la alcalin, astfel încât celulele să se poată recupera normal Oxigen niveluri.

5) The Sistem nervos autonom trebuie să revină la echilibrul egal al simpaticului și parasimpaticului.

6) Ficatul trebuie dezintoxicat, iar Pancreas de asemenea, astfel încât să producă necesarul enzime pentru combaterea și uciderea cancerului.


1)
Stresul / Conflictul / Trauma și sistemul nervos autonom: Dr. Ryke Hamer și Lothar Hirneise

2)
Oxigenarea și fermentarea zahărului: Dr. Otto Warburg

3) Alcalinitate - echilibru pH: Dr. Tullio Simoncini sau Vernon "Vito" Johnston folosesc bicarbonat de sodiu.

4)
Alcalinitate, adrenalină și glucoză: Dr. Waltraut Fryda se concentrează pe acidul lactic dexorotator. Normalizarea echilibrului pH-ului stimulează producția de adrenalină, prevenind acumularea de glucoză în celule.

5) Dieta anticanceroasă: Dr. Johanna Budwig - sulf și acid lactic dextrorotator găsit în uleiul de in combinat cu brânza de vaci.

6) Enzime pancreatice: Dr. John Beard, Dr. William Kelley și Dr. Nicholas Gonzalez în NY (care a murit brusc în 2015).

7) Salvestrols (găsite în fructe și legume organice): Cercetează oamenii de știință britanici, profesorul Gerry Potter și profesorul Dan Burke. Enzima calului troian CYP1B1 găsită în fiecare celulă canceroasă transformă salvestrolii într-o mașină anti-cancer care distruge celulele maligne, lăsând celulele sănătoase nevătămate.


1) Susan Silberstein - consilier premiat pentru cancer, peste 25.000 de pacienți în 30 de ani.
Susan știe și are dovezi că există literalmente mii de pacienți cu cancer care s-au îmbunătățit din cauza unei schimbări emoționale - www.healingcancer.info/ebook/susan-silberstein

2) Dr. Douglas Brodie - www.youtube.com/watch?v=ibc24R2TvM4
-
Nevada Medical Center: www.renointegrativemedicalcenter.com

3) Andy Bernay-Roman - Institutul de Sănătate Hippocrates din Florida: hippocratesinst.org

4) Lydia Temoshok - Carte: „Conexiunea de tip C: legătura minte-corp cu cancerul și sănătatea ta”. Există o diferență între represiune și suprimare, prima fiind inconștientă și cea din urmă fiind aleasă. Oricum ar fi, nimeni nu alege în mod deliberat să facă cancer, dar anumite comportamente ne pot conduce în această direcție. - www.healingcancer.info/ebook/lydia-temoshok

5) Candace Pert, neurofarmacolog - Neuropeptidele și neurotransmițătorii acționează direct asupra sistemului imunitar, care arată asocierea lor strânsă cu emoțiile, indicând că emoțiile și imunologia sunt profund interdependente. - www.healingcancer.info/ebook/candace-pert

6) Dr. Lawrence LeShan, tatăl terapiei minții / corpului - autor a 16 cărți.

7) Bruce Lipton - biolog celular recunoscut la nivel internațional, ale cărui cercetări avansate asupra membranei celulare în 1977 l-au făcut pionier în noua știință a „epigeneticii” (deasupra sau dincolo de genetică).

8) Greg Anderson - autor și supraviețuitor al cancerului în stadiul 4 - greganderson.org - www.cancerrecoveryusa.org

Cadouri ni s-au refuzat:

Terapie de remisiune indusă - Dr. Sam Chachoua.
Cancer, SIDA, boli de inimă și alte boli terminale.

1) Dr. Sam Chachoua - Terapie de remisiune indusă (IRT) - Cercetează și lucrează în prezent în exil în Mexic de la încercările de asasinare asupra vieții sale. Dr. Sam, un medic revoluționar australian, a angajat Centrul Medical Cedars Sinai din Beverly Hills la sfârșitul anilor '90 pentru cercetarea și catalogarea lucrărilor sale. Cedars Sinai a decis să pună capăt brusc cercetării, i-a furat vaccinurile și a negat orice acțiune greșită. Sam a câștigat un proces de 10 milioane de lei împotriva lui Cedars în august 2000 - Cazul Judecătoriei Districtuale SUA din LA # CV 97-5595-MMM. Dr. Sam continuă să fie persecutat, ultima trădare publică venind de la Charlie Sheen (Dr. Sam l-a tratat pe Charlie pentru HIV) și de la Dr. Oz.

Practic, Dr. Sam injectează un ser special de vaccin în tumorile canceroase, determinându-le să se autodistrugă. Vaccinul etichetează celula canceroasă cu o infecție comună, permițând astfel sistemului imunitar să recunoască celula canceroasă (în mod normal orbă de ea), apoi să o atace și să o omoare.

Găsiți-l pe Dr. Sam pe Twitter și urmăriți videoclipurile sale pe YouTube. Lucrarea doctorului Sam este un dar pentru omenire.

ACTUALIZARE 2017: Dr. Sam nu mai este disponibil publicului, deoarece a fost atacat din nou într-o altă încercare de a-și reduce activitatea. Rănile sale sunt prea grave pentru ca el să-și poată continua activitatea cu publicul.

NBC a difuzat un reportaj de știri în 2000 cu titlul Dr. Chachoua „Cea mai eficientă terapie împotriva cancerului și SIDA din istorie”. - http://www.youtube.com/watch?v=xNoT8lb3aIs

Terapia de remisie indusă
- Cancerul neuroendocrin.


2) Profesorul Magnus Essand și dr. Justyna Leja de la Universitatea Uppsala din Suedia, au conceput un virus care va ataca și mânca tumorile. Cercetarea lor în domeniul cancerului lipsește în prezent de finanțare (sunt necesare 2 milioane de dolari pentru dezvoltare), dar se știe că funcționează și este paralel cu protocolul IRT mai avansat creat de Dr. Sam Chachoua. Vaccinul Prof. Essand și Dr. Leja atacă în mod specific cancerul neuroendocrin (NETS) - Steve Jobs a murit de NETS pancreatic.

Apple, compania Steve Jobs transformată într-un profit de 25 miliarde USD / an, ar putea plăti pentru dezvoltarea vaccinului cu 11 minute din câștigurile sale, dar Apple nici măcar nu răspunde la e-mailurile care solicită asistență.

Aflați mai multe aici: www.uu.se/en/support/oncolytic/


3) GcMAF
Terapie este dovedit științific, fiind deja utilizat și ar putea salva milioane de vieți dacă i se va permite să devină un protocol standard de cancer. Cu toate acestea, contese medicii și oamenii de știință implicați în administrarea și cercetarea GcMAF și nagalase, sunt persecutați fără milă și chiar uciși.


TEST DE CANCER NAGALAZ:
Deoarece nivelurile de nagalază indică cancerul și virușii prezenți în organism, solicitați un test de nagalază de la medicul / oncologul dvs. dacă nu sunteți sigur de starea dumneavoastră de sănătate. Dacă ați fost diagnosticat recent cu cancer sau aplicați deja terapii naturale convenționale sau alternative, aflați numărul de nagalase pentru a vă monitoriza progresul și a vedea ce funcționează și ce nu.

CERCETARE - Citiți cartea GcMAF online: gcmaf.timsmithmd.com


TEST DE CANCER AMAS:
Test de cancer AMAS pentru diagnostic, sau progresie și prognostic - mai precis decât CT, CEA, mamografe sau colonoscopii. Un kit de testare gratuit poate fi comandat prin intermediul site-ului web - www.oncolabinc.com - sau apelând 1-800-922-8378

AMAS are o precizie de peste 99% (când se face de două ori) și poate fi utilizat în locul Nagalase pentru a găsi și monitoriza cancerele. Rețineți că, spre deosebire de Nagalase, AMAS nu detectează prezența virușilor.

Citiți despre testul AMAS: gcmaf.timsmithmd.com/book/chapter/20/


NOTE IMPORTANTE PRIVIND IRT și GcMAF:

- Întrebați-vă medicul / oncologul despre terapia cu remisiune indusă (IRT) și terapia GcMAF.

- Terapia IRT și GcMAF sunt ambele mai frecvent disponibile publicului în afara SUA - țineți-vă la curent și căutați ultimele știri, găsiți locațiile în care acestea sunt disponibile. Fiți avertizați, nu sunt ieftini, dar din nou nici oncologia convențională nu este.

- Alte două terapii recunoscute care trebuie luate în considerare sunt Ulei de canabis (CBD este cu THC) și Hipertermie (terapia termică), dintre care ambele s-au dovedit a fi de succes.

Disponibilitatea și utilizarea obișnuită a protocoalelor alternative se vor întâmpla numai dacă VORBIM ȘI LE CEREM. Cine controlează viața ta. tu . sau aparatul medical convențional de trilioane de dolari care persecută și condamnă orice protocol sau persoană care le refuză cocktailurile chimice? Solicitați să se spună adevărul, solicitați ca alegerile să fie disponibile.

Protocol alternativ sau ortodox .
Mulți pacienți cu cancer aleg să evite utilizarea medicamentelor toxice care provoacă complicații, durere, infecții, bacterii, virusuri, ciuperci și daune ireversibile, promovând șocuri suplimentare / traume / stres și, în multe cazuri, un cancer nou. Chimo / radiații și medicamente - scumpe, toxice - ajută benzile să perturbe procesul natural de vindecare care încearcă să se reia după încetarea protocoalelor ortodoxe, dar vindecarea devine și mai dificilă datorită nivelurilor crescute de toxicitate, deteriorării celulelor și distrugerii sistemului imunitar. Terapiile alternative precum GcMAF sau hipertermia sunt de fapt complementare protocoalelor convenționale și pot fi utilizate în tandem. Protocoalele alternative și instrumentele de vindecare sunt adesea apelate după ce protocoalele convenționale eșuează și corpul este deteriorat, ceea ce face mult mai dificilă reușirea protocoalelor alternative. Nu este niciodată prea târziu să încerci.

FYI: În ceea ce privește protecția împotriva EMF, puteți începe prin deconectarea tuturor dispozitivelor electrice din dormitor atunci când dormiți noaptea. Trebuie să scoateți computerele și telefoanele mobile și să le plasați în altă cameră. Nu folosiți niciodată un telefon mobil sau un dispozitiv bluetooth împotriva capului, folosiți în schimb urechi sau puneți apelul telefonic pe difuzor. Purtați un telefon mobil într-o poșetă departe de corp și niciodată în buzunarul sutienului sau al pantalonilor.

ACTUALIZARE 2018: 5G EMF este în prezent introdus în întreaga lume și este mult mai rău decât orice a mai venit înainte. Frecvența este mult prea mare decât frecvența naturală a corpului.

Terapii alternative sunt naturale, sigure, netoxice, multe fiind esențiale pentru procesul de vindecare și bun simț comun - dezintoxicați-vă corpul, revizitați-vă și schimbați-vă dieta, dormi cât este necesar, ieșiți în soare pentru vitamina D, obțineți aer ușor și proaspăt, eliberați și dați drumul trecutului, relaxați-vă, râdeți, îndepărtați fluorul, clorul și aluminiul din viața ta - îndepărtează relațiile toxice, mută-te, renunță la slujba pe care o urăști, mergi să vizitezi undeva cald și fericit, fă ce îți face inima să cânte!

Protocoale împotriva cancerului de evitat
Chimi, radiații, mamografii. În centrul atenției asupra cancerului de sân.

Dieta anti-cancer
Alcalinitatea este cheia sănătății, a vieții.

Toxine
Lista de verificare a toxinelor obișnuite pentru uz casnic, identificați și eliminați cât mai curând posibil.

Acest site web are scop informativ și educațional și nu este destinat să ofere sfaturi medicale individuale care pot fi obținute de la medicul ales. Puneți întotdeauna întrebări și cercetați totul.


Baza de date a bolilor rare

NORD recunoaște cu recunoștință Jennifer Litton, MD, Departamentul de Oncologie Medicală a Sânului, Divizia de Medicină a Cancerului, Universitatea din Texas MD Anderson Cancer Center, pentru asistență în pregătirea acestui raport.

Sinonime ale sindromului ereditar al sânului și al cancerului ovarian

Discutie generala

Sindromul ereditar de sân și cancer ovarian (HBOC) este un sindrom moștenit de predispoziție la cancer. Persoanele afectate prezintă un risc semnificativ mai mare de a dezvolta anumite tipuri de cancer, în special cancer de sân, atât la bărbați, cât și la femei, și cancer ovarian la femei. Persoanele afectate tind să dezvolte cancer și mai devreme în viață, de obicei înainte de vârsta de 50 de ani. În plus, într-un grad mai mic, există, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta alte tipuri de cancer, inclusiv cancer de prostată, melanom și cancer pancreatic. Sindromul HBOC este cel mai frecvent asociat cu variații (mutații) în fie BRCA1 gena sau BRCA2 genă.În sindromul HBOC, există de obicei un istoric familial de cancer și gena variantă este moștenită. Cauzele de bază ale cancerului nu sunt complet înțelese și, în timp ce moștenesc o variație a BRCA1 sau BRCA2 gena crește foarte mult riscul unei persoane de a dezvolta anumite tipuri de cancer, nu înseamnă că oamenii vor dezvolta cu siguranță cancer. Unii oameni cu variații ale acestor gene nu dezvoltă niciodată cancer. Modul în care aceste variante genetice afectează indivizii și familiile va fi diferit. Cel mai probabil, există factori genetici suplimentari (de exemplu, variații ale altor gene) sau de mediu (de exemplu, fumatul) care influențează dacă și cum se dezvoltă cancerul.

Majoritatea formelor de cancer se dezvoltă sporadic. Când cancerul apare sporadic, este de obicei din cauza îmbătrânirii și a altor factori în afară de genetică. În cazul cancerului sporadic, există o singură apariție a acelei forme de cancer în familie, iar persoana afectată este de obicei mai în vârstă (adesea cu vârsta de peste 60 de ani). Uneori, cancerul este familial. Aceasta înseamnă că două sau mai multe rude de gradul I au același tip de cancer. Cancerul se dezvoltă de obicei după vârsta de 50 de ani și sunt implicați mai mulți factori genetici de la moderat la minor. În plus, există adesea și un factor sau factori de mediu. Sindromul HBOC este o tulburare genetică în care sunt afectați mai mulți membri din mai multe generații. Cancerul se dezvoltă adesea înainte de vârsta de 50 de ani. Membrii familiei afectați au o variație a unei singure gene majore de susceptibilitate la cancer, cel mai adesea BRCA1 sau BRCA2 genă.

Semne și simptome de amplificare

Sindromul HBOC este un sindrom de predispoziție a cancerului în care indivizii prezintă un risc mai mare de a dezvolta anumite tipuri de cancer, în special cancer de sân sau ovarian. Semnele și simptomele sunt asociate cu dezvoltarea cancerului și depind de tipul și localizarea cancerului. Sindromul HBOC poate provoca cancer la mai mulți membri ai familiei de-a lungul mai multor generații dintr-o singură familie. De asemenea, poate fi asociat cu mai mult de un cancer la aceeași persoană.

Procentul exact de risc pentru tipuri specifice de cancer în sindromul HBOC variază foarte mult în funcție de gena specifică care este modificată și de alterarea specifică (adică mutația). Unii oameni cu o variație a acestor gene nu vor dezvolta niciodată cancer. Cancerul de sân feminin este cel mai frecvent tip de cancer asociat cu o variație a BRCA1 sau BRCA2 gene. Riscul pentru sân în populația generală este de aproximativ 12%, dar pentru femeile cu BRCA1 variația genei poate fi între 46% -87% și între 38% -84% pentru femeile cu BRCA2 variație. Există, de asemenea, un risc crescut de a avea un al doilea cancer de sân primar.

În sindromul HBOC, cancerul ovarian include cancerul trompelor uterine. De asemenea, pot apărea cancere peritoneale primare. Acestea sunt tipuri de cancer care se dezvoltă în stratul subțire de țesut care acoperă abdomenul (peritoneul). Riscul de cancer ovarian în populația generală este de aproximativ 1% -2%, dar de aproximativ 39% -63% cu BRCA1 variații genetice și 16,5% -27% cu BRCA2 variații.

Există un risc crescut de cancer de sân la bărbați, care afectează aproximativ .1% din populație. La bărbații cu o BRCA1 variația genelor, există un risc de 1,2% și un risc de 8,9% la bărbații cu BRCA2 variația genei. În general, riscul relativ de cancer de sân la bărbați este cel mai mare la bărbații de 30 și 40 de ani și scade odată cu înaintarea în vârstă.

În populația generală există un risc de cancer de prostată de 6% înainte de vârsta de 69 de ani. Există un 8,9% până la 65 de ani la bărbații cu BRCA1 variație și un risc de 15% până la vârsta de 65 de ani la bărbații cu BRCA2 variație. Riscul de cancer de prostată pe viață este de aproximativ 20% -25%.

Riscul de cancer pancreatic în populația generală este de aproximativ 0,5%. Cu BRCA1 variație, riscul este de aproximativ 1% -3% și cu un BRCA2 variație, riscul este de aproximativ 2% -7%.

Alte tipuri de cancer, inclusiv melanomul, cancerul de col uterin și uterin, au fost raportate ca având rate mai mari la persoanele afectate. Sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma care tipuri de cancer suplimentare sunt asociate definitiv cu variațiile acestor gene.

Cauze

Sindromul HBOC este cauzat de o variație a unei singure gene majore cauzatoare de cancer, cel mai adesea gena de susceptibilitate a cancerului de sân 1 (BRCA1) sau gena de sensibilitate la cancerul de sân 2 (BRCA2). Genele oferă instrucțiuni pentru crearea proteinelor care joacă un rol critic în multe funcții ale corpului. Când apare o mutație a unei gene, produsul proteic poate fi defect, ineficient, absent sau supraprodus. În funcție de funcțiile unei anumite proteine, aceasta poate afecta multe sisteme de organe ale corpului.

Variația genei în sindromul HBOC este o mutație a liniei germinale (spre deosebire de o mutație sporadică). O mutație a liniei germinale este o schimbare genetică care are loc în celulele reproductive ale corpului, fie în ovul, fie în spermă. Mutațiile germinale pot fi transmise de la părinți la copii. O mutație sporadică este una care apare după fertilizare într-un alt moment al vieții. Cel mai probabil, gena este cumva deteriorată sau modificată din cauza multor factori diferiți.

Când o modificare (variație) a unei gene provoacă o boală, aceasta se numește o variantă patogenă (sau cauzatoare de boală). Cu toate acestea, unele variații ale unei gene nu cauzează probleme. Uneori, medicii descoperă o variație a unei gene și nu știu dacă aceasta provoacă sau nu boală. Aceasta se numește o variație de semnificație necunoscută. A avea o variație patogenă în una dintre aceste două gene crește foarte mult riscul unei persoane de a dezvolta cancer, dar modul în care aceste variații afectează fiecare persoană dintr-o familie poate fi foarte diferit. Majoritatea familiilor cu o variație patogenă au rate mai mari de incidență a cancerului, în timp ce altele nu. Nu orice persoană care are o variație patogenă va dezvolta cu siguranță cancer. Indiferent dacă cancerul se dezvoltă, tipul de cancer care se dezvoltă și vârsta pe care o dezvoltă cancerul pot fi diferite la persoanele din aceeași familie, cu aceeași variație la una dintre aceste gene. Dacă și în ce măsură a BRCA1 sau BRCA2 Variația genică provoacă cancer la un individ sau o familie se numește „penetranță”. Aceasta înseamnă că alți factori, cel mai probabil factori genetici suplimentari sau factori de mediu, joacă un rol în dezvoltarea cancerului la persoanele cu variații ale acestora BRCA1 sau BRCA2 gene.

The BRCA1 și BRCA2 genele sunt gene supresoare tumorale. Aceste gene ajută la reglarea creșterii celulare. În mod normal, acestea limitează sau opresc creșterea celulelor. Când genele supresoare tumorale sunt modificate, celulele se pot multiplica (prolifera) sălbatic, provocând cancer. Când sunt prezente versiunile normale ale acestor gene, acestea par să prevină dezvoltarea cancerului.

Bolile genetice sunt determinate de combinația de gene pentru o anumită trăsătură care se află pe cromozomii primiți de la tată și mamă. Tulburările moștenite într-un model dominant apar atunci când este necesară doar o singură copie a unei variații genetice pentru a provoca o anumită boală. Variația genei poate fi moștenită de la oricare dintre părinți sau poate fi rezultatul unei gene mutate (modificate) la individul afectat. Riscul de a transmite gena anormală de la un părinte afectat unui descendent este de 50% pentru fiecare sarcină. Riscul este același pentru bărbați și femei.

Uneori de novo variații ale BRCA1 sau BRCA2 au fost raportate gene. Cu toate acestea, acest lucru este rar. Acest tip de variație genică apare ca o nouă (sporadică sau de novo) mutație, ceea ce înseamnă că mutația genică a avut loc în momentul formării ovulului sau spermei numai pentru acel copil și niciun alt membru al familiei nu va fi afectat. Tulburarea nu este de obicei moștenită sau „purtată” de un părinte sănătos. Variația poate fi apoi transmisă de persoana afectată într-un model autosomal dominant.

Populațiile afectate

Sindromul HBOC poate afecta atât bărbații, cât și femeile și apare la persoane din toate mediile etnice și rasiale. De fapt, sindromul HBOC este cea mai frecventă cauză a cancerului ereditar de sân și ovarian în toate mediile etnice și rasiale. Prevalența, care este numărul de persoane cu o tulburare la un moment dat, nu este cunoscută, dar se estimează a fi undeva între 1 din 200 până la 1 din 800 de persoane din populația generală. În anumite populații, prevalența este mai mare. La persoanele de origine evreiască Ashkenazi, sindromul HBOC afectează aproximativ 1 din 40 de persoane. Uneori, acest lucru se datorează unui efect fondator. Un efect fondator este atunci când o populație mică, izolată de oameni se extinde de-a lungul mai multor generații, ducând la o prevalență ridicată a unei trăsături genetice.

Tulburări conexe

Simptomele următoarelor tulburări pot fi similare cu cele ale sindromului HBOC. Comparațiile pot fi utile pentru un diagnostic diferențial.

Sindromul HBOC trebuie diferențiat de alte forme de cancer ereditar, inclusiv cancer gastric difuz ereditar sau sindrom Lynch și alte sindroame în care sunt prezente forme ereditare de cancer, inclusiv sindromul Peutz-Jeghers, sindromul Li-Fraumeni, cancerul gastric difuz ereditar și hamartenul PTEN sindrom. Sindromul Werner și sindromul Bloom sunt tulburări rare, multisistemice, în care dezvoltarea cancerului ereditar este un simptom. Aceste sindroame sunt toate cauzate de modificări (variații) în gene specifice. (Pentru mai multe informații despre aceste tulburări, alegeți numele specific al tulburării ca termen de căutare în baza de date a bolilor rare.)

Există gene specifice care cauzează forme moștenite de cancer, inclusiv cel CHEK2, ATM, PALB2, RAD51C, și BARD1 gene. Toate aceste boli transmit un anumit grad de risc crescut pentru cancerul de sân și / sau ovarian, deși acest risc este adesea mai mic decât cel asociat cu BRCA1 sau BRCA2 gene.

Diagnostic

Mai multe grupuri diferite au elaborat linii directoare pentru screening și criterii de diagnostic pentru HBOC. Aceste linii directoare ajută la identificarea persoanelor care ar beneficia cel mai mult de screening pentru variații în BRCA1 sau BRCA2 gene. Una dintre cele mai frecvente linii directoare a fost creată de Rețeaua Națională Comprehensivă a Cancerului (NCCN). Informații despre aceste linii directoare pot fi găsite la: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx

În general, sindromul HBOC poate fi suspectat la femeile cu cancer mamar înainte de vârsta de 50 de ani, la bărbații cu cancer mamar, la femeile cu cancer ovarian, la persoanele cu mai multe tipuri de cancer mamar primar la unul sau la ambii sâni și la asocierea pancreatic sau prostatic cancer sau ambele cu cancer mamar sau ovarian sau ambele. În plus, sindromul HBOC poate fi suspectat atunci când două sau mai multe rude au cancer de sân înainte de vârsta de 50 de ani, când trei sau mai multe rude dezvoltă cancer de sân sau dacă există o variație identificată anterior în BRCA1 sau BRCA2 genă din familie. Sindromul HBOC ar trebui luat în considerare la oricine din moștenirea evreiască Ashkenazi care dezvoltă cancer de sân. Subtipurile specifice de cancer mamar pot avea indicații diferite pentru testare. De exemplu, cancerul de sân triplu negativ poate fi suspectat la persoanele care dezvoltă tulburarea înainte de vârsta de 60 de ani.

Testare clinică și antrenament
Testarea genetică moleculară poate confirma un diagnostic. Aceasta implică prelevarea unui eșantion de sânge sau salivă și testarea acestuia pentru variații ale BRCA1 și BRCA2 gene despre care se știe că provoacă sindromul HBOC. Cu toate acestea, testarea genetică moleculară este disponibilă doar ca serviciu de diagnosticare la laboratoare specializate. În plus, dacă cineva testează negativ pentru BRCA1 sau BRCA2 variații genetice, pot dezvolta în continuare forme sporadice de cancer sau cancer din cauza unei cauze ereditare diferite.

La persoanele care au o variație identificată în BRCA1 sau BRCA2 pot fi efectuate teste periodice de screening ale genelor. Femeile pot fi supuse în mod obișnuit imagistică prin rezonanță magnetică (RMN) și / sau mamografie. Datele sugerează că utilizarea ambelor tehnici imagistice este mai sensibilă. Un RMN poate fi, de asemenea, utilizat pentru a determina amploarea și localizarea exactă a cancerului asociat cu sindromul HBOC. Mamografia este o tehnică diferită, specializată în imagistică, care utilizează raze X cu doze mici pentru a vedea în interiorul sânilor pentru a găsi orice tumori.

Terapii standard

Tratament
Tratamentul sindromului HBOC este extrem de individualizat, ceea ce înseamnă că opțiunile specifice de tratament și recomandările vor varia în funcție de persoanele afectate. Managementul terapeutic poate necesita eforturile coordonate ale unei echipe de profesioniști din domeniul medical, cum ar fi medicii specializați în diagnosticul și tratamentul cancerului (medicii oncologi), medicii care utilizează radiații pentru tratarea cancerului (medicii oncologi în radiații), asistenții medicali oncologici, psihiatrii și alți specialiști în sănătate. Este esențial și sprijinul psihosocial pentru întreaga familie.

Consilierea genetică este extrem de importantă în sindromul HBOC. Înțelegerea riscului de cancer pe baza variațiilor în BRCA1 și BRCA2 este esențial pentru a permite persoanelor afectate, împreună cu echipa lor medicală, să ia cele mai bune decizii cu privire la sănătatea lor. Consilierea genetică de către personal medical instruit corespunzător, inclusiv consilieri genetici, este recomandată de mai multe organizații care se ocupă de cancer.

Mai multe organizații au publicat linii directoare pentru supravegherea, screeningul și tratamentul sindromului HBOC. Informații despre liniile directoare publicate de Rețeaua Națională Comprehensivă a Cancerului (NCCN) pot fi găsite la: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/default.aspx.

Procedurile și intervențiile terapeutice specifice pot varia, în funcție de numeroși factori, cum ar fi tipul bolii de cancer, dimensiunea tumorii specifice subtipului de cancer, prezența sau absența anumitor simptome de vârsta și starea generală de sănătate a unui individ și / sau alte elemente. Deciziile referitoare la utilizarea anumitor regimuri medicamentoase, intervenții chirurgicale și / sau alte tratamente trebuie luate de către medici, consilieri genetici și alți membri ai echipei de îngrijire a sănătății, în consultare atentă cu pacientul, pe baza specificului cazului său. discuții despre potențialele beneficii și riscuri, inclusiv posibilele efecte secundare și efecte pe termen lung preferința pacientului și alți factori corespunzători.

Au fost făcute recomandări specifice de supraveghere pentru femeile cu țesut mamar intact și cu risc ereditar cunoscut de cancer mamar. Alte femei, în special cele cu o variație confirmată cauzatoare de boală în BRCA1 și BRCA2 gena poate alege ca sânii să fie îndepărtați chirurgical ca măsură preventivă. Aceasta se numește mastectomie profilactică. Această intervenție chirurgicală poate fi recomandată după consiliere care implică riscul specific de cancer, gradul de protecție și problemele care implică reconstrucția sânilor. Medicii estimează că riscul de cancer la femeile neafectate este redus cu 90-95% în urma mastectomiei preventive.

O altă opțiune de tratament este chemoprevenția. Chimioprevenția implică utilizarea anumitor medicamente, cum ar fi tamoxifenul, pentru a reduce riscul de a dezvolta cancer de sân. Un studiu clinic amplu a demonstrat o scădere cu aproape 50% a riscului de cancer mamar la femeile neafectate.

În 2018, Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente (FDA) a aprobat medicamentul olaparib (Lynparza®) pentru tratamentul cancerului de sân asociat BRCA care s-a răspândit (metastazat) în alte zone ale corpului. Lynparza este o PARP, sau poli (ADP-riboză) polimerază, este o enzimă care ajută organismul să repare ADN-ul atunci când acesta se deteriorează. Cercetătorii cred că medicamentele care opresc sau împiedică (inhibă) activitatea PARP vor împiedica celulele canceroase să se repare și să continue să crească și să se răspândească. Aceasta este o terapie direcționată, ceea ce înseamnă că vizează o anumită moleculă sau substanță (de exemplu, PARP) care contribuie la creșterea cancerului. Terapiile vizate acționează prin blocarea creșterii și răspândirii cancerului, mai degrabă decât prin distrugerea celulelor canceroase (tratamente citotoxice), cum ar fi chimioterapia sau radioterapia și sunt mai puțin susceptibile de a deteriora celulele sănătoase.

Lynparza a fost, de asemenea, aprobat de FDA pentru femeile care au cancer ovarian, cancer de trompă uterină sau cancer peritoneal primar care au răspuns la tratament cu un medicament pentru chimioterapie pe bază de platină (vezi mai jos Terapii de investigație), dar la care cancerul a revenit. Lynparza este, de asemenea, aprobat pentru cancerul ovarian avansat la femeile care au primit tratament cu trei sau mai multe medicamente anterioare pentru chimioterapie.

În 2018, Talazoparib (talzenna) a fost aprobat pentru a trata pacienții cu mutații genetice BRCA ale genei BRCA dăunătoare sau suspectate și cu cancer de sân local avansat sau metastatic HER2 negativ. Pacienții trebuie selectați pentru terapie pe baza unui diagnostic însoțitor pentru talazoparib. FDA a aprobat, de asemenea, testul BRACAnalysis CDx (Myriad Genetic Laboratories, Inc.) pentru a identifica pacienții care sunt eligibili pentru talazoparib. Talzenna este fabricat de Pfizer.

În 2018, FDA a aprobat medicamentul rucaparib (RuBRCAa®) pentru tratamentul cancerului ovarian epitelial recurent, al cancerului trompelor uterine și al cancerului peritoneal primar la persoanele care se află într-un răspuns complet sau parțial la tratamentul cu un medicament pentru chimioterapie pe bază de platină.

În 2017, FDA a aprobat medicamentul niraparib (Zejula®) pentru tratamentul cancerului ovarian epitelial recurent, al cancerului trompelor uterine și al cancerului peritoneal primar la persoanele care se află într-un răspuns complet sau parțial la tratament cu un medicament pentru chimioterapie pe bază de platină.

O procedură numită salpino-ooforectomie care reduce riscul poate fi recomandată femeilor cu cancer ovarian. Și pentru purtătorii de mutații care nu au cancer. Aceasta este îndepărtarea chirurgicală a ovarelor și a trompelor uterine. Această procedură reduce semnificativ riscul de cancer ovarian, precum și reduce oarecum riscul de cancer mamar. Femeile nu vor putea avea copii după această procedură. Femeile premenopauzale care suferă această intervenție chirurgicală vor începe să aibă simptome la menopauză. Această intervenție chirurgicală poate fi recomandată la femei după consiliere pe probleme de reproducere, gradul de protecție și probleme hormonale și menopauzale.

Unele studii au arătat că contraceptivele orale au un efect protector în funcție de durată împotriva cancerului ovarian. Dependentă de durată înseamnă că acest efect protector există în timp ce se administrează contraceptivul, dar se oprește odată ce femeile încetează să mai ia medicamentul. Cu toate acestea, utilizarea contraceptivelor orale poate fi asociată cu un risc ușor crescut de cancer de sân.

Utilizarea terapiei hormonale pentru tratarea simptomelor menopauzei este controversată și ar trebui discutată într-un cadru individual bazat pe istoricul personal de cancer, intervenții chirurgicale profilactice etc. Această terapie este utilizată pentru a ajuta la gestionarea simptomelor comune ale menopauzei și pentru a proteja sănătatea oaselor.Cu toate acestea, terapia hormonală pe termen lung este asociată cu un risc crescut de cancer mamar la femeile care au suferit menopauză normală. Studiile au arătat, de asemenea, că terapia pe termen scurt cu estrogen plus progestin a crescut riscul de cancer mamar. Femeile care au trecut prin menopauză din cauza intervenției chirurgicale au o pierdere bruscă destul de treptată a hormonilor. Unele studii au arătat că terapia pe termen scurt a fost utilizată eficient în tratarea acestor simptome bruște și nu a demonstrat o creștere a riscului de cancer mamar.

Tratamentul altor forme de cancer asociate cu sindromul HBOC respectă în general liniile directoare standard pentru persoanele fără BRCA1 sau BRCA2 variații genetice.

Terapii de investigație

Începând din iunie 2018, există studii care investighează utilizarea medicamentelor numite inhibitori PARP în tratamentul sindromului HBOC. Aceste studii includ inhibitori PARP deja aprobați, care sunt testați pentru alte forme de cancer asociat BRCA sau inhibitori PARP noi (noi).

Cercetările au arătat că chimioterapia pe bază de platină este eficientă în tratarea unor persoane cu sindrom HBOC. Chimioterapia pe bază de platină include medicamente precum cisplatina și carboplatina. Aceste medicamente se leagă de ADN-ul celulelor, deteriorând celulele. În cele din urmă, corpul nu poate repara celulele și le ucide în schimb. La fel ca toate medicamentele, chimioterapia pe bază de platină este asociată cu efecte secundare. Medicamentele pentru chimioterapie pe bază de platină sunt adesea utilizate pentru cancerul ovarian, dar nu sunt la fel de frecvent utilizate pentru cancerul de sân. Cercetările sunt în curs de desfășurare pentru a determina siguranța pe termen lung și eficacitatea acestor medicamente pentru tratamentul cancerului asociat BRCA.

Informații despre studiile clinice actuale sunt postate pe Internet la https://clinicaltrials.gov/. Toate studiile care primesc finanțare guvernamentală a SUA și unele sprijinite de industria privată sunt postate pe acest site web guvernamental.

Pentru informații despre studiile clinice efectuate la Centrul Clinic NIH din Bethesda, MD, contactați Biroul de Recrutare Pacienți NIH:

Pentru informații despre studiile clinice sponsorizate de surse private, contactați:
http://www.centerwatch.com/

Pentru informații despre studiile clinice efectuate în Europa, contactați:
https://www.clinicaltrialsregister.eu/

Organizații de sprijin

    • 250 Williams NW St.
    • Ste 6000
    • Atlanta, GA 30303 SUA
    • Telefon: (404) 320-3333
    • Număr gratuit: (800) 227-2345
    • Site-ul web: http://www.cancer.org
    • 275 Seventh Avenue
    • New York, NY 10001
    • Telefon: (212) 712-8400
    • Număr gratuit: (800) 813-4673
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Website: http://www.cancercare.org
    • Societatea Americană de Oncologie Clinică
    • 2318 Mill Road Suite 800
    • Alexandria, VA 22314
    • Telefon: (571) 483-1780
    • Număr gratuit: (888) 651-3038
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site web: http://www.cancer.net/
    • 16057 Tampa Palms Blvd. W.
    • PMB # 373
    • Tampa, FL 33647
    • Telefon: (954) 827-2200
    • Număr gratuit: (866) 288-7475
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site-ul web: http://www.facingourrisk.org
    • 230 West Monroe, Suite 2528
    • Chicago, IL 60606
    • Telefon: (312) 578-1439
    • Număr gratuit: (800) 444-4441
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site web: http://www.wcn.org/
    • 1800 M Street NW
    • Suita 1050 Sud
    • Washington, DC 20036
    • Telefon: (202) 944-6700
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site-ul web: http://www.focr.org
    • 354 West Lancester Avenue
    • Suita 224
    • Haverford, PA 19041
    • Telefon: (610) 645-4567
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site-ul web: http://www.lbbc.org
    • 1101 17th St. NW
    • Suita 1300
    • Washington, DC 20036
    • Telefon: (202) 296-7477
    • Număr gratuit: (800) 622-2838
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site-ul web: http://www.natlbcc.org
    • 6116 Executive Blvd Suite 300
    • Bethesda, MD 20892-8322 SUA
    • Telefon: (301) 435-3848
    • Număr gratuit: (800) 422-6237
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site-ul web: http://www.cancer.gov
    • 3400 Bulevardul Centrului Civic
    • Suita 2338
    • Philadelphia, PA 19104 SUA
    • Telefon: (215) 349-8895
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site web: https://www.oncolink.org/
    • 1101 14th Street NW
    • Suita 850
    • Washington, DC 20005 SUA
    • Telefon: (202) 331-1332
    • Număr gratuit: (866) 399-6262
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site-ul web: http://www.ovariancancer.org
    • 1501 Broadway
    • Suita 704A
    • New York, NY 10036
    • Telefon: (212) 719-0364
    • Număr gratuit: (866) 891-2392
    • E-mail: [e-mail și # 160 protejat]
    • Site web: http://www.sharecancersupport.org/

    Referințe

    ARTICOLE DE JURNAL
    Hoang LN, Gilks ​​BC. Sindromul ereditar al cancerului de sân și ovarian: trecând dincolo de BRCA1 și BRCA2. Adv Anat Pathol. 201825: 85-95. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28914618

    Committee on Practice Bulletins - Gynecology, Committee on Genetics, Society of Gynecologic Oncology. Buletinul de practică nr. 182: sindromul ereditar al cancerului de sân și ovarian. Obstet Gynecol. 2017130: e110-e126. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28832484

    Kuchenbaeker KB, Hopper JL, Barnes DR și colab. Riscurile cancerului de sân, ovarian și contralateral pentru purtătorii de mutații BRCA1 și BRCA2. JAMA. 2017317: 2402-2416. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28632866

    Iyevleva AG, Imyanitov EN. Terapie citotoxică și țintită pentru cancerele ereditare. Hered Cancer Clin Pract. 201614: 17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27555886

    Mersch J, Jackson MA, Park M și colab. Cancerele asociate cu mutații BRCA1 și BRCA2, altele decât sânul și ovarianul. Cancer. 2015121: 269-275. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4293332/

    Agarwal R, Liebe S, Turski ML și colab. Terapia țintită pentru sindroamele de cancer ereditar: sindromul ereditar al cancerului de sân și ovarian, sindromul Lynch, polipoza adenomatoasă familială și sindromul Li-Fraumeni. Discov Med. 201418: 331-339. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25549704

    Senter L. Sindromul ereditar al cancerului de sân și ovarian: având în vedere complexitățile. Cancerul Curr Problemă. 201438: 226-234. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25497409

    King-Spohn K, Pilarski R. Dincolo de BRCA1 și BRCA2. Cancerul Curr Problemă. 201438: 235-248. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25497410

    Meaney-Delman D, Bellcross CA. Sindromul de cancer mamar / ovarian ereditar: un primer pentru obstetricieni / ginecologi. Obstet Gynecol Clin North Am. 201340: 475-512. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021253

    Barks P, Goldgar C. Cancer ereditar de sân și ovarian. JAAPA. 201225: 63-65. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22514962

    INTERNET
    Petrucelli N Daly MB, Pal T. BRCA1- și cancerul ovarian ereditar asociat cu BRCA2. 7 februarie 2003 [Actualizat 15 decembrie 2016]. În: Pagon RA, Bird TD, Dolan CR și colab., GeneReviews. Internet. Seattle, WA: Universitatea din Washington, Seattle 1993-. Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1247/ Accesat la 18 iunie 2018.

    Societatea Americană a Cancerului. Sindroame de cancer familial. 4 ianuarie 2018. Disponibil la: https://www.cancer.org/cancer/cancer-causes/genetics/family-cancer-syndromes.html Accesat la 18 iunie 2018.

    Cancet.Net. Cancer ereditar de sân și ovarian. Iulie 2017. Disponibil la: https://www.cancer.net/cancer-types/hereditary-breast-and-ovarian-cancer Accesat la 18 iunie 2018.

    Peshkin BN, Isaacs C. Prezentare generală a sindroamelor ereditare de cancer mamar și ovarian. UpToDate, Inc. 2017 Sep 18. Disponibil la: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hereditary-breast-and-ovarian-cancer-syndromes Accesat la 30 mai 2018.

    Institutul Național al Tulburărilor Neurologice și al AVC-ului. Pagina de informare a chisturilor Tarlov. 7 februarie 2006. Disponibil la: http://www.ninds.nih.gov/disorders/tarlov_cysts/tarlov_cysts.htm Accesat la 12 aprilie 2011.

    Ani publicat

    Informațiile din baza de date a bolilor rare NORD & rsquos au doar scop educativ și nu sunt destinate să înlocuiască sfatul unui medic sau al altui profesionist medical calificat.

    Conținutul site-ului web și al bazelor de date ale Organizației Naționale pentru Tulburări Rare (NORD) este protejat prin drepturi de autor și nu poate fi reprodus, copiat, descărcat sau difuzat, în niciun fel, în niciun scop comercial sau public, fără autorizarea prealabilă scrisă și aprobarea de la NORD . Persoanele pot imprima o copie pe hârtie a unei boli individuale pentru uz personal, cu condiția ca conținutul să nu fie modificat și să includă drepturile de autor NORD & rsquos.

    Organizația Națională pentru Tulburări Rare (NORD)
    55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 & bull (203)744-0100


    Teoria metabolică a cancerului: mutații vs mitocondrii

    (Atenție: urmează un mesaj LUNG. Da, chiar și după standardele mele, acesta este IMENS. [Dar minunat, dacă spun eu însumi.])

    1. Corelația nu este egală cu cauzalitatea.
    2. Doar pentru că ceva sunete plauzibil din punct de vedere logic nu înseamnă asta este .
    • & # 8220Cele mai multe tumori solide sunt afișate un uragan de haos genetic.& # 8221 (p.184)
    • & # 8220 Deoarece mutațiile variază atât de mult de la pacient la pacient & # 8230 nu a existat o țintă terapeutică consistentă. Cum ar putea chimiștii farmaceutici să se apropie de un anumit cancer atunci când ținta era atât de diferită de la persoană la persoană? (p.138)
    • & # 8220Tumorii nu erau doar foarte diferiți de la o persoană la alta [INTERtumoral heterogeneity], ci și înaceeasi tumoare [Heterogenitate INTRAtumorală]. & # 8221 (p.141)
    • & # 8220 Mutațiile determinate să înceapă și să conducă boala au fost foarte diferite de la o persoană la alta. & # 8221 (p.133)
    • ADN-ul mutant observat în celulele canceroase & # 8220 nu a reușit să dezvăluie niciun fel de tipar consistent. Conținea un grad de aleatoriu care i-a surprins pe toți prin surprindere. & # 8221 (p.132)
    • Integritatea genomului nuclear este dependentă în mare măsură de eficiența funcției respiratorii mitocondriale . Dovezile indică faptul că un & # 8230 persistent răspunsul la stres mitocondrial duce la anomalii în mecanismele de reparare a ADN-ului și la reglarea ascendentă a căilor de fermentare. Reglarea ascendentă a oncogenului devine esențială pentru metabolismul crescut al glucozei și glutaminei în urma insuficienței respiratorii. & # 8221 (Seyfried și colab., 2014 .)
    • & # 8220 Peisajul genomic anormal observat în celulele tumorale este considerat a în aval epifenomen al respirației disfuncționale și al fermentației prelungite conduse de oncogene. Cu alte cuvinte, MUȚAȚIILE SOMATICE SE APAR CA EFECTE MAI MULTE DE CAUZE de tumorigeneză. & # 8221 (Ibidem)
    • & # 8220 Celulele tumorale apar mai degrabă din defecte ale citoplasmei decât din defecte ale nucleului. & # 8221 (Ibid.)
    • Se pare că funcția enzimelor de reparare a ADN-ului și integritatea genomului nuclear depind într-o mare măsură de energia derivată din respirația normală. Cu alte cuvinte, efectul Warburg și instabilitatea genomică apar în cele din urmă DIN daune aduse OxPhos . & # 8221 (Seyfried și colab., 2012 .)
    1. A transplantat nuclee sănătoase (necanceroase) în celule tumorale ale căror nuclee proprii (conținând ADN mutant) au fost îndepărtate. Restul acestor celule (inclusiv mitocondriile și mediul citoplasmatic) au fost la fel ca în tumoare.
    2. Nucleii transplantați din celulele canceroase (care conțineau ADN-ul mutant care poate provoca cancer) în celule necanceroase, cu mitocondrii sănătoși și citoplasmă normală.
    • Tumorigeneză depinde mai mult de funcția mitocondrială decât de tipurile de mutații din nucleu. & # 8221 (Seyfried și colab., 2014 .)
    • Tucelulele mor apar mai degrabă din defecte ale citoplasmei decât din defecte ale nucleului . & # 8221 (Ibidem)
    • Tbaza biochimică subiacentă a efectului & # 8220Warburg & # 8221, adică a glicolizei crescute chiar și în prezența oxigenului, rezidă la nivelul mitocondriilor& # 8230 & # 8221 (Pedersen, 2007.)
    & # 8220Poate că noi am caracterizat greșit originea cancerului. Poate că până la urmă cancerul nu este o boală genetică. Poate că pierdem războiul împotriva cancerului, deoarece oamenii de știință urmăresc o paradigmă științifică defectuoasă, iar cancerul nu este o boală a ADN-ului deteriorat, ci mai degrabă una a metabolismului defectuos.. & # 8221 (Christofferson, xiii)

    Continuați cu următoarea postare din serie: Cancerul ca mecanism de protecție

    15 comentarii:

    Mulțumesc mult pentru un alt blog strălucit! Mi-am dorit doar ca mai mulți oameni să fie chiar dispuși să se gândească la mâncarea lor atunci când vor fi diagnosticați. Este atât de înfricoșător ceea ce vezi că mănâncă oamenii, odată ce știi ce fac zahărul și făina albă corpului uman.

    Mulțumesc pentru lectură. Mă bucur că sunt încă câțiva oameni cu mine! Mi-aș dori să fiu mai bun la livrarea lucrurilor cu mușcături mai mici, dar concizia nu este într-adevăr costumul meu puternic. Și nu vreau să simplific sau să prostesc nimic din toate acestea. Este prea fascinant. Sincer, mi-aș dori să pot citi fiecare medic și pacient cu cancer de acolo. Vă garantăm că nu au niciun indiciu despre majoritatea acestui lucru. (Nu am făcut-o până acum câteva luni!)

    Bună ziua Amy, te-am descoperit prin ultima postare publicitară și bucură-te de scris.

    Mi-am dorit să citesc cartea lui Christofferson, dar mă concentrez acum pe volumul lui Seyfrieds (așa că este plăcut să văd că extrageți citate din ea).

    Analogia voastră de bătaie-un-aluniță m-a făcut să mă gândesc și la un argument (care) de avocat al diavolului: Și ce se întâmplă dacă disfuncțiile OxPhos sunt cauzate genetic sau sunt semnificativ (statistic și biologic) mai probabil? & gt & gt

    Aceasta este problema geneticii, în TEORIE, pretinde să explice totul. Sau cel puțin aceasta este forma pe care a luat-o în mintea stupului comunității de cercetare.

    Deci, deși amândoi ne putem gândi la nenumărați factori de stil de viață (alias epigenetici) care predispun oamenii la cancer, nu știm cum se traduce acest lucru. Cu alte cuvinte, acești factori se manifestă ca: factori genetici XYZ == & gt disfuncție mitocondrială == & mutație gt == & gt cancer. sau se prezintă ca: factori epigenetici XYZ === & gt disfuncție mitocondrială == & mutație gt == & gt cancer? Sau este un pic din ambele? Sau NICI? (prea înfricoșător pentru a fi luat în considerare).

    Nu vei fi surprins să vezi că eu jucam jocul de cauze prioritare, care se pretează cu ușurință unor regresii infinite. Luând un indiciu de la Einstein (făcând lucrurile cât se poate de simple, dar nu excesiv), de unde desenăm linia de pornire & # 39? La fel ca tine, mă aplec spre o idee de bază a gestionării energiei celulare. Dacă cineva deține genetica cromozomială ca un monolit masiv solid, dar care evoluează lent, cum poate da naștere inerent un astfel de răspuns celular antitetic? Se distrează ca un gând naiv. Acum, dacă îmi spuneți că cancerul (adaptarea rapidă, versatilitatea și amplificatorul reversibil) provine dintr-un proces foarte similar din multe puncte de vedere (alias MANAGEMENTUL ENERGIEI CELULARE), este mai ușor să înghițiți conceptual.

    Știm că știința NU este despre bun simț sau impresii, dar ignorarea lor este asemănătoare cu a începe de la zero, mai degrabă decât să exploatezi umerii giganților.

    Aici simt că trebuie să sap în mecanisme și în experimentul falsificabil al amplificatorului. Îmi place să explorez rolul mitocondriilor și o voi face în teza mea de MSc.

    Sper că acesta este începutul discuțiilor fructuoase cu tine! :)

    Întrebări bune! Și cu siguranță dincolo de cunoștințele mele. Dacă citești deja cartea lui Seyfried, mă îndoiesc că orice din Christofferson va fi nou pentru tine. Cu toate acestea, am fost foarte surprins că niciuna dintre lucrările lui Seyfried pe care le-am citit nu a menționat lucrarea lui Peter Pedersen. (Nici măcar în referințe!) Probabil că vorbește despre hexokinaza II în carte. Nu-mi pot imagina să scriu volumul masiv despre cancer ca boală metabolică și să nu intru în asta. Mă întreb dacă se cunosc și au avut un cadou profesionist. Nici o idee. Mi se pare ciudat că nu văd niciuna dintre lucrările lui Pedersen citate în Seyfried.

    Cât despre pui și care este oul, nu știu. Dar ai dreptate - e înspăimântător să te gândești chiar că nu avem nici o idee * de unde ar putea veni cu adevărat acest lucru. Mă aplec spre întreruperea mitocondrială / celulară pe primul loc, dar văd că aceste perturbări se pot întâmpla din cauza factorilor genetici. (Și, din nou, sunt genetice sau EPIgenetice? Mi-e greu să cred că cineva este „programat” să facă cancer. Dacă e ceva, aș pune banii pe genele noastre care interacționează cu o dietă, mediu și aport senzorial sunt deloc bine adaptat.)

    Lipsa referințelor lui Pedersen în munca lui Seyfried este un punct excelent! Voi încerca să îl contactez pe Dom D & # 39agostino în legătură cu aceasta. De asemenea, concentrarea dvs. asupra hexokinazei II nu este o singură dată, ci mai mult (dacă este deloc), așa că voi explora asta mai departe. Aveți 1 sau 2 lucrări specifice pe care credeți că ar trebui să le abordez mai întâi?

    & „Mi-e greu să cred că cineva este„ programat ”și„ 39 de a face cancer ”. & quot == & GT nu ar putea fi de acord mai mult Acesta este un caz în care, dacă cineva crede cu adevărat acest lucru, sarcina probei se află cu siguranță pe umerii lor pentru a demonstra asta.

    Blogul este ciudat astăzi. Îmi răspund la întrebarea de mai jos:
    Hexokinaza II este * fascinantă. * Nici măcar nu am auzit de ea înainte de a citi Tripping Over the Truth. Dar, odată ce am început să mă uit la literatură, este un jucător important în glicoliza crescută în celulele canceroase. Așa cum am spus, este foarte ciudat pentru mine că nu am văzut lucrarea lui Pedersen la care se face referire în Seyfried. Trebuie să presupun că știe despre asta, de aceea mă întreb dacă poate au avut un cadou profesionist și de ce nu văd numele lui apărând în citate.

    În ceea ce privește lucrările pe care ați putea dori să le verificați pe HK2, iată câteva bune - oferindu-vă doar ID-urile PubMed:
    19101634
    17879147
    9387094
    20381449
    http://www.nature.com/onc/journal/v25/n34/full/1209603a.html

    Și, desigur, traducerea profană a jargonului aici:
    http://www.tuitnutrition.com/2015/01/metabolic-theory-cancer-hexokinase.html (Nu că ai nevoie de el!)

    Mulțumesc Amy! Voi păstra aceste link-uri salvate pentru următoarea mea incursiune în lumea fascinantă și întunecată a cancerului.

    PS: Ador traducerile laic :)

    Un gând despre cancer într-un context istoric. Cancerul este o boală modernă, cel puțin rata actuală a acesteia este. Când Weston Price a studiat triburile primitive în anii 1930, cancerul nu era cunoscut. Elvețianul izolat din valea Loetschental nu avea medici sau dentiști. Nu aveau nevoie de ele și nu avuseseră timp de aproximativ 12 secole. Nu s-a amintit de oribile boli desfigurante. Unde era cancerul? Ideea mea este că, deși cancerul a fost întotdeauna cunoscut, foarte probabil a venit cu o răzbunare cu dieta modificată, începând cu primele alimente fabricate cu zahăr / sare din anii 1870 și accelerate de acolo.
    Aceeași poveste despre bolile de inimă, a fost necunoscută înainte de aproximativ 1912.
    Deci, dacă cancerul este cauzat de mutații somatice, cauzele acestor mutații nu pot fi toate substanțe chimice moderne sau alte cauze moderne, unii factori declanșatori trebuie să fi existat în vremuri mai vechi, chiar dacă doar mutații aleatorii, de ce acestea nu s-au transformat în cancere care au cauzat un fel de amintiri populare, până la urmă boala este oribilă, dacă ar exista, ar fi fost amintită. Pe de altă parte, dacă Price a avut dreptate și zahărul / făina albă au provocat o degenerare sistematică care a fost evidentă în dentiție, înălțime, dimensiunea și forma cavității toracice și susceptibilitatea la boli și cred că a avut dreptate. Atunci cancerul este doar o altă manifestare a susceptibilității crescute. Acest lucru, pentru mine oricum, argumentează cu tărie în favoarea teoriei metabolice. Dieta s-a schimbat, cancerul s-a schimbat.

    Sunt încântat de felul în care scrii. Am început să citesc astăzi această serie de posturi despre originile cancerului și nu mă pot opri, chiar dacă engleza nu este limba mea maternă (eu și # 180m din Brazilia - îmi pare rău pentru greșelile mele). Eu și eu sunt o victimă a acestei boli crude. Un cancer de sân la 35 de ani. Chirurgie, chimio și raditerapii. Dar, împreună cu acestea, toate lecturile despre nutriție, epigenetică și, recent, m-am bucurat de o absolvire a sănătății nutriționale. Acum, 3 ani mai târziu, diagnosticul sunt minunat și doresc să ajut oamenii să evite cancerul sau alte afecțiuni cronice, învățându-i cum să mănânce mai bine, și sunt sigur că voi învăța multe în acest blog. Va deveni o sursă excelentă de informații pentru mine! Mulțumiri

    Obrigado, Marcella! Se pare că am o mulțime de fani în Brazilia. Cineva a tradus unele dintre postările mele și cred că mai mulți oameni mă găsesc așa. :) Îmi pare rău să aud despre istoricul sănătății dvs., dar ce minunat că sunteți acum sănătos și împărtășesc toate aceste informații utile cu alte persoane. Despre asta este vorba - să învățăm ceva important și apoi să le spunem altor persoane care ar putea fi interesate.

    Nu-mi pot imagina cum trebuie să se simtă uneori doctorul Seyfried atunci când ascultă știrile sau citește ziarul și există povești despre unele noi „ridicări” ridicate sau „medicament minunat” pentru cancer. Este un tip curajos și dedicat! Mulțumesc pentru lectură. :)


    O inimă în bucăți

    Oricât de omniprezent ar fi mozaicismul, este încă ușor de trecut cu vederea - și surprinzător de greu de documentat.

    Astrea Li, sugarul examinat de Dr. Priest la Stanford, a intrat în stop cardiac în ziua în care s-a născut. Medicii ei i-au pus un defibrilator în inimă pentru a-l șoca înapoi în ritmul adecvat.

    Dr. Priest a secvențiat genomul Astrea pentru a căuta cauza tulburării sale. El a concluzionat că ea a avut o mutație într-o copie a unei gene numită SCN5A. Această mutație i-ar fi putut provoca probleme, deoarece codifică o proteină care ajută la declanșarea bătăilor inimii.

    Dar când doctorul Priest a efectuat un test diferit, nu a putut găsi mutația.

    Pentru a ajunge la fundul acestui mister, el a făcut echipă cu Steven Quake, un biolog din Stanford care a inițiat metode pentru secvențierea genomului celulelor individuale. Dr. Priest a smuls 36 de celule albe din sângele copilului, iar oamenii de știință au secvențiat întregul genom al fiecărei celule.

    În 33 dintre celule, ambele copii ale unei gene numite SCN5A au fost normale. Dar în celelalte trei celule, cercetătorii au descoperit o mutație pe o copie a genei. Astrea avea sânge mozaic.

    De asemenea, saliva și urina ei s-au dovedit a conține celule mozaic, dintre care unele au purtat mutația. Aceste descoperiri au demonstrat că Astrea a devenit un mozaic foarte devreme în dezvoltarea sa.

    Celulele pielii din saliva ei, celulele vezicale din urină și celulele din sânge au provenit fiecare dintr-un strat diferit de celule la embrioni de două săptămâni.

    Mutația SCN5A a lui Astrea trebuie să fi provenit dintr-o celulă care exista înainte de etapa respectivă. Celulele sale fiice au ajuns mai târziu în aceste trei straturi și, în cele din urmă, în țesuturile împrăștiate pe tot corpul ei.

    Ar fi putut foarte bine să ajungă și în inima ei. Și acolo mutația ar fi putut provoca teoretic problemele lui Astrea.

    În timp ce Dr. Priest reconstruia originile mozaicului Astrea, ea își revenea din operație pentru a-și implanta defibrilatorul. Părinții ei, Edison Li și Sici Tsoi, au adus-o acasă. Și timp de câteva luni, se părea că a ieșit din pădure.

    Cu toate acestea, într-o zi, defibrilatorul ei a simțit o bătăi neregulate ale inimii și a eliberat un șoc - împreună cu un mesaj wireless adresat medicilor Astrea.

    Înapoi la spital, medicii au descoperit o nouă problemă: inima i se mărise periculos. Cercetătorii au legat mutațiile genei SCN5A de afecțiune.

    Inima ei s-a oprit curând. Medicii ei au atașat o pompă mecanică și, în curând, a devenit disponibilă o inimă donată.

    Astrea a suferit o intervenție chirurgicală de transplant și și-a revenit suficient de bine pentru a merge acasă. A continuat să se bucure de o copilărie normală, interpretând roți de căruță cu sora ei și ascultând obsesiv coloana sonoră a filmului „Frozen”.

    Transplantul nu i-a dat doar lui Astrea o nouă viață. De asemenea, i-a oferit doctorului Priest o șansă foarte rară de a privi de aproape o inimă mozaicată.

    Chirurgii transplantați au tăiat câteva bucăți din mușchiul cardiac al lui Astrea. Dr. Priest și colegii săi au extras gena SCN5A din celulele prelevate din diferite părți ale inimii sale.

    În partea dreaptă a inimii, el și colegii săi au descoperit că mai mult de 5% dintre celule aveau gene mutante. În stânga, aproape 12% au făcut-o.

    Pentru a studia efectul acestui mozaicism, Dr. Priest și colegii săi au construit o simulare pe computer a inimii lui Astrea. L-au programat cu boabe de celule mutante și l-au lăsat să bată.

    Inima simulată bătea neregulat, la fel ca Astrea.

    Experiența l-a lăsat pe Dr. Priest să se întrebe cât de mulți oameni ar putea fi expuși riscului unui amestec ascuns de mutații.

    Dacă nu ajunge la un alt pacient ca Astrea, s-ar putea să nu aflăm niciodată.


    Priveste filmarea: Daniel Kraft: Medicines future? Theres an app for that (Ianuarie 2022).