Informație

Loc comun pentru ateroscleroză


Cartea mea (manual de anatomie abdomen și membru inferior ediția a II-a - de vishram Singh pag. Nr. 286) spune:

Ocluzie arterială acută: este cea mai mare parte cauzată de embolie sau tromboză. Aceasta obișnuit apare în artera femurală de unde dă drumul artera profunda femorala.

Deci întrebarea mea ce face acest site mai susceptibil la ateroscleroză? În general, care sunt factorii care fac unele site-uri mai susceptibile la ateroscleroză?


Vă pot oferi câteva fapte despre ateroscleroză, dar ar trebui să vă avertizez că - judecând după întrebarea dvs. - este posibil să faceți o falsă echivalență între trombus / embolie de ateroscleroză. Cele două sunt adesea foarte corelate, dar există momente în care o placă aterosclerotică este semnificativă fără a provoca o embolie (de exemplu, angina stabilă) și există momente în care se formează un tromboembolism fără prezența unei plăci aterosclerotice semnificative (de exemplu, fibrilația atrială). Probabilitatea formării trombului este dictată de triada lui Virchow: disfuncție endotelială, stază / turbulență a sângelui, coagulabilitate inerentă a sângelui (probleme de factor în principal).

Acum, pentru a ajunge la întrebarea dvs. principală: ateroscleroza. Teoria actuală se numește Teoria răspunsului la leziuni. Ideea generală este că ori de câte ori există leziuni ale celulelor endoteliale, acestea vor elibera citokine inflamatorii, iar acestea vor duce la îngroșarea peretelui. Există o mulțime de lucruri diferite care pot duce la această deteriorare endotelială. Există factori chimici: surse exogene, cum ar fi fumul de țigară și surse endogene, cum ar fi niveluri ridicate de homocisteină. Cu toate acestea, cei mai importanți doi factori care duc la afectarea endotelială sunt colesterolul ridicat și factorii hemodinamici (Robbins, 494). Acest al doilea punct sugerează de ce plăcile aterosclerotice sunt mai frecvente în punctele ramificate. Pe măsură ce sângele trece de un punct ramificat, devine mai turbulent, ceea ce face ca acesta să provoace mai multe daune. Acest lucru este valabil mai ales atunci când sângele curge mai puternic, ca în cazul hipertensiunii (un alt factor de risc pentru dezvoltarea plăcilor aterosclerotice).

Există mulți alți factori care joacă în dezvoltarea plăcilor aterosclerotice. De exemplu, aorta abdominală distală de arterele renale nu are vasa vasorum, ceea ce îl face mai sensibil la formarea plăcii (5). Acesta este doar un mic eșantion. Există o mulțime de factori care intră în formarea plăcii: literalmente manuale pline de informații despre boala sa. Dacă sunteți cu adevărat interesat de acest subiect și doriți să vă scufundați, v-aș sugera să aruncați o privire asupra aterosclerozei inflamatorii.

Evoluția modificărilor peretelui arterial în răspunsul la ipoteza leziunii. 1, normal. 2, Traumatism endotelial cu aderență monocitară și trombocitară. 3, migrarea monocitelor și a celulelor musculare netede în interior, cu activarea macrofagelor. 4, Prelucrarea macrofagelor și a celulelor musculare netede a lipidelor modificate, cu activarea și recrutarea ulterioară a celulelor T. 5, proliferarea celulelor musculare netede intime cu producție de matrice extracelulară, formând o placă bine dezvoltată. (Kumar 495)

Kumar, Vinay, Abul Abbas, Jon Aster. Bazele patologice ale bolii Robbins & Cotran, ediția a IX-a. Saunders, 062414. Fișier VitalBook.


Ateroscleroza

Ateroscleroza, formarea de leziuni fibrofatice în peretele arterei, provoacă multă morbiditate și mortalitate la nivel mondial, inclusiv majoritatea infarctelor miocardice și multe accidente vasculare cerebrale, precum și invalidarea bolii arterelor periferice. Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice necesită probabil lipoproteine ​​cu densitate mică, o particulă care transportă colesterolul prin sânge. Alți factori de risc pentru ateroscleroză și complicațiile sale trombotice includ hipertensiunea, fumatul și diabetul zaharat. Dovezile crescânde indică, de asemenea, un rol al sistemului imunitar, deoarece factorii de risc emergenți includ inflamația și hematopoieza clonală. Studiile asupra biologiei celulare și moleculare a aterogenezei au oferit o perspectivă considerabilă asupra mecanismelor care leagă toți acești factori de risc de dezvoltarea ateromului și de manifestările clinice ale acestei boli. O serie de tehnici de diagnostic, atât invazive (cum ar fi arteriografia coronariană selectivă), cât și neinvazive (cum ar fi biomarkeri ai sângelui, testarea stresului, CT și scanarea nucleară), permit evaluarea riscului bolilor cardiovasculare și direcționarea terapiilor. Un armamentarium în expansiune de terapii care poate modifica factorii de risc și conferă beneficii clinice este disponibil, cu toate acestea, ne confruntăm cu o provocare considerabilă în furnizarea accesului echitabil la aceste tratamente și în maximizarea aderenței. Cu toate acestea, aplicarea clinică a fructelor cercetării a dezvoltat strategii preventive avansate, a îmbunătățit rezultatele clinice la persoanele afectate și a îmbunătățit calitatea vieții acestora. Accelerarea rapidă a cunoștințelor și cercetarea continuă promit să ofere progrese suplimentare în combaterea acestei boli cronice comune.


O etiologie foarte complexă

Studiile epidemiologice din ultimii 50 de ani au relevat numeroși factori de risc pentru ateroscleroză (Tabelul 1). Aceștia pot fi grupați în factori cu o componentă genetică importantă și cei care sunt în mare parte de mediu. Abundența relativă a diferitelor lipoproteine ​​plasmatice pare a fi de primă importanță, deoarece nivelurile crescute de lipoproteine ​​aterogene sunt o condiție prealabilă pentru majoritatea formelor bolii. Cu excepția sexului și a nivelului de lipoproteină (a), fiecare dintre factorii genetici de risc implică gene multiple. Această complexitate poate fi observată în mod clar la încrucișările genetice la animale întreținute în condiții de mediu similare, astfel de studii efectuate la rozătoare au relevat zeci de loci genetici care contribuie la nivelurile de lipoproteine, grăsime corporală și alți factori de risc 4. Un alt nivel de complexitate implică interacțiunile dintre factorii de risc. În mod frecvent, acestea nu sunt pur și simplu aditive, de exemplu, efectele hipertensiunii arteriale asupra bolilor coronariene (CHD) sunt considerabil amplificate dacă nivelul colesterolului este ridicat 5.

Tabelul 1

Factori genetici și de mediu asociați cu ateroscleroza și bolile coronariene (CHD)

Factori cu o puternică componentă genetică
Niveluri ridicate de LDL / VLDLAsociații demonstrate în studii epidemiologice și susținute de studii privind tulburările genetice și modelele animale. Studii clinice
au demonstrat beneficii ale reducerii colesterolului 54.
Niveluri reduse de HDLAsociații demonstrate de numeroase studii epidemiologice și susținute de studii de boli genetice și modele animale 58.
Niveluri crescute de lipoproteine ​​(a)Asociații observate în multe studii epidemiologice, dar nu în toate. Studiile la animale au fost contradictorii 59.
Tensiune arterială crescutăAsociații observate în studii epidemiologice. Studiile clinice au demonstrat beneficiile reducerii tensiunii arteriale, în special
efecte puternice asupra accidentului vascular cerebral 54, 60.
Niveluri ridicate de homocisteinăAu fost observate asociații în studii epidemiologice, iar homocistinuria are ca rezultat o boală vasculară ocluzivă severă 36.
Istorie de familieAtunci când toți factorii de risc cunoscuți sunt controlați, istoricul familial rămâne un factor independent foarte semnificativ 6.
Diabet și obezitateAsocieri observate în studii epidemiologice și în studii cu modele animale 54.
Niveluri ridicate de factori hemostaticiAu fost observate asociații independente semnificative cu niveluri crescute de fibrinogen, inhibitor de activare a plasminogenului de tip 1 și
reactivitatea trombocitelor 54.
Depresia și alte trăsături comportamentaleAsociații observate în mai multe studii populaționale 61.
Genul masculin)Sub vârsta de 60 de ani, bărbații dezvoltă CHD mai mult de două ori decât femeile de 38 de ani.
Inflamația sistemicăNivelurile crescute ale moleculelor inflamatorii, cum ar fi proteina C-reactivă, sunt asociate cu CHD, la fel ca și bolile inflamatorii, cum ar fi
artrita reumatoidă 62.
Sindromul metabolicAcest grup de tulburări metabolice, cu rezistența la insulină ca caracteristică centrală, este puternic asociat cu CHD 5.
Factori de mediu
Dieta bogată în grăsimiMigrația populației și studiile epidemiologice indică asocieri puternice cu stilul de viață, iar dieta pare a fi cea mai semnificativă
factor. Dietele bogate în grăsimi și conținut ridicat de colesterol sunt de obicei necesare pentru dezvoltarea aterosclerozei la animalele experimentale 54.
FumatAsocieri puternice observate în numeroase studii epidemiologice. Studiile clinice au demonstrat beneficiul opririi fumatului 54.
Niveluri reduse de antioxidanțiRezultatele studiilor clinice cu antioxidanți nu au fost concludente. Antioxidanții liposolubili protejează împotriva aterosclerozei în experiment
animale, cu toate acestea 63.
Lipsa de exercitiuAsociații independente semnificative cu CHD 54.
Agenti patogeniStudiile epidemiologice oferă dovezi sugestive pentru asocieri cu diverși agenți infecțioși, cum ar fi Chlamydia pneumoniae.
Studiile preliminare pe animale susțin relația 64.

Importanța geneticii și a mediului în CHD umană a fost examinată în numeroase studii familiale și gemene 6. În cadrul unei populații, ereditatea aterosclerozei (fracția de boală explicată de genetică) a fost ridicată în majoritatea studiilor, depășind frecvent 50%. Studiile privind migrația populației, pe de altă parte, arată clar că mediul explică o mare parte a variației incidenței bolii între populații. Astfel, formele comune de CHD rezultă din combinația unui mediu nesănătos, susceptibilitatea genetică și durata noastră de viață crescută 5.


Boala arterială coronariană (ateroscleroză)

Boala arterelor coronare (CAD) este o afecțiune care afectează arterele care alimentează inima cu sânge. Este de obicei cauzată de ateroscleroză, care este o acumulare de placă în interiorul pereților arterelor. Această acumulare face ca interiorul arterelor să devină mai îngust și încetinește fluxul de sânge.

Există mulți factori de risc pentru CAD, unii nu sunt controlabili, dar alții pot fi modificați. CAD se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp și în cele din urmă progresează până la punctul în care este posibil să simțiți simptome precum durerea toracică. Diagnosticul se face folosind diferite teste, cum ar fi o electrocardiogramă (ECG) sau un test de stres. Tratamentul pentru CAD include modificări ale stilului de viață, medicamente și, uneori, proceduri cardiace sau intervenții chirurgicale.

Despre boala arterială coronariană

Inima este un mușchi care pompează sângele în jurul corpului printr-o rețea de vase de sânge numite artere.

Partea stângă a inimii primește sânge proaspăt bogat în oxigen din plămâni și apoi îl pompează printr-o arteră mare numită aortă. Aorta se ramifică în artere mai mici care merg în toate părțile corpului. Diferitele părți ale corpului scot oxigenul din sânge. Sângele acum învechit, sărac în oxigen, este returnat în partea dreaptă a inimii printr-un vas de sânge numit vene. Partea dreaptă a inimii pompează acest sânge învechit în plămâni, unde preia mai mult oxigen și ciclul începe din nou.

Arterele coronare

Mușchiul inimii, ca orice altă parte a corpului, are nevoie de propriul aport de sânge bogat în oxigen. Arterele se ramifică din aortă și se răspândesc pe suprafața exterioară a inimii alimentând oxigen către mușchi. Artera coronară dreaptă (RCA) furnizează partea inferioară a inimii. Artera principală stângă scurtă (LM) se ramifică în artera descendentă anterioară stângă (LAD) care alimentează partea din față a inimii și artera circumflexă (Cx) care alimentează partea din spate a inimii.

În boala coronariană, există un blocaj în arterele care furnizează sânge și oxigen inimii. Cea mai frecventă cauză este ateroscleroza, care este o acumulare de placă în interiorul pereților arterelor.

Placa este compusă din mai multe substanțe, inclusiv colesterol. Acumularea plăcii poate începe de la o vârstă fragedă și este cauzată de o combinație de factori genetici și de stil de viață care se numesc factori de risc. Pe măsură ce placa se acumulează în timp, arterele devin din ce în ce mai înguste. În cele din urmă, fluxul de sânge către părți ale inimii este încetinit sau blocat.

Un flux slab de sânge către inimă poate provoca angină. Se formează mai multe cheaguri de sânge în arterele care au un flux sanguin redus, care apoi blochează arterele. CAD poate duce în cele din urmă la angină instabilă sau atac de cord.

Boala arterelor coronare este cauzată de o combinație de factori genetici și de stil de viață. Aceștia se numesc factori de risc. Următorii factori de risc sunt importanți de conștientizat, dar nu sunt considerați a fi controlați:

  • Vârstă: Pe măsură ce îmbătrânești, riscul de boli de inimă crește
  • Gen:
    • Bărbați: Bărbații cu vârsta peste 55 de ani prezintă un risc mai mare de boli de inimă
    • Femei: După menopauză, o femeie și riscul de boli de inimă cresc treptat până când devine același cu un bărbat și rsquos

    Factorii de risc pe care îi puteți controla sunt:

    • Fumat
    • Greutatea corporală în exces, în special în jurul taliei
    • Hipertensiune arterială (hipertensiune arterială)
    • Niveluri anormale de colesterol din sânge
    • Lipsa exercițiilor fizice regulate
    • Nivele de stres excesiv
    • Depresie

    Acestea sunt modificabil factori de risc.

    CAD, de obicei, nu are simptome de câțiva ani în primele sale etape. În cele din urmă, boala progresează până când apar simptomele de angină sau atac de cord. Aceste simptome pot fi experimentate în timpul activității sau în repaus:

    • Durere în piept sau senzație de greutate în piept
    • Durere în braț, gât sau maxilar
    • Respirație scurtă
    • Transpiraţie
    • Greaţă
    • Palpitații ale inimii (bătăi neregulate ale inimii)
    • Pierderea conștienței

    Pentru femei, semnele atacurilor de cord la femei pot fi mult mai subtile. Semnele timpurii la femei includ:

    • Oboseală: O schimbare semnificativă a nivelului de energie, ceva în afara normei, care durează mai mult de câteva zile. La 70%, oboseala neobișnuită este cel mai frecvent simptom pe termen lung la femei.
    • Dificultăți de somn: Probleme de adormire sau trezire noaptea mai mult decât de obicei, adesea din cauza unei dureri sau dureri care v-au lăsat să dormiți.
    • Respirație scurtă: Să devii înfricoșător făcând cele mai elementare activități, dar mai ales în timpul exercițiului.
    • Indigestie: Simțindu-vă inconfortabil de plin la scurt timp după ce ați mâncat, uneori cu durere sau arsură la nivelul abdomenului superior.
    • Disconfort la nivelul pieptului: Poate fi un disconfort ușor, poate părea indigestie.
    • Anxietate: Simțindu-vă nervos sau îngrijorat fără un motiv aparent sau mai mult decât de obicei.

    Simptomele pe care femeile le întâmpină în mod obișnuit atunci când apare un atac de cord includ:

    • Dureri în piept: În timp ce bărbații care au un atac de cord raportează adesea o durere zdrobitoare sau înjunghiată în piept, multe femei spun că au simțit presiune, strângere sau durere în piept sau în spate.
    • Oboseală: Mai mult decât să te simți obosit, această oboseală copleșitoare face greu să faci ceva.
    • Dificultăți de respirație: Este brusc o luptă pentru a respira complet.
    • Durere radiantă: Durerea se răspândește pe maxilar, braț, umăr sau radiază pe spate

    Oricine crede că are un infarct ar trebui să sune la 911 sau să meargă imediat la o cameră de urgență.

    Testele utilizate în mod obișnuit pentru diagnosticarea CAD includ:

    • Electrocardiogramă: pentru a identifica probleme cu ritmul cardiac sau semne de infarct
    • Testarea benzii de rulare: pentru a măsura cât de bine funcționează inima atunci când este provocată să lucreze mai mult decât în ​​mod normal (în timpul exercițiului)
    • Imagistica prin perfuzie nucleară: pentru a identifica zonele inimii care primesc mai puțin sânge
    • Ecocardiograma: pentru a determina volumul de sânge pompat de inimă. Acest test poate fi făcut în timpul exercițiului sau după administrarea medicamentelor pentru stimularea inimii
    • Angiografie coronariană CT: pentru a identifica blocajele arterelor din inimă
    • Cateterism cardiac: pentru a identifica arterele blocate sau restricționate

    Tratamentele pentru CAD includ de obicei modificări ale stilului de viață și medicamente, uneori în combinație cu proceduri cardiace sau intervenții chirurgicale. Cea mai bună combinație de tratament va fi determinată pe baza circumstanțelor individuale.

    Medicamente

    Există multe medicamente care pot ajuta bolile coronariene. Este posibil ca medicul dumneavoastră să vă prescrie o combinație de medicamente care să funcționeze pentru:

    • Reduceți volumul de muncă al inimii
    • Ajutați la relaxarea vaselor de sânge
    • Reduce colesterolul
    • Ajutați la prevenirea formării cheagurilor de sânge
    • Reduceți riscul general de a avea un atac de cord

    Veți lua aceste medicamente pentru tot restul vieții.

    Proceduri cardiace: Uneori este necesară o angiogramă pentru a arăta blocajele și pentru a determina dacă medicamentele sunt suficiente pentru tratament sau dacă este necesară o angioplastie (utilizarea unui balon pentru a deschide blocajul) și un stent (un tub cu plasă de sârmă pentru a menține artera deschisă) . Uneori, este necesară o intervenție chirurgicală de by-pass arterial coronarian pentru a atașa noi artere sau vene pentru a ocoli blocajele.


    Care sunt factorii de risc pentru ateroscleroză?

    O serie de factori cresc riscul apariției aterosclerozei. Nu toate persoanele cu factori de risc vor suferi ateroscleroză. Factorii de risc pentru ateroscleroză includ:

    • Diabet
    • Niveluri ridicate de colesterol din sânge
    • Tensiune arterială crescută
    • Dieta bogată în grăsimi
    • Varsta inaintata
    • Obezitatea
    • Antecedente personale sau familiale de boli de inimă
    • Fumat

    Reducerea riscului de ateroscleroză

    Este posibil să vă puteți reduce riscul de ateroscleroză prin:

    • Activitatea fizică regulată
    • Menținerea colesterolului la un nivel sănătos
    • Menținerea tensiunii arteriale normale
    • Reducerea cantității de colesterol și grăsimi din dieta ta
    • Renunțarea la fumat sau la alte tipuri de tutun

    Cum se tratează ateroscleroza?

    Tratamentul aterosclerozei începe cu solicitarea asistenței medicale de la furnizorul dvs. de servicii medicale. Pentru a stabili dacă aveți ateroscleroză, furnizorul de servicii medicale vă va cere să faceți teste de diagnostic.

    Modificările stilului de viață și terapia medicamentoasă sunt pilonii de tratament pentru ateroscleroză. Este important să urmați cu precizie planul de tratament pentru ateroscleroză și să luați toate medicamentele conform instrucțiunilor pentru a evita complicațiile.

    Tratamentul medical al aterosclerozei

    Medicamentele antiplachetare care inhibă formarea cheagurilor de sânge și care pot fi eficiente în tratamentul aterosclerozei includ:

    Tratamentul chirurgical al aterosclerozei

    Se pot efectua mai multe intervenții chirurgicale pentru a preveni complicațiile aterosclerozei, inclusiv:

    Reparația anevrismului aortic abdominal (procedură pentru repararea unei zone slăbite din peretele aortei, artera mare care duce de la inimă la abdomen)

    Angioplastie și plasarea stentului (procedură pentru îndepărtarea plăcii și restabilirea fluxului sanguin în arterele înfundate)

    Operația de bypass a arterei coronare (procedură care ajută la restabilirea fluxului sanguin către inimă prin direcționarea fluxului prin arterele transplantate)

    Chirurgie cardiacă minim invazivă

    Ce puteți face pentru a vă îmbunătăți ateroscleroza

    Este posibil să vă puteți îmbunătăți ateroscleroza prin:

    Adăugarea peștelui la dieta dvs. cel puțin de două ori pe săptămână

    Consumați mai multe porții de fructe și legume în fiecare zi

    Consumați mese bine echilibrate, cu conținut scăzut de grăsimi și colesterol

    Exercițiu regulat timp de 30 de minute pe zi dacă nu sunteți supraponderal și timp de 60 până la 90 de minute pe zi dacă sunteți supraponderal

    Verificarea tensiunii arteriale în mod regulat, mai ales dacă tensiunea arterială crescută rămâne în familie

    Verificarea și tratarea colesterolului dacă este ridicat

    Limitarea consumului de alcool la una sau două băuturi alcoolice pe zi

    Menținerea unei greutăți corporale sănătoase sau pierderea în greutate dacă sunteți supraponderal sau obez

    Menținerea tensiunii arteriale sub 140/90 mm Hg


    Ateroscleroza

    Instrucțiuni de autor

    Link-uri utile

    Verificați hârtia trimisă

    Urmăriți hârtia acceptată

    Odată ce a început producția articolului dvs., puteți urmări starea articolului dvs. prin Urmărirea articolului acceptat.

    • CiteScore: 7.2CiteScore:
      2020: 7.2
      CiteScore măsoară citatele medii primite pentru fiecare document publicat în acest titlu. Valorile CiteScore se bazează pe numărul de citări într-un interval de patru ani (de exemplu, 2017-20) până la documentele revizuite de colegi (articole, recenzii, lucrări de conferință, lucrări de date și capitole de carte) publicate în aceiași patru ani calendaristici, împărțit la numărul din aceste documente în aceiași patru ani (de exemplu, 2017-20): date sursă Scopus, 2021
    • Factor de impact: 3.919Factor de impact:
      2019: 3.919
      Factorul de impact măsoară numărul mediu de citări primite într-un anumit an de lucrările publicate în jurnal în ultimii doi ani.
      Rapoarte de citare a jurnalului (Clarivate Analytics, 2020)
    • Factor de impact pe 5 ani: 4.639Factor de impact pe cinci ani:
      2019: 4.639
      Pentru a calcula factorul de impact pe cinci ani, citațiile sunt numărate în 2019 până în ultimii cinci ani și împărțite la elementele sursă publicate în ultimii cinci ani.
      Rapoarte de citare a jurnalului (Clarivate Analytics, 2020)
    • Sursă de impact normalizat pe hârtie (SNIP): 1.301Sursă de impact normalizat pe hârtie (SNIP):
      2020: 1.301
      SNIP măsoară impactul contextual al citărilor prin ponderarea citatelor pe baza numărului total de citări dintr-un domeniu.
    • SCImago Journal Rank (SJR): 1.554SCImago Journal Rank (SJR):
      2020: 1.554
      SJR este o valoare de prestigiu bazată pe ideea că nu toate citatele sunt la fel. SJR folosește un algoritm similar, deoarece clasamentul paginii Google oferă o măsură cantitativă și calitativă a impactului jurnalului.
    • Vedeți mai multe pe Journal Insights

    Jurnalul Oficial al Societății Europene de Ateroscleroză.

    Ateroscleroza reunește, din toate sursele, lucrări care se ocupă de investigații pe ateroscleroza, factorii de risc și manifestările sale clinice. Ateroscleroza acoperă abordările de bază și translaționale, clinice și de cercetare a populației arterial și biologie vasculară și boală, precum și.

    Ateroscleroza reunește, din toate sursele, lucrări care se ocupă de investigații pe ateroscleroza, factorii de risc și manifestările sale clinice. Ateroscleroza acoperă abordările de bază și translaționale, clinice și de cercetare a populației arterial și biologie vasculară și boală, precum și factorii lor de risc, inclusiv: tulburări ale metabolismului lipidelor și lipoproteinelor, diabet și hipertensiune, tromboză, și inflamaţie. Editorii sunt interesați de lucrări originale sau de revizuire care se ocupă de patogeneza, baza de mediu, genetică și epigenetică, diagnosticul sau tratamentul aterosclerozei și bolile conexe, precum și factorii de risc ai acestora.

    Accesul online gratuit este disponibil pentru toți membrii Societății Europene de Ateroscleroză.
    O rată de abonament personală redusă este disponibilă pentru toți membrii Societății Internaționale de Ateroscleroză.
    Vă rugăm să vă adresați editorului pentru mai multe informații.


    Plaques ’Sneak Attacks

    Plăcile de ateroscleroză din arterele coronare se pot comporta în mai multe moduri:

    Pot crește încet, niciodată blocând artera sau provocând cheaguri.

    Se pot extinde și bloca fluxul sanguin într-o arteră coronariană. Acest lucru nu poate provoca simptome, chiar și atunci când artera este foarte blocată.

    Alteori, un blocaj provoacă simptome. Numită „angina stabilă”, aceasta este cel mai frecvent durerea toracică cu activitate. Se duce cu odihna. Nu este un atac de cord, dar sugerează că sunteți expus riscului și ar trebui să fiți tratați agresiv cu medicamente.

    Continuat

    O placă se poate rupe. Acest lucru face ca sângele să se coaguleze rapid în interiorul arterei coronare.

    O ruptură a plăcii este oricât de cumplită pe cât pare. Rezultatul este un cheag de sânge care vă face să vă doară pieptul.

    Două lucruri se pot întâmpla atunci:

    Angina instabilă: Cheagul nu blochează total vasul de sânge. Apoi se dizolvă fără a provoca un atac de cord.

    Infarct (infarct miocardic): Artera coronară este blocată de cheag suficient de mult timp pentru a provoca leziuni ireversibile. Mușchiul inimii, lipsit de nutrienți și oxigen, moare.

    Se pot forma cheaguri de sânge în oricare dintre arterele inimii, chiar și în cele cu blocaje minore.


    Ateroscleroza și accidentul vascular cerebral


    Ateroscleroza și mdash numită adesea întărirea arterelor și mdash este acumularea de substanțe grase în artere, care poate duce la boli de inimă și accident vascular cerebral. Este o boală lentă și complexă, care începe de obicei în copilărie și progresează odată cu vârsta.

    Depozitele de substanțe grase, colesterol, produse reziduale celulare, calciu și alte substanțe se acumulează în căptușeala interioară a unei artere. Acestea provoacă formarea de cheaguri de sânge care pot bloca fluxul sanguin sau se pot rupe și se pot deplasa către o altă parte a corpului. Vizualizați o animație detaliată a aterosclerozei.

    Dacă un cheag blochează un vas de sânge care alimentează inima, acesta provoacă un atac de cord. Dacă blochează un vas de sânge care alimentează creierul, provoacă un accident vascular cerebral. Dacă aportul de sânge la brațe sau picioare este redus sau blocat, poate provoca dificultăți de mers și, eventual, gangrenă.

    Bărbații și persoanele cu antecedente familiale de boli cardiovasculare premature au un risc crescut de ateroscleroză. Alți factori de risc includ:

    Cum progresează

    Căptușeala interioară a arterei, numită endoteliu, poate fi deteriorată din cauza nivelului ridicat de colesterol și trigliceride, a fumului de țigară, a nivelurilor ridicate de zahăr și a altor factori. Hipertensiunea arterială poate provoca, de asemenea, daune. Odată ce prejudiciul este făcut, începe ateroscleroza și se formează o placă.

    Grăsimile, colesterolul, trombocitele, resturile celulare și calciul încep să se depună în pereții arterelor. Aceste substanțe pot stimula celulele peretelui arterial pentru a produce încă alte materiale. Se acumulează mai multe celule și multe se divid. În același timp, grăsimea se acumulează în interiorul și în jurul acestor celule și se formează țesutul conjunctiv. Această acumulare se numește placă. De obicei afectează arterele mari și mijlocii. Aceste celule și materialul înconjurător îngroșă semnificativ endoteliul. Diametrul arterei & rsquos se micșorează și fluxul sanguin scade, reducând aportul de oxigen.

    Cum provoacă daune placa aterosclerotică

    Accident vascular cerebral și ateroscleroză

    Există două tipuri de accident vascular cerebral ischemic cauzat de cheaguri de sânge, îngustarea vaselor de sânge la creier cauzată de ateroscleroză sau alte particule.

    Accident vascular cerebral aterotrombotic este cel mai frecvent. Apare atunci când se formează un cheag de sânge pe o placă aterosclerotică într-un vas de sânge din creier și blochează fluxul de sânge către acea parte a creierului.

    O embolie cerebrală se întâmplă atunci când un cheag de rătăcire sau o altă particulă, numită embolus, este transportat de fluxul sanguin. Se găzduiește într-o arteră care duce către sau în creier și blochează fluxul de sânge. Embolia ar putea fi cauzată de o bucată de cheag sau placă care s-a desprins de o placă aterosclerotică. Cu toate acestea, majoritatea accidentelor vasculare cerebrale embolice se datorează cheagurilor de sânge care se formează la persoanele cu fibrilație atrială și intră în sânge.

    Scris de redacția American Heart Association și revizuit de consilieri în domeniul științei și medicinei. Consultați politicile și personalul nostru editorial.


    S-a dezvoltat o nouă combinație de medicamente cu nanoparticule pentru ateroscleroză

    Efectul antiaterogen al CSNP. Credit: Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST)

    Nanoparticulele fizico-chimice de comutare a încărcăturii (CSNP) proiectate de KAIST pot ajuta la reducerea semnificativă a colesterolului și a celulelor de spumă macrofagice din artere, care sunt cei doi factori principali care declanșează placa și inflamația aterosclerotică.

    Sa demonstrat că terapia combinată de administrare a medicamentelor bazată pe CSNP exercită funcții de scădere a colesterolului, antiinflamatoare și anti-proliferative a două medicamente comune pentru tratarea și prevenirea aterosclerozei, care sunt ciclodextrina și statina. Profesorul Ji-Ho Park și dr. Heegon Kim de la Departamentul KAIST de Inginerie Bio și Creier au declarat că studiul lor a arătat un potențial mare pentru aplicații viitoare cu efecte secundare reduse.

    Ateroscleroza este o boală vasculară inflamatorie cronică care se caracterizează prin acumularea de colesterol și celule de spumă macrofagă încărcate cu colesterol în zona intima. Când această placă aterosclerotică se înfundă și îngustează pereții arterelor, acestea restricționează fluxul sanguin și provoacă diverse afecțiuni cardiovasculare, cum ar fi atacurile de cord și accidentele vasculare cerebrale. Atacurile de cord și accidentele vasculare cerebrale sunt prima și, respectiv, a cincea cauză de deces.

    Administrarea orală de statine a fost utilizată în clinici ca îngrijire standard pentru ateroscleroză, care este prescrisă pentru scăderea colesterolului din sânge și inhibarea acumulării acestuia în placă. Deși statinele pot preveni în mod eficient progresia creșterii plăcii, ele au demonstrat doar o eficiență modestă în eliminarea plăcii deja stabilite. Prin urmare, pacienții trebuie să ia medicamente statinice pentru tot restul vieții și vor avea întotdeauna riscul de rupturi ale plăcii care pot declanșa un cheag de sânge.

    Pentru a rezolva aceste probleme, profesorul Park și dr. Kim au exploatat un alt agent antiaterogen numit ciclodextrină. În lucrarea lor publicată în Journal of Controlled Release pe 10 martie, profesorul Park și dr. Kim au raportat că formularea polimerică a ciclodextrinei cu un diametru de aproximativ 10 nanometri (nm) se poate acumula în placa aterosclerotică de 14 ori mai mult și poate reduce în mod eficient placa chiar și la doze mai mici, comparativ cu ciclodextrina din o structură non-polimerică.

    Mai mult, deși se știe că ciclodextrina are un efect citotoxic asupra celulelor de păr din cohlee, ceea ce poate duce la pierderea auzului, polimerii ciclodextrinei dezvoltați de grupul de cercetare al profesorului Park au prezentat un profil de biodistribuire variabil și nu au avut acest efect secundar.

    În studiul de urmărire raportat în ACS Nano pe 28 aprilie, cercetătorii au exploatat atât ciclodextrina, cât și statina și formează complexul de medicamente auto-asamblare ciclodextrină-statină, pe baza constatărilor anterioare că fiecare medicament poate exercita efect local anti-ateroscleroză în cadrul plăcii. Procesele complexe de formare au fost optimizate pentru a obține nanoparticule omogene și stabile cu un diametru de aproximativ 100 nm pentru injecție sistematică.

    Se pare că sinergia terapeutică a ciclodextrinei și statinei ar putea spori livrarea de medicamente orientată către placă și anti-inflamația. Ciclodextrina a dus la regresia colesterolului în placa stabilită și s-a demonstrat că statinele inhibă proliferarea celulelor de spumă macrofagă. Studiul a sugerat că terapia combinată este necesară pentru a rezolva microambientul inflamator complex bogat în colesterol din placă.

    Profesorul Park a spus, „În timp ce nanomedicina a fost dezvoltată în principal pentru tratamentul cancerelor, studiile noastre arată că nanomedicina poate juca, de asemenea, un rol semnificativ în tratarea și prevenirea aterosclerozei, care cauzează diferite boli cardiovasculare care sunt principalele cauze de deces la nivel mondial”.

    Heegon Kim și colab. Proiectare bazată pe afinitate a nanoparticulelor care schimbă încărcătura pentru a valorifica un microambient bogat în colesterol pentru terapia cu ateroscleroză, ACS Nano (2020). DOI: 10.1021 / acsnano.9b08216


    Testele și procedurile de diagnosticare

    Testul indicelui gleznei-brahial (ABI) este de obicei primul test utilizat pentru diagnosticarea PAD. Testul compară tensiunea arterială din gleznă cu tensiunea arterială din braț. Medicul dumneavoastră folosește o manșetă de tensiune arterială și un dispozitiv cu ultrasunete pentru acest test nedureros.

    Ilustrația arată testul indicelui gleznei-brahial. Testul compară tensiunea arterială la nivelul gleznei cu tensiunea arterială la braț. Pe măsură ce manșeta tensiunii arteriale se dezumflă, tensiunea arterială este înregistrată.

    Un rezultat ABI sănătos este de 1,00 sau mai mare. Dacă aveți un ABI mai mic de 0,90 în timp ce vă odihniți, este posibil să aveți PAD. Un ABI mai mic de 0,40 este un semn de PAD sever. Dacă există probleme cu arterele din gleznă, medicul dumneavoastră poate efectua în schimb un test de index deget-brahial (TBI), care măsoară tensiunea arterială în degetul mare. Un TBI mai mic de 0,7 este anormal. Fiți conștienți de ABI, așa cum știți și urmăriți nivelul colesterolului din sânge.

    Pentru a diagnostica PAD, medicul dumneavoastră vă poate comanda, de asemenea, unele dintre următoarele teste și proceduri:


    Priveste filmarea: Care sunt semnele aterosclerozei (Decembrie 2021).