Informație

15.2: Boli microbiene ale pielii - Biologie


15.2: Boli microbiene ale pielii

Schimbarea microbiomului nostru: probiotice în dermatologie

Fundal: Bacteriile comensale sunt un factor major în sănătatea umană și patogeneza bolii. Interesul s-a extins recent dincolo de microbiomul gastro-intestinal pentru a include microbiomul pielii și impactul acestuia asupra diferitelor boli ale pielii.

Obiective: Aici vă prezentăm datele actuale care analizează rolul microbiomului în dermatologie, având în vedere atât microflora intestinală, cât și cea a pielii. Obiectivul nostru a fost de a evalua dacă datele clinice susțin utilitatea probioticelor orale și topice pentru anumite boli dermatologice.

Metode: Bazele de date PubMed și ClinicalTrials.gov au fost căutate pentru științe de bază, cercetări translaționale și studii clinice care au investigat diferențele în microbiomul cutanat și impactul probioticelor la pacienții cu dermatită atopică, acnee vulgară, psoriazis, răni cronice, dermatită seboreică și neoplasme cutanate.

Rezultate: Există puține studii clinice care explorează utilitatea probioticelor pentru prevenirea și tratamentul bolilor dermatologice, cu excepția dermatitei atopice. Majoritatea studiilor au investigat intervențiile probiotice orale, iar dintre cele care utilizează probiotice topice, puține au inclus comensale ale pielii. În general, studiile clinice disponibile au dat rezultate pozitive cu îmbunătățirea stărilor pielii după intervenția probiotică.

Concluzii: Probioticele orale și topice par a fi eficiente pentru tratamentul anumitor boli inflamatorii ale pielii și demonstrează un rol promițător în vindecarea rănilor și a cancerului de piele. Cu toate acestea, sunt necesare mai multe studii pentru a confirma aceste rezultate. Ce se știe deja despre acest subiect? Microbiomul joacă un rol în sănătatea umană și patogeneza bolii. Probioticele pot manipula microbiomul gazdei și pot conferi beneficii pentru sănătate pacienților. Cercetările de până acum au început deja să exploreze utilitatea probioticelor orale și topice pentru anumite boli dermatologice. Ce adaugă acest studiu? Această revizuire prezintă date științifice de bază și studii clinice pentru a sprijini rolul microbiomului intestinal și cutanat în dermatologie. Datele actuale sunt revizuite cu privire la utilizarea probioticelor în prevenirea și tratamentul bolilor de piele, inclusiv dermatită atopică, acnee vulgară, psoriazis, dermatită seboreică, răni cronice și neoplasme cutanate. Sunt propuse viitoare intervenții probiotice.


INTRODUCERE

Microbiomul uman este compus din bacterii, arhee, viruși și microbi eucarioti care locuiesc în și pe corpul nostru. Acești microbi au un potențial extraordinar de a ne afecta fiziologia, atât în ​​sănătate, cât și în boală. Acestea contribuie la funcții metabolice, protejează împotriva agenților patogeni, educă sistemul imunitar și, prin aceste funcții de bază, afectează direct sau indirect majoritatea funcțiilor noastre fiziologice.

Studiul microbiomului uman a fost susținut de progresele tehnologice pentru efectuarea analizelor independente de cultură (1). În majoritatea studiilor, constituenții bacterieni ai unei populații microbiene sunt identificați prin secvențierea genei 16S care codifică ARNr (în continuare, 16S) urmată de comparație cu bazele de date de secvențe bacteriene cunoscute. Analiza metagenomică prin secvențierea întregului ADN microbian într-o comunitate complexă are avantajul suplimentar de a evalua potențialul genetic al populației microbiene. Alte metodologii pentru a analiza transcriptomul microbian, proteomul și metabolomul oferă informații suplimentare la niveluri succesive de fiziologie microbiană (2). Nu vom intra în detalii suplimentare cu privire la considerațiile tehnice specifice din acest spațiu, dar cititorilor interesați li se face referire la articolele de recenzie recente (3-5).

Progrese mari în caracterizarea structurii microbiomului au deschis recent calea pentru studii în curs și viitoare privind interacțiunile funcționale dintre microbiotă și gazdă. Studiile privind funcția microbiotei vor fi esențiale pentru înțelegerea rolului microbiotei în homeostazia umană și patogeneza bolii. În această revizuire, vom discuta despre progresele recente în ceea ce privește înțelegerea structurii și funcției microbiomului asociat cu starea sănătoasă și cu stările specifice bolnave.

Acumularea datelor privind microbiomul uman

Extinderea extraordinară a informațiilor colectate asupra microbiomului uman în ultimii ani este evidențiată de datele generate prin mai multe eforturi la scară largă de a caracteriza microbiomul uman, și anume Metagenomica europeană a tractului intestinal uman (MetaHIT) și Proiectul Microbiom uman finanțat de NIH. (HMP) (6, 7). În 2010, studiul inițial al consorțiului MetaHIT a raportat secvențierea a 3,3 milioane de gene microbiene fecale non-redundante, reprezentând de aproape 200 de ori cantitatea de secvențe de ADN microbian raportate în toate studiile anterioare (7). În iulie 2014, a fost publicat un set combinat de date de secvențiere metagonomică de la 1267 metagenomi intestinali de la 1070 de indivizi, inclusiv 760 de probe europene de la MetaHIT, 139 de probe americane de la HMP și 368 de probe chineze dintr-un studiu de diabet mare, cu un catalog de gene non-redundant. de 9,8 milioane de gene microbiene (* 8). Fiecare probă conținea aproximativ 750.000 de gene sau de aproximativ 30 de ori numărul de gene din genomul uman și mai puțin de 300.000 de gene au fost împărțite de mai mult de 50% din indivizi. Majoritatea noilor gene identificate în acest ultim studiu au fost relativ rare, întâlnite la mai puțin de 1% dintre indivizi. Se crede că această colecție conține aproape un set complet de gene pentru majoritatea bacteriilor intestinale umane și ilustrează cantitatea și variabilitatea microbiomului uman.

Structura și dinamica microbiotei adulte sănătoase

Caracterizarea microbiomului la persoanele sănătoase este un pas inițial important în înțelegerea rolului microbiomului în contribuția la sănătate și boli. Oamenii adulți sănătoși adăpostesc de obicei mai mult de 1000 de specii de bacterii aparținând unui număr relativ mic de filme bacteriene cunoscute, Bacteroidetes și Firmicutes fiind filul dominant (9). Microbiota intestinului este destul de diversă (Tabelul 1) în comparație cu alte zone ale corpului și există variații considerabile în componenții microbiotei intestinale la persoanele aparent sănătoase (10). Ca modalitate de contabilizare a variabilității microbiene în rândul persoanelor sănătoase, cercetătorii au încercat să identifice anumite tipare stabile ale populațiilor microbiene din populația umană (11). Datele de la HMP au fost utilizate pentru a identifica tipuri de comunități în diferite situri ale corpului pe baza analizei statistice a configurației mai multor taxoni bacterieni (* 12). Patru comunități distincte au fost găsite în scaun, iar factorii de metadate asociați cu tipurile de comunități au inclus alăptarea, sexul și educația. Interesant, tipurile de comunitate din cavitatea bucală au fost predictive pentru cele din scaun, deși constituenții specifici au fost diferiți. Într-un studiu recent efectuat pe 37 de adulți americani sănătoși care nu luau antibiotice, mai mult de 70% din speciile bacteriene fecale dintr-un individ au fost stabile în decurs de 1 an și puține modificări suplimentare au fost măsurate până la 5 ani (* 13). Calculele au arătat că speciile au fost probabil stabile de-a lungul deceniilor, dacă nu pentru întreaga viață a unui individ, după cum reiese din speciile împărtășite cu membrii adulți ai familiei, dar nu cu indivizi independenți. Deși am câștigat o înțelegere profundă a structurii și dinamicii microbiomului la oamenii sănătoși, acest efort este complicat de o variabilitate semnificativă a populației, de o variabilitate modestă în timp într-un individ și de incertitudine asupra celor mai semnificative moduri de a caracteriza microbiota.

Tabelul 1

TermenDefiniție
Bogăţienumărul membrilor distincti („specii”) din comunitate
Diversitateo măsură a bogăției și a caracteristicilor de uniformitate ale unei comunități, adesea
calculat ca un „indice de diversitate” specific
Disbiozăun termen folosit pentru a se referi la o comunitate de microbiote asociate cu un bolnav
stare care poate fi diferențiată de comunitatea microbiotă asociată
cu o stare de control sănătoasă

Funcțiile metabolice ale microbiotei

După caracterizarea apartenenței și dinamicii comunității microbiene, este esențial să înțelegem activitățile funcționale care afectează în cele din urmă fiziologia gazdei. Microbiota intestinală face parte integrantă din digestia și nutriția gazdei și pot genera substanțe nutritive din substraturi care altfel nu sunt digerabile de către gazdă. De exemplu, xiloglucanii se găsesc în mod obișnuit în legumele dietetice, cum ar fi salata și ceapa, iar capacitatea de digestie microbiană a xiloglucanilor a fost recent mapată la un singur locus într-o anumită specie de Bacteroides (* 14). Abilitatea de a digera xiloglucanii s-a dovedit a fi o trăsătură relativ rară la membrii filumului Bacteroidetes, iar importanța acestei capacități pentru gazda umană a fost demonstrată prin analiza unei baze de date publice de metagenomi care arată că 92% dintre indivizi conțin cel puțin unul dintre acestea rare Bacteroides specie capabilă să digere xiloglucanii. Aceste descoperiri ilustrează modul în care oamenii au cultivat relații reciproc avantajoase cu microbiota intestinală, cu implicații pentru dietă și nutriție.

Microbii eliberează acizii grași cu lanț scurt (SCFA) din fibrele dietetice nedigerabile, iar SCFA sunt o sursă importantă de energie pentru mucoasa intestinală și critice pentru modularea răspunsurilor imune și a tumorigenezei în intestin. Rolul butiratului, un SCFA bioactiv abundent în intestin, joacă un rol complex în cancerul de colon care pare să fie dependent de concentrație și context, așa cum este ilustrat de două studii preclinice recente. S-a raportat că butiratul promovează tumorigeneză la șoarecii transgenici cu mutație combinată a genei supresoare tumorale (APC) și deficiența genei de reparare a nepotrivirii (MSH2), deoarece formarea tumorii a fost scăzută prin tratament cu antibiotice sau dietă scăzută de carbohidrați, ambele scăzând nivelurile de butirat și crescând cu hrănirea butiratului la șoareci tratați cu antibiotice (* 15). În schimb, s-a raportat că butiratul inhibă tumorigeneză, deoarece șoarecii deficienți în Grp109a, un receptor pentru butirat, au crescut tumorigeneză promovată de stimuli inflamatori sau mutație APC și semnalizarea prin Grp109a a inhibat tumorigeneză indusă de acești stimuli (* 16). Sunt așteptate investigații suplimentare cu privire la rolul butiratului produs de microbiota în colită și cancerul colorectal. Studiile discutate în această secțiune demonstrează necesitatea evaluării funcției microbiotei pentru a înțelege mai bine rolul acesteia în sănătate și boală.

Interacțiuni gazdă-microb pe sistemul imunitar

Interacțiunile dintre microbiotă și sistemul imunitar al gazdei sunt numeroase, complexe și bidirecționale. Sistemul imunitar trebuie să învețe să tolereze microbiota comensală și să răspundă în mod adecvat la agenții patogeni, iar la rândul său, microbiota este esențială pentru educarea sistemului imunitar pentru a funcționa corect. Aici evidențiem studii care descriu modul în care membrii comunității microbiene promovează diferențierea celulelor T reglatoare antiinflamatorii (Treg) pentru a ilustra modul în care microbiota poate influența homeostazia imună. O serie de experimente au arătat că colecțiile de specii nonpatogene de Clostridia din grupurile IV, XIVa și XVIII, izolate după aplicarea unei serii de etape nespecifice de selecție, au fost capabile să inducă Treg colonic și un mecanism poate implica producerea de butirat care afectează controlul epigenetic al promotorului Foxp3 care controlează dezvoltarea Treg (17, ** 18, 19-22). La șoarecii fără germeni care nu conțin microbiotă endogenă, un alt grup a conceput, de asemenea, o metodă nouă de screening a probelor de fecale umane pentru tulpini bacteriene capabile să promoveze dezvoltarea Treg și au remarcat această capacitate funcțională în mai multe tulpini decât se anticipase (* 23). Deși nu sunt discutate aici, există dovezi care detaliază interacțiunile gazdă-microb care influențează funcțiile imune la toate nivelurile, de la apărările inițiale înnăscute la răspunsurile dobândite complexe discutate în această secțiune (24). Există un mare interes în elucidarea modului în care microbiota poate influența homeostazia imună în interiorul și în afara intestinului, deoarece acest proces are implicații importante pentru patogeneza și tratamentul tulburărilor inflamatorii și o listă tot mai mare de boli legate de inflamație.

Rolul microbiotei în boli și condiții specifice

Secțiunile de mai sus au descris câteva dintre numeroasele moduri în care microbiota poate influența fiziologia umană și nu este surprinzător faptul că există un mare interes în studierea modificărilor microbiotei asociate cu stările bolnave, adesea denumite disbioză (Tabelul 1). Cu toate acestea, relația dintre disbioză și patogeneza bolii este incertă în majoritatea exemplelor din acest moment. De multe ori nu este clar ce modificări ale microbiotei asociate bolii sunt semnificative, iar distincția dintre cauză și efect este o provocare inerentă. Deși este fascinant să speculăm că disbioza poate provoca boli pe măsură ce aflăm mai multe despre modul în care microbiota poate influența gazda, se remarcă, de asemenea, că starea bolnavă poate duce la modificări ale microbiotei prin diferite mecanisme, inclusiv modificări ale obiceiurilor alimentare și ale intestinului. funcționează, precum și prin adăugarea de medicamente precum antibiotice. În această secțiune, subliniem câteva dintre descoperirile recente privind rolul microbiotei în anumite boli sau afecțiuni, dar nu putem atinge toate descoperirile emergente într-o multitudine de alte boli, atât în ​​interiorul, cât și în exteriorul intestinului, inclusiv, dar nu limitat la artrita reumatoidă (25), cancerul colorectal (26), obezitatea (27) și diabetul (28).

Boala cardiovasculara

Există un interes tot mai mare pentru o legătură între microbiotă și bolile cardiovasculare pe baza datelor care arată metabolismul microbian al fosfatidilcolinei dietetice în metabolitul proaterosclerotic trimetilamină-N-oxid (TMAO) (29). Un studiu recent efectuat pe pacienți sănătoși, care a suferit fosfatidilcolină, a arătat niveluri plasmatice crescute de TMAO, care au fost suprimate prin tratamentul anterior cu antibiotice. De asemenea, au descoperit că nivelurile plasmatice de TMAO au fost asociate cu un risc crescut de evenimente cardiovasculare la pacienții cu factori de risc de boli cardiovasculare (* 30). Într-un alt studiu, același grup a arătat că voluntarii umani sănătoși care au menținut o dietă vegană, spre deosebire de cei care au urmat diete omnivore, nu au demonstrat niveluri crescute de TMAO plasmatic după provocarea fosfatidilcolinei dietetice, iar această trăsătură a fost asociată cu stări compoziționale specifice microbiotei fecale ( * 31). Astfel, există mult interes pentru această cale dependentă de microbiotă, care poate oferi potențial diagnostic și terapeutic pentru bolile cardiovasculare.

Boala intestinului iritabil și axa microbiotă-intestin-creier

Se suspectează un rol al microbiotei în sindromul intestinului iritabil (IBS), deși nedovedit, iar terapiile care modifică microbiota, inclusiv modificări dietetice, probiotice și antibiotice, au arătat rezultate încurajatoare, deși inconsistente (32). În două rapoarte care descriu rezultatele intervenției dietetice cu un FODMAP scăzut (o ligozaharide f ermentabile, d izacharide, m onzaharide și n ololi) dieta constând în aportul restricționat de anumite substraturi fermentabile comparativ cu o dietă tipică australiană într-un număr mic de australieni. pacienții cu IBS, dieta scăzută FODMAP a îmbunătățit simptomele și a dus la modificări ale microbiotei intestinale, inclusiv reduceri ale bacteriilor putativ sănătoase, cum ar fi cele din producătorii de butirat Clostridium grupul XIVa (33, * 34). O cale propusă implicată în IBS este printr-o axă microbiota-intestin-creier, care leagă modificările intestinului de percepția simptomelor din sistemul nervos central. Un raport recent interesant a demonstrat că aportul unui produs din lapte fermentat bogat în probiotice a dus la modificări ale activității creierului ca răspuns la stimulii emoționali vizuali măsurați prin imagistica prin rezonanță magnetică funcțională în comparație cu aportul unui produs de control (35). Studiul IBS este dificil din cauza lipsei unor teste de diagnostic specifice și a posibilității de etiologii eterogene. Poate exista un subgrup de pacienți în care modificările microbiotei sunt deosebit de importante și pentru care terapiile care afectează compoziția și funcția microbiotei pot fi benefice.

Clostridium difficile infecţie

Clostridium difficile infecția (CDI) este exemplul principal al unei boli umane care se dezvoltă ca urmare a modificărilor critice ale microbiotei intestinale și este tratată eficient prin terapie bazată pe microbiote (36). O meta-analiză pentru a revizui utilizarea transplantului de microbiote fecale (FMT) pentru prevenirea CDI recurente a identificat 11 studii cu 273 de pacienți până în 2012, eficacitatea generală rezultată a fost de aproximativ 90% și nu au fost raportate evenimente adverse substanțiale legate de FMT (37). Într-un studiu clinic prospectiv, pacienții cu ICD recurentă au fost repartizați aleatoriu la unul dintre cele trei grupuri de tratament, terapia standard cu vancomicină, terapia cu vancomicină urmată de spălarea intestinului și terapia cu vancomicină urmată de spălarea intestinului și perfuzia ulterioară a scaunului donator în duoden (** 38). Studiul a fost oprit devreme după analiza intermediară datorită superiorității FMT. Analiza microbiotei fecale a pacienților care au fost tratați cu FMT pentru CDI recurent a demonstrat că microbiota post-transplant a primitorilor devine mai similară cu cea a donatorului. După FMT, microbiota receptorului a fost caracterizată printr-o diversitate crescută, abundență crescută a diferitelor Firmicutes și Bacteroidete și scăderea abundenței Proteobacteriei (* 39). Într-un studiu de dovadă de principiu, doi pacienți cu CDI refractar la antibiotice au fost tratați cu succes cu un substitut de scaun format din 33 de tulpini de bacterii izolate și cultivate de la un donator sănătos (* 40). În acest studiu, substitutul scaunului a fost livrat cu colonoscopie, dar oferă o promisiune pentru utilizarea unei populații selectate de bacterii care ar putea fi preparate într-un laborator. În mod colectiv, aceste studii susțin puternic tratamentul CDI recurent cu terapii pe bază de microbiote.

În timp ce susceptibilitatea la CDI după utilizarea antibioticelor este asociată cu scăderea diversității microbiotei, se știe puțin despre diferența funcțională din microambient care permite CDI. În studiile preclinice, modificările microbiotei care au apărut după tratamentul cu antibiotice la șoareci sensibili la C. difficile au fost însoțite de modificări ale metabolomului care au susținut C. difficile germinare și creștere (* 41). La șoarecii tratați cu antibiotice, acizii biliari primari care susțin C. difficile germinarea și anumiți carbohidrați care susțin C. difficile creșterea a fost prezentă la niveluri semnificativ crescute în comparație cu controlul C. difficile-soareci rezistenti. Acest studiu, și alții, ajută la dezlegarea mecanismului prin care modificările microbiotei induse de antibiotice contribuie la CDI, ducând potențial la noi terapii pentru această boală împovărătoare.

Boala inflamatorie a intestinului

Bolile inflamatorii intestinale (IBD) se caracterizează prin inflamații inadecvate la nivelul intestinului rezultate dintr-o combinație de factori de risc de mediu și genetici. Țintele răspunsului inflamator includ microbiota comensală și IBD sunt asociate cu modificări ale microbiotei intestinale, deși nu este clar dacă modificările microbiene contribuie la patogeneza bolii sau se dezvoltă ca urmare a inflamației locale (42). Aici, evidențiem două publicații recente care descriu răspunsul microbiomului și al gazdei măsurat în tratamentul na & # x000efve pacienți pediatrici cu IBD nou diagnosticați care oferă descoperiri timpurii care nu sunt confundate cu terapiile antiinflamatorii.

În primul raport, 447 pacienți cu boală Crohn (CD) și 221 martori au fost incluși într-un studiu în care microbiomul din mai multe situri a fost caracterizat prin analiza secvenței 16S (** 43). Analiza multivariată a identificat taxoni microbieni asociați semnificativ cu fenotipul bolii în probele ileale și rectale, dar nu din probele de scaun. Microbiomul pacienților cu CD a avut o diversitate mai mică, abundențe crescute de Enterobacteriaceae, Pasteurellaceae, Fusobacteriaceae, Neisseriaceae, Veillonellaceae și Gemellaceae și a scăzut abundența de Bifidobacteriaceae, Erysipelotrichaceae, Clostridiales și Bacteroidales. Folosind aceste asociații microbiom-boală, au formulat un indice de disbioză microbiană care a arătat o corelație puternică pozitivă cu activitatea bolii clinice (PDCAI) și o corelație negativă cu bogăția speciilor (Tabelul 1). În plus, comparația microbiomului între pacienții cu CD cu și fără expunere la antibiotice a relevat că utilizarea antibioticelor amplifică disbioza microbiană asociată cu CD. De remarcat, autorii demonstrează că multe dintre observațiile lor au fost văzute doar la analizarea a sute de probe, subliniind importanța studiilor la scară largă.

În următorul raport, expresia genei gazdă și microbiomul au fost caracterizate din ileonul tratamentului na & # x000efve pacienți copii cu CD ileală (iCD), CD colonică (cCD) și colită ulcerativă (UC), precum și martori (** 44 ). O semnătură de bază a expresiei genei iCD a 1281 gene a fost identificată prin compararea grupurilor iCD și control. Genele reglate în sus au inclus pe cele induse de produse bacteriene și semnale proinflamatorii, iar genele reglate în jos au inclus receptori nucleari implicați în căile metabolice și semnalizarea antiinflamatoare. Interesant este faptul că grupul cCD, inclusiv cei fără nicio inflamație microscopică, a avut un model de expresie similar în ileon cu grupul iCD, iar acest model a fost diferit de grupurile de control și UC, indicând un profil de bază al expresiei genei CD în ileon independent de inflamație . În mod similar, grupurile iCD și cCD au prezentat profiluri similare de disbioză, care a fost diferită de grupurile de control și de grupurile UC. De remarcat, o creștere a expresiei antimicrobiene duale oxidazei (DUOX2) a fost detectată în asociere cu o expansiune a Proteobacteriei atât în ​​UC cât și în CD, în timp ce expresia genei lipoproteinei APOA1 a fost reglată în jos și asociată cu modificări specifice CD-ului în Firmicutes. În cele din urmă, analiza multivariată a arătat corelații între taxonii bacterieni, expresia genelor și scorurile activității bolii clinice la pacienții cu CD, indiferent de prezența inflamației ileale, și un model de predicție bazat pe expresia genei, abundența microbilor și factorii clinici a depășit scorurile activității bolii clinice numai în prezicerea răspuns la terapie.

Aceste studii oferă informații suplimentare pentru înțelegerea unui rol potențial al microbiotei în patogeneza IBD care nu a fost stabilită până în prezent. Acest lucru este în contrast cu CDI, unde modificările microbiotei cresc în mod clar riscul de boală și restaurarea unei microbiote diverse cu FMT previne în mod clar reapariția bolii la majoritatea pacienților. Eforturile timpurii de a utiliza FMT pentru tratamentul IBD au fost destul de dezamăgitoare (45, 46). Se pare că rolul microbiotei în IBD și alte trăsături multigenice se va dovedi mai complex și va depinde de susceptibilitățile genetice specifice și de anumiți factori de mediu. Prin urmare, va fi important să se caracterizeze în continuare populația de microbiote și funcțiile acesteia în diferite momente de timp în dezvoltarea IBD coroborate cu evaluări ale susceptibilității gazdei, răspunsului gazdei și expunerilor la mediu.


Boli acute și cronice

Durata perioadei de boală poate varia foarte mult, în funcție de agentul patogen, eficacitatea răspunsului imun la gazdă și orice tratament medical primit. Pentru un boală acută, modificările patologice apar pe o perioadă relativ scurtă de timp (de exemplu, ore, zile sau câteva săptămâni) și implică un debut rapid al afecțiunilor. De exemplu, gripa (cauzat de virusul gripal) este considerat o boală acută deoarece perioada de incubație este de aproximativ 1-2 zile. Persoanele infectate pot răspândi gripa la alții timp de aproximativ 5 zile după ce se îmbolnăvesc. După aproximativ 1 săptămână, indivizii intră în perioada de declin.

Pentru o boli cronice, modificările patologice pot apărea pe perioade mai lungi de timp (de exemplu, luni, ani sau o viață). De exemplu, cronic gastrită (inflamația mucoasei stomacului) este cauzată de bacteria gram-negativă Helicobacter pylori. H. pylori este capabil să colonizeze stomacul și să persiste în mediul său extrem de acid, producând enzima urează, care modifică aciditatea locală, permițând bacteriilor să supraviețuiască la nesfârșit. 2 În consecință, H. pylori infecțiile se pot repeta la nesfârșit, cu excepția cazului în care infecția este eliminată folosind antibiotice. 3 Virusul hepatitei B. poate provoca o infecție cronică la unii pacienți care nu elimină virusul după boala acută. O infecție cronică cu virusul hepatitei B se caracterizează prin continuarea producției de virus infecțios timp de 6 luni sau mai mult după infecția acută, măsurată prin prezența antigenului viral în probele de sânge.

În boli latente, spre deosebire de infecțiile cronice, agentul patogen cauzal rămâne inactiv pentru perioade lungi de timp, fără replicare activă. Exemple de boli care intră într-o stare latentă după infecția acută includ herpesul (virusurile herpes simplex [HSV-1 și HSV-2]), varicelă (virusul varicelo-zosterian [VZV]) și mononucleoza (Virusul Epstein-Barr [EBV]). HSV-1, HSV-2 și VZV evită sistemul imunitar al gazdei, locuind într-o formă latentă în celulele sistemului nervos pentru perioade lungi de timp, dar se pot reactiva pentru a deveni infecții active în perioadele de stres și imunosupresie. De exemplu, o infecție inițială cu VZV poate duce la un caz de varicelă în copilărie, urmată de o perioadă lungă de latență. Virusul se poate reactiva decenii mai târziu, provocând episoade de zona zoster la vârsta adultă. EBV intră în latență în celulele B ale sistemului imunitar și, eventual, celulele epiteliale se poate reactiva ani mai târziu pentru a produce limfom cu celule B.


Priveste filmarea: Mâncărime, usturimi, piele roșie, câteva dintre simptomele dermatitei seboreice (Decembrie 2021).