Informație

Viteza semnalului electric vs difuzia chimică


În prezent citesc cartea, „O introducere la sistemele nervoase” de Ralph J. Greenspan. La pagina 20, există o propoziție care m-a încurcat. „Semnalizarea electrică are avantajul de a putea parcurge distanțe mari foarte repede, mult mai rapid decât difuzia chimică”. Este în contextul mecanismului de semnalizare primitiv din Parameciu. Îndoiala mea a fost, semnalul electric nu este cauzat de mișcarea ionilor? Atunci, în ce este diferit de difuzia chimică? Și din nou, nu este un semnal electric care se deplasează, ci un potențial în schimbare, nu? Atunci cum se mișcă într-un ritm mai rapid decât difuzia?


Potențialul membranei este un regizat forța, în timp ce difuzia este o plimbare aleatorie

Confuzia dvs. este pe deplin justificată, deoarece aveți dreptate că atât difuzarea, cât și depolarizarea se bazează pe viteza de deplasare a ionilor. Unde diferă este că depolarizarea este o forță direcționată, care apare doar într-o direcție de-a lungul membranei, în timp ce difuzia este supusă mersului stochastic al ionilor în apă.

Când membranele se depolarizează, întreaga membrană începe cu o anumită cantitate de „presiune” construită în spatele ei. Pe măsură ce semnalul se propagă, o mică zonă a acestei presiuni este eliberată odată și declanșează următoarea secțiune de declanșare. Secțiunea următoare este în esență identică cu cea precedentă, cu aceeași cantitate de presiune în spatele ei inițial. În acest fel, vă puteți imagina membranele „conservând” concentrația inițială, astfel încât puterea semnalului să nu depindă de distanța de la semnal în sine.

Pe de altă parte, difuzia este mai puternică inițial și se degradează la distanță datorită naturii sale stochastice. Este o forță probabilistică și așa depinde în general de ceva de genul rădăcinii pătrate a distanței. Dacă vă imaginați că o mie de ioni fac un pas înainte într-un moment, în următorul este la fel de probabil ca cinci sute să facă un pas înapoi chiar și atunci când o sumă egală avansează. Deci semnalul se degradează în timp și la distanță de sursă.

Dacă acest lucru a fost confuz, metafora următoare vă poate ajuta. Depolarizarea acționează ca o linie de dominos, în timp ce difuziunea acționează ca un dans complex. Vedeți acest videoclip cu cele mai mari domino-uri ale saltelei umane: viteza pe care o cad este destul de constantă atunci când nu se întorc. Comparați acest lucru cu doi oameni dansanți care sunt la fel de susceptibili să meargă înainte și înapoi și, sperăm, puteți vedea că salteaua dominos este calea mai rapidă, chiar dacă fiecare este teoretic limitat de cât de repede s-ar putea mișca un om.


Electronii sunt> 100.000 de ori mai ușori decât nucleul atomului. Pentru difuzia chimică, întregul atom se mișcă, se mișcă> 100.000 de ori mai lent.

Difuzia moleculară se mișcă la ~ 500m / s

Semnalele electronice se mișcă la ~ 50.000.000, m / s

În soluție salină, electronii se mișcă cu o viteză a luminii de 10%.

În argint, se mișcă cu viteza de lumină de 95%.

Mulțimile de electroni derivă foarte încet, ~ 1 mm pe secundă. Se numește „drift” de electroni. Indivizii care orbitează și electronii liberi se mișcă cu aproape viteza luminii.

Materialele conductoare au electroni liberi care saltează între atomi. Dacă introduceți electroni suplimentari la un capăt al conductorului, acesta va împinge electroni liberi cu viteza luminii de la un atom la altul, în timp ce deriva electronului rămâne foarte lentă.

Conducerea sărată călătorește cu 10% viteza luminii. La fel ca Dubukay, electronii călătoresc ca niște dominouri. Domino-urile nu călătoresc departe / rapid, dar semnalul da.

Semnalele electrice sunt ca o undă de presiune acustică, în care mediul / atomii rămân aproape în același loc, dar excesul de electroni se propagă foarte repede cu un front de undă, pe o linie conductivă. doar un număr foarte mic de electroni se mișcă și nu se mișcă deloc deloc, adică câte un micron fiecare. Electronii călătoresc ca o undă de presiune acustică. Electronii se mișcă cu greu, dar dezechilibrul presiunii se mișcă rapid. pentru difuzie chimică îmi imaginez două culori de amestecare a vopselei, atomii călătorind prin tot mediul, folosiți de creier pentru a încălca distanțele micronice.


Viteza semnalului electric vs difuzia chimică - Biologie

Plasticitatea sinaptică este întărirea sau slăbirea sinapselor în timp, ca răspuns la creșterea sau scăderea activității lor. Schimbarea plastică rezultă și din modificarea numărului de receptori localizați pe o sinapsă. Plasticitatea sinaptică este baza învățării și a memoriei, permițând un sistem nervos flexibil și funcțional. Plasticitatea sinaptică poate fi fie pe termen scurt (îmbunătățire sinaptică sau depresie sinaptică), fie pe termen lung. Două procese, în special, potențarea pe termen lung (LTP) și depresia pe termen lung (LTD), sunt forme importante de plasticitate sinaptică care apar în sinapsele din hipocampus: o regiune a creierului implicată în stocarea amintirilor.

Potențierea și depresia pe termen lung: Intrarea calciului prin receptorii NMDA postsinaptici poate iniția două forme diferite de plasticitate sinaptică: potențarea pe termen lung (LTP) și depresia pe termen lung (LTD). LTP apare atunci când o singură sinapsă este stimulată în mod repetat. Această stimulare determină o cascadă celulară dependentă de calciu și CaMKII, ceea ce duce la inserarea mai multor receptori AMPA în membrana postsinaptică. Data viitoare când glutamatul este eliberat din celula presinaptică, se va lega atât de NMDA, cât și de receptorii AMPA nou-inserați, depolarizând astfel membrana mai eficient. LTD apare atunci când puține molecule de glutamat se leagă de receptorii NMDA la o sinapsă (datorită unei rate scăzute de ardere a neuronului presinaptic). Calciul care curge prin receptorii NMDA inițiază o cascadă dependentă de calcineurină și proteină fosfatază 1, care are ca rezultat endocitoza receptorilor AMPA. Acest lucru face ca neuronul postsinaptic să fie mai puțin receptiv la glutamatul eliberat din neuronul presinaptic.

Îmbunătățirea și depresia sinaptică pe termen scurt

Plasticitatea sinaptică pe termen scurt acționează pe un interval de timp de zeci de milisecunde până la câteva minute. Îmbunătățirea sinaptică pe termen scurt rezultă din mai multe terminale sinaptice care eliberează emițătoare ca răspuns la potențialele de acțiune presinaptice. Sinapsele se vor întări pentru o perioadă scurtă de timp, fie din cauza creșterii dimensiunii grupului de emițătoare ambalate ușor de eliberat, fie a creșterii cantității de emițător ambalat eliberată ca răspuns la fiecare potențial de acțiune. Epuizarea acestor vezicule ușor de eliberat provoacă oboseală sinaptică. Depresia sinaptică pe termen scurt poate apărea și din procesele post-sinaptice și din activarea feedback-ului receptorilor presinaptici.

Potențierea pe termen lung (LTP)

Potențierea pe termen lung (LTP) este o întărire persistentă a unei conexiuni sinaptice, care poate dura minute sau ore. LTP se bazează pe principiul Hebbian: & # 8220celulele care se trag împreună. & # 8221 Există diferite mecanisme, nici unul pe deplin înțeles, în spatele întăririi sinaptice observate cu LTP.

Un mecanism cunoscut implică un tip de receptor de glutamat postsinaptic: receptorii NMDA (N-metil-D-aspartat). Acești receptori sunt în mod normal blocați de ioni de magneziu. Cu toate acestea, atunci când neuronul postsinaptic este depolarizat de mai multe intrări presinaptice în succesiune rapidă (fie de la un neuron, fie de la mai mulți neuroni), ionii de magneziu sunt forțați să iasă și ionii de Ca 2+ trec în celula postsinaptică. Apoi, ionii Ca 2+ care intră în celulă inițiază o cascadă de semnalizare care determină un tip diferit de receptor de glutamat, receptorii AMPA (acidul α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-izoxazolepropionic), care să fie introduși în membrana postsinaptică . Receptorii AMPA activi permit intrarea ionilor pozitivi în celulă.

Prin urmare, data viitoare când glutamatul este eliberat din membrana presinaptică, acesta va avea un efect excitator mai mare (EPSP) asupra celulei postsinaptice, deoarece legarea glutamatului de acești receptori AMPA va permite mai mulți ioni pozitivi în celulă. Inserarea unor receptori AMPA suplimentari întărește sinapsa, astfel încât neuronul postsinaptic este mai probabil să se declanșeze ca răspuns la eliberarea neurotransmițătorului presinaptic. Unele medicamente cooptează calea LTP, această consolidare sinaptică poate duce la dependență.

Depresie pe termen lung (LTD)

Depresia pe termen lung (LTD) este în esență inversul LTP: este o slăbire pe termen lung a unei conexiuni sinaptice. Un mecanism cunoscut pentru a provoca LTD implică, de asemenea, receptorii AMPA. În această situație, calciul care intră prin receptorii NMDA inițiază o cascadă de semnalizare diferită, ceea ce duce la îndepărtarea receptorilor AMPA din membrana postsinaptică. Odată cu scăderea receptorilor AMPA din membrană, neuronul postsinaptic este mai puțin receptiv la glutamatul eliberat din neuronul presinaptic. Deși poate părea contraintuitiv, LTD poate fi la fel de important pentru învățare și memorie ca LTP. Slăbirea și tăierea sinapselor neutilizate tund conexiunile neimportante, lăsând doar conexiunile evidente consolidate prin potențarea pe termen lung.


Care este rolul tecii de mielină în transmiterea impulsurilor electrice în sistemul nervos?

Este important de remarcat faptul că programa IB așteaptă elevii să înțeleagă acest lucru "Mielinizarea fibrelor nervoase permite conducerea sărată." Ceea ce înseamnă, în esență, că teaca de mielină care înconjoară axonul acționează ca un „cot”strat izolator& quot (Schacter, 2016), care permite potențialului de acțiune să treacă de-a lungul axonului (conducere sărată). Importanța rolului izolator al tecii de mielină devine clară atunci când privim persoanele care suferă de scleroză multiplă, care este o boală în care teaca de mielină se deteriorează. Informațiile care călătoresc de-a lungul axonului încetinesc, ceea ce duce la mai multe probleme, una dintre ele fiind că devine din ce în ce mai dificilă coordonarea mișcării. Teaca de mielină nu acționează singură. În schimb, este defalcat în părți mai mici, iar „micile goluri” dintre acestea se numesc noduri ale lui Ranvier. Semnalul care coboară pe axon sare de la un nod la altul accelerând transmisia semnalului electric. Ca atare, teaca de mielină și nodurile lui Ranvier acționează împreună pentru a permite și pentru accelera transmiterea impulsurilor electrice.


Un limbaj chimic universal

Eu personal am găsit [canale ionice încărcate pozitiv] în fiecare organism unicelular la care m-am uitat vreodată și a spus Steve Lockless, biolog la Universitatea Texas A & ampM, care a fost coleg de laborator S & uumlel & rsquos la școala postuniversitară. Astfel, bacteriile ar putea folosi potasiul pentru a vorbi nu doar între ele, ci și cu alte forme de viață, inclusiv cu oamenii, așa cum a speculat Lockless într-un comentariu la lucrarea S & uumlel & rsquos 2015. Cercetările au sugerat că bacteriile își pot afecta gazdele și apetitul sau starea de spirit, probabil că canalele de potasiu ajută la furnizarea canalului de comunicare inter-regat.

Faptul că microbii folosesc potasiu sugerează că aceasta este o adaptare străveche care s-a dezvoltat înainte ca celulele eucariote care alcătuiesc plantele, animalele și alte forme de viață să divergă de bacterii, potrivit Jordi Garcia-Ojalvo, profesor de biologie a sistemelor la Universitatea Pompeu Fabra. în Barcelona, ​​care a oferit modelare teoretică pentru a susține experimentele S & uumlel & rsquos. Pentru fenomenul comunicațiilor intercelulare, a spus el, canalul bacterian și ldquomight ar putea fi un bun candidat pentru strămoșul evolutiv al întregului comportament. & Rdquo

Descoperirile formează o lucrare foarte interesantă, a spus James Shapiro, un genetician bacterian la Universitatea din Chicago. Shapiro nu se teme de ipoteze îndrăznețe: el a susținut că coloniile bacteriene ar putea fi capabile de o formă de cunoaștere. Dar abordează analogii între neuroni și bacterii cu precauție. Comportamentele mediate de potasiu pe care S & uumlel le-a demonstrat până acum sunt suficient de simple încât să nu necesite tipul de circuite sofisticate care au evoluat creierele, a spus Shapiro. & ldquo Nu este clar ce cantitate de procesare a informațiilor are loc. & rdquo

S & uumlel este de acord. Însă el este în prezent mai puțin interesat să cuantifice conținutul de informații al biofilmelor decât să dezvăluie de ce sunt capabile alte bacterii. Acum încearcă să vadă dacă biofilmele diverselor specii bacteriene împărtășesc în timp felul în care biofilmele pure Bacil do.

El dorește, de asemenea, să dezvolte ceea ce el numește „electrofiziologia biofilmului ldquobacterian & rdquo: tehnici pentru studierea directă a activității electrice a bacteriilor, modul în care neurologii au cercetat creierul de zeci de ani. Instrumentele concepute pentru bacterii ar fi un avantaj major, a spus Elisa Masi, cercetător la Universitatea din Florența din Italia, care a folosit electrozi proiectați pentru neuroni pentru a detecta activitatea electrică a bacteriilor. Vorbim despre celule care sunt cu adevărat foarte mici și a spus ea. Este dificil de observat activitatea lor metabolică și nu există o metodă specifică pentru măsurarea semnalelor lor electrice.

S & uumlel și colegii săi dezvoltă acum astfel de instrumente ca parte a unui grant de 1,5 milioane de dolari acordat de Institutul Medical Howard Hughes, Fundația Bill și Melinda Gates și Fundația Simons (care publică Quanta).

Descoperirile ar putea conduce, de asemenea, la noi tipuri de antibiotice sau tehnologii inspirate de bacterii, a spus S & uumlel, dar astfel de aplicații sunt la ani distanță. Răsplata mai imediată este emoția revoluționării din nou a concepțiilor noastre despre bacterii. Este uimitor cum a evoluat înțelegerea noastră asupra bacteriilor în ultimele câteva decenii și a spus El-Naggar. El este curios despre cât de bine funcționează semnalizarea potasiului în condiții naturale complexe, pline de ioni, cum ar fi oceanul. Acum ne gândim la [bacterii] ca stăpâni ai manipulării electronilor și ionilor din mediul lor. Este foarte, foarte departe de felul în care am considerat că sunt organisme foarte simpliste.

& ldquoPas cu pas descoperim că toate lucrurile pe care credem că bacteriile nu le fac, le fac de fapt ”, a spus Wingreen. & ldquo Este & rsquos ne deplasează de piedestalul nostru. & rdquo

Retipărit cu permisiunea de la Revista Quanta, o publicație independentă din punct de vedere editorial a Fundația Simons a cărei misiune este de a îmbunătăți înțelegerea publică a științei prin acoperirea evoluțiilor și tendințelor cercetării în matematică și științele fizice și ale vieții.


1. Potențialul de odihnă

Membrana bistratului lipidic care înconjoară un neuron este impermeabilă la molecule sau ioni încărcați. Pentru a intra sau ieși din neuron, ionii trebuie să treacă prin proteine ​​speciale numite canale ionice care se întind pe membrană și reglează concentrațiile relative ale diferiților ioni din interiorul și exteriorul celulei. Celulele pot folosi energia pentru a muta preferențial anumiți ioni, fie în interiorul, fie în exteriorul membranei, stabilind o diferență în sarcina ionică pe membrană, unde o parte este relativ mai negativă și cealaltă este relativ mai pozitivă. Diferența de încărcare totală între interiorul și exteriorul celulei se numește potențial de membrană.

Potențialul membranar al unui neuron în repaus este încărcat negativ: interiorul unei celule este cu aproximativ 70 de milivoli mai negativ decât exteriorul (-70 mV, rețineți că acest număr variază în funcție de tipul neuronului și de specie). Această tensiune se numește potențial de repaus al membranei este cauzată de diferențele în concentrațiile ionilor din interiorul și exteriorul celulei. Potențialul de odihnă este stabilit și menținut de două procese principale: un canal ionic alimentat cu ATP numit pompa de sodiu-potasiu, și un canal de ioni pasiv numit canal de scurgere a potasiului.

Pompa de sodiu-potasiu, numită și Na + / K + ATPază, transportă sodiul dintr-o celulă în timp ce mută potasiul în celulă. Pompa Na + / K + este o pompă ionică importantă care se găsește în membranele multor tipuri de celule. Aceste pompe sunt deosebit de abundente în celulele nervoase, care pompează constant ioni de sodiu și trag ionii de potasiu pentru a menține un gradient electric pe membranele celulare. Un gradient electric este o diferență de încărcare electrică într-un spațiu. În cazul celulelor nervoase, de exemplu, gradientul electric există între interiorul și exteriorul celulei, interiorul fiind încărcat negativ (la aproximativ -70 mV) față de exterior. Gradientul electric negativ este menținut deoarece fiecare pompă Na + / K + mută trei ioni Na + din celulă și doi ioni K + în celulă pentru fiecare moleculă ATP care este utilizată. Acest proces este atât de important pentru celulele nervoase încât reprezintă cea mai mare parte a utilizării lor de ATP.

Alimentată de ATP, pompa de sodiu-potasiu deplasează ionii de sodiu și potasiu în direcții opuse, fiecare împotriva gradientului său de concentrație. Într-un singur ciclu al pompei, se extrud trei ioni de sodiu și se importă doi ioni de potasiu în celulă. Credit de imagine: OpenStax Anatomy & amp Physiology.

Pe lângă pompa de sodiu și potasiu, neuronii posedă canale de scurgere a potasiului și canale de scurgere de sodiu care permit celor doi cationi să difuzeze gradientul lor de concentrație. Cu toate acestea, neuronii au mult mai multe canale de scurgere a potasiului decât canalele de scurgere a sodiului. Prin urmare, potasiul difuzează din celulă cu o rată mult mai rapidă decât scurgerile de sodiu. Deoarece din celulă ies mai mulți cationi decât intră, acest lucru face ca interiorul celulei să fie încărcat negativ în raport cu exteriorul celulei. Astfel, efectele combinate ale pompei de sodiu-potasiu și ale canalelor de scurgere a potasiului sunt că interiorul celulei este mai negativ decât exteriorul celulei. De asemenea, trebuie remarcat faptul că ionii clorură (Cl & # 8211) tind să se acumuleze în afara celulei, deoarece sunt respinși de proteine ​​încărcate negativ în citoplasmă.

Potențialul de membrană în repaus este rezultatul diferitelor concentrații în interiorul și în afara celulei.
Concentrația ionică în interiorul și în exteriorul neuronilor
Ion Concentrația extracelulară (mM) Concentrația intracelulară (mM) Raport exterior / interior
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl & # 8211 120 4 30
Anioni organici (A-) 100

Acest videoclip descrie rolul pompei de sodiu / potasiu și a canalelor de scurgere a potasiului în stabilirea și menținerea potențialului de repaus al membranei:


Viteza semnalului electric vs difuzia chimică - Biologie

Elementul fundamental al rețelei neuronale se numește neuron. Așa cum se arată în figura 2.2, un neuron constă în principal din trei părți: dendrite, soma și axon. Dentritele sunt structura asemănătoare copacului care primește semnalul de la neuronii din jur, unde fiecare linie este conectată la un neuron. Axonul este un cilindru subțire care transmite semnalul de la un neuron la altele. La sfârșitul axonului, contactul cu dendritele se face printr-o sinapsă. Semnalul inter-neuronal de la sinapsă este de obicei difuzie chimică, dar uneori impulsuri electrice. Un neuron declanșează un impuls electric numai dacă anumite condiții sunt îndeplinite [Zur92].

Semnalul de impuls primit de la fiecare sinapsă la neuron este fie excitator, fie inhibitor, ceea ce înseamnă a ajuta sau a împiedica declanșarea. Condiția provocării declanșării este ca semnalul excitator să depășească semnalul inhibitor cu o anumită cantitate într-o perioadă scurtă de timp, numită perioada de însumare latentă. Pe măsură ce atribuim o greutate fiecărui semnal de impuls, semnalul de excitare are greutate pozitivă, iar semnalul inhibitor are greutate negativă. În acest fel, putem spune: „Un neuron trage numai dacă greutatea totală a sinapselor care primesc impulsuri în perioada de însumare latentă depășește pragul.” [Arb87].


Impulsuri nervoase

De ce sunt diferiți timpii de reacție ochi-picior și ochi-mână?

Creierul vă controlează mișcarea trimițând impulsuri nervoase pe nervi în locul din corp unde este dorită mișcarea. Nervii sunt compuși din celule nervoase numite neuroni. Figura 1 prezintă un semnal care se propagă de la un neuron la altul. De-a lungul neuronilor, semnalul se propagă printr-un impuls electric care se deplasează de-a lungul axonului. Axonul dintr-un neuron nu atinge următorul neuron formând un decalaj numit sinapsă. Semnalul se propagă pe sinapsă prin difuzie chimică și determină următorul neuron să & # 8216fire & # 8217 și să trimită semnalul electric în axon. Distanța tipică a sinapselor este de aproximativ 20-30 nm [1] D. N. Wheatley, Teoria difuziei, celula și sinapsa, Bio Systems 45 (1998) 151-163. . Pentru o ilustrare vezi Ref. [2] http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/a/a6/Chemical_synapse_schema.jpg [2019-10-16]. .

Timpul obișnuit necesar pentru ca o persoană să răspundă la un semnal vizual cu mâinile (de exemplu, apăsând un buton când vede o lumină verde) este de aproximativ 0,28 s [3] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, nr.12, pp. 775-780 (32 ref.). Pentru a răspunde cu picioarele durează mai mult, în jur de 0,45 s [4] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, nr.12, pp. 775-780 (32 ref.). O parte din acești timpi de reacție se datorează creierului care procesează semnalul vizual și trimite inițial semnalul pentru a se mișca. Restul timpului este luat pentru ca semnalul să se deplaseze pe nervi până la mâini / picioare. Presupunând același timp de procesare a creierului în ambele circumstanțe, diferența dintre timpii de reacție pentru timpul de reacție ochi-mână și ochi-picior se datorează diferenței de distanță pe care semnalul trebuie să o parcurgă de la creier la mână sau picior. Pe baza timpilor indicați și a unei aproximări a distanțelor dintre părțile corpului, putem calcula viteza medie la care se propagă semnalul.

Distanța de la creier la mâini este de aproximativ 1 metru, iar de la creier la picioare este de aproximativ 1,6 metri. Distanța suplimentară pe care trebuie să o parcurgă impulsul nervos pentru a merge în picioare este de 0,6 m față de mâna ta. Durează (0,45 și # 8211 0,28) = 0,17 secunde mai mult pentru ca semnalul să ajungă la picioare, astfel încât viteza semnalului, vs propagarea de-a lungul nervilor este dată de Eqn.1.

Rețineți că aceasta este viteza medie a unui semnal care circulă de-a lungul unui neuron. Timpul real necesar pentru ca semnalul să se deplaseze de-a lungul axonului unui neuron poate fi mai mare de 25 m / s, dar transmiterea semnalului către următorul neuron de-a lungul sinapsei este de aproximativ 1000 de ori mai lent [5] DN Wheatley, teoria difuziei, celula și sinapsa, Bio Systems 45 (1998) 151-163. .

Timpul de reacție ochi-picior este mai lung decât timpul de reacție ochi-mână datorită distanței suplimentare pe care trebuie să o parcurgă impulsul nervos. Am calculat o viteză aproximativă de propagare a semnalului de-a lungul nervilor la 3,5 m / s. Aceasta este mai lentă decât propagarea semnalului de-a lungul unui neuron, dar ia în considerare faptul că semnalul trebuie să traverseze sinapsele prin difuzie chimică.


Ce se întâmplă dacă o substanță are nevoie de asistență pentru a se deplasa peste sau prin membrana plasmatică? Difuzie facilitată este difuzia de substanțe dizolvate prin intermediul proteinelor de transport în membrana plasmatică. Difuzia facilitată este un tip de transport pasiv. Chiar dacă difuzarea facilitată implică proteine ​​de transport, este totuși un transport pasiv, deoarece solutul se deplasează în jos pe gradientul de concentrație.

Moleculele nepolare mici se pot difuza cu ușurință peste membrana celulară. Cu toate acestea, datorită naturii hidrofobe a lipidelor care alcătuiesc membranele celulare, moleculele polare (cum ar fi apa) și ionii nu pot face acest lucru. În schimb, acestea difuzează prin membrană prin intermediul proteinelor de transport. A transport proteine se întinde complet pe membrană și permite anumitor molecule sau ioni să difuzeze peste membrană. Proteinele de canal, proteinele de canal închise și proteinele purtătoare sunt trei tipuri de proteine ​​de transport care sunt implicate în difuzarea facilitată.

A proteina canal, un tip de proteină de transport, acționează ca un por în membrană care permite trecerea rapidă a moleculelor de apă sau a ionilor mici. Proteinele canalului de apă (acvaporine) permit apei să difuzeze peste membrană într-un ritm foarte rapid. Proteinele canalelor ionice permit difuzarea ionilor pe membrană.

A proteine ​​cu canal închis este o proteină de transport care deschide o „poartă” care permite unei molecule să treacă prin membrană. Canalele închise au un site de legare care este specific pentru o anumită moleculă sau ion. Un stimul determină deschiderea sau închiderea „quotgate”. Stimulul poate fi semnal chimic sau electric, temperatură sau forță mecanică, în funcție de tipul canalului închis. De exemplu, canalele închise de sodiu ale unei celule nervoase sunt stimulate de un semnal chimic care le determină să se deschidă și să permită ionilor de sodiu în celulă. Moleculele de glucoză sunt prea mari pentru a se difuza ușor prin membrana plasmatică, așa că sunt deplasate peste membrană prin canale închise. În acest fel, glucoza se difuzează foarte repede pe o membrană celulară, ceea ce este important deoarece multe celule depind de glucoză pentru energie.

A proteină purtătoare este o proteină de transport specifică unui ion, moleculă sau grup de substanțe. Proteinele purtătoare „transportă” ionul sau molecula prin membrană prin schimbarea formei după legarea ionului sau moleculei. Proteinele purtătoare sunt implicate în transportul pasiv și activ. Un model de proteină canal și proteine ​​purtătoare este prezentat în Figura de mai jos.

Difuzarea facilitată prin membrana celulară. Sunt prezentate proteinele de canal și proteinele purtătoare (dar nu o proteină cu canal închis). Moleculele de apă și ionii se deplasează prin proteinele canalului. Alți ioni sau molecule sunt, de asemenea, transportați peste membrana celulară de proteinele purtătoare. Ionul sau molecula se leagă de locul activ al unei proteine ​​purtătoare. Proteina purtătoare își schimbă forma și eliberează ionul sau molecula de cealaltă parte a membranei. Proteina purtătoare revine apoi la forma inițială.

O animație care descrie difuzarea facilitată poate fi vizualizată la http://www.youtube.com/watch?v=OV4PgZDRTQw (1:36).

Canalele Ion

Ionii precum sodiu (Na +), potasiu (K +), calciu (Ca 2+) și clorură (Cl -) sunt importante pentru multe funcții ale celulelor. Deoarece sunt încărcați (polari), acești ioni nu se difuzează prin membrană. În schimb, acestea se deplasează prin proteinele canalului ionic unde sunt protejate de interiorul hidrofob al membranei. Canalele ionice permit formarea unui gradient de concentrație între fluidul extracelular și citosol. Canalele ionice sunt foarte specifice, deoarece permit doar anumiți ioni prin membrana celulară. Unele canale ionice sunt întotdeauna deschise, altele sunt „cotate” și pot fi deschise sau închise. Canalele ionice închise se pot deschide sau închide ca răspuns la diferite tipuri de stimuli, cum ar fi semnalele electrice sau chimice.


Hiperpolarizare și revenire la potențialul de odihnă

Potențialele de acțiune sunt considerate un eveniment & ldquoall-sau nimic & rdquo. Odată ce potențialul de prag este atins, neuronul se depolarizează complet. De îndată ce depolarizarea este completă, celula & ldquoresets & rdquo tensiunea membranelor sale înapoi la potențialul de repaus. Canalele de Na + se închid, începând perioada refractară a neuronului și rsquos. În același timp, canalele K + cu tensiune sunt deschise, permițând K + să părăsească celula. Pe măsură ce ionii K + părăsesc celula, potențialul membranei devine din nou negativ. Difuzia K + din celulă hiperpolarizează celula, făcând potențialul membranei mai negativ decât celulele și potențialul normal de repaus al celulei. În acest moment, canalele de sodiu revin la starea lor de repaus, gata să se deschidă din nou dacă potențialul membranei depășește din nou potențialul prag. În cele din urmă, ionii K + suplimentari difuzează din celulă prin canalele de scurgere a potasiului, aducând celula din starea sa hiperpolarizată înapoi la potențialul său de membrană de repaus.


Transport cu membrană

R. Wayne Albers,. George J. Siegel, în Neurochimie de bază (ediția a opta), 2012

Difuzarea facilitată: acvaporine și difuzia apei 56

Difuzia simplă a moleculelor de apă polară prin bistraturile lipidice hidrofobe este lentă 56

Datele cristalografice și arhitecturale sunt disponibile pentru AQP1 și AQP4 57

Acvaporinele găsite în creier sunt AQP1, 4 și 9 57

În membranele astrocitare perivasculare perivasculară, aqp4 este ancorat la complexul distrofinic al proteinelor 57

AQP4 există în membranele astrocitelor și este coordonat cu alte proteine ​​cu care funcția sa este integrată 57

Difuzie rapidă a K + și H2O din spațiul extracelular neuronal de către astroglia este esențială pentru funcția creierului 58

Reglarea pe termen scurt a AQP4 poate rezulta din fosforilarea oricăruia dintre cele două resturi de serină 58


Priveste filmarea: Velocidade de difusão e efusão - Química - HORA DO ENEM (Ianuarie 2022).