Informație

Ar putea un om să se infecteze cu rabia în așa fel încât nici vaccinarea anterioară să nu oprească infecția?


Având în vedere natura extrem de persistentă a rabiei după intrarea în creier, mă întrebam dacă anumite moduri de expunere la acest virus ar putea fi riscante chiar și pentru o persoană vaccinată anterior. Înțeleg că niciun vaccin nu este 100% eficient, dar riscul de infecție ar crește în special în cazul expunerii la un anumit loc al corpului? Ce mecanisme ale infecției cu rabie ar juca rol în această situație?


Reîncadrarea întrebării dvs. ca:

Expunerile la rabie la anumite locuri din corp sunt mai riscante decât alte locuri, chiar și pentru un individ vaccinat?

Posibil pentru profilaxia post-expunere, dar probabil nu pentru vaccinarea pre-expunere.

Rabia transmisă prin mușcătură sau zgârietură (aproape toate cazurile) implică o perioadă de replicare lentă în țesutul muscular la locul mușcăturii sau zgârieturilor (vezi Murray Medical Microbiology Cap. 60 pentru o discuție generală). Aceasta se numește faza de incubație și este foarte variabilă. Faza de incubație este urmată de o fază prodromă (virusul leagă receptorii neuronilor senzoriali la locul expunerii și se deplasează către SNC) și faza neurologică (infecția creierului).

Se crede că un răspuns imun eficient este rezultatul atât al unui răspuns anticorp, cât și al imunității mediată de celule în timpul fazei prodrom. Vaccinarea după expunere este eficientă, deoarece perioada de incubație asigură suficient timp pentru ca un sistem imunitar naiv să instaleze un răspuns protector (aceeași referință). Indiferent, profilaxia împotriva expunerii la rabie (PEP) include atât imunizarea activă, cât și cea pasivă, adică vaccinul și imunoglobulina umană împotriva rabiei.

Au fost raportate atât eșecuri de profilaxie post-expunere, cât și pre-expunere. După cum sa discutat aici, cazurile cu eșecul vaccinării pre-expunere implică indivizi imunocompromiși. Cazurile cu profilaxie post-expunere tind să implice eșecul de a respecta pe deplin orientările (unele sunt rezumate aici), dar există un caz recent în care au fost respectate orientările. Aceste cazuri tind să implice mușcături sau zgârieturi la cap și față, care tind să implice o progresie mai rapidă de la incubație prin prodrom până la faza neurologică.

Deci, din moment ce rapoartele privind eșecul profilaxiei post-expunere tind să implice locații specifice de expunere (cap și față), este rezonabil să presupunem că o expunere acolo prezintă un risc mai mare. Nu există date care să susțină acest risc pentru cazurile cu vaccinare pre-expunere.


Ceea ce face un vaccin este pur și simplu să ofere organismului o formă atenuată (avirulentă) a agentului patogen, în acest caz rabia. Ceea ce face sistemul nostru imunitar este să recunoască substanța străină specială și să producă celule imune împotriva acesteia, dintre care unele celule rămân ca celule de memorie care ar declanșa un răspuns imunitar mult mai rapid dacă același agent patogen intră din nou în gazdă (presupunând că vaccinarea a fost efectuată cu succes ).

Cu toate acestea, după cum știți, mulți virusuri muta foarte repede și dacă amploarea mutației duce la producerea unui nou virus al rabiei, care este foarte diferit de forma utilizată ca vaccin, atunci gazda nu va putea identifica noul virus ca rabie. .

În acest fel, infecția poate avea loc


Bariere comportamentale și structurale în calea accesului la profilaxia post-expunere umană și la alte practici preventive în Arequipa, Peru, în timpul unei epidemii de rabie canină

Conceptualizare roluri, curatare date, analiză formală, achiziție de finanțare, investigație, metodologie, administrare proiect, resurse, software, supraveghere, validare, vizualizare, scriere - schiță originală, scriere - revizuire și editare

Departamentul de Biostatistică, Epidemiologie și Informatică, Facultatea de Medicină Perelman de la Universitatea din Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, Statele Unite ale Americii, Laboratorul de cercetare a bolilor zoonotice, o unitate de sănătate, Școala de sănătate publică și administrație, Universitatea Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru, Centrul pentru Stimulente pentru Sănătate și Economie Comportamentală, Universitatea din Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, Statele Unite ale Americii

Conceptualizare roluri, curatare date, analiză formală, achiziție de finanțare, investigație, metodologie, administrare proiect, resurse, software, supraveghere, validare, vizualizare, scriere - schiță originală, scriere - revizuire și editare

Afilieri Zoonotic Disease Research Lab, One Health Unit, School of Public Health and Administration, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru, Center for Health Incentives and Behavioral Economics, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, United States of America, Department of Family și Community Health, Școala de Nursing a Universității din Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, Statele Unite ale Americii

Roluri Conceptualizare, Investigație, Metodologie, Administrarea proiectelor, Scriere - schiță originală, Scriere - revizuire și editare

Laborator de cercetare a bolilor zoonotice de afiliere, o unitate sanitară, școala de sănătate publică și administrație, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru

Roluri Scriere - schiță originală, Scriere - recenzie și editare

Afiliație Școala de Medicină Veterinară, Universitatea din Pennsylvania, Pennsylvania, Statele Unite ale Americii

Roluri Conceptualizare, Metodologie, Administrarea proiectului, Scriere - schiță originală, Scriere - revizuire și editare

Laborator de cercetare a bolilor zoonotice de afiliere, o unitate sanitară, școala de sănătate publică și administrație, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru

Roluri Conceptualizare, Investigație, Metodologie, Scriere - schiță originală, Scriere - recenzie și editare

Laborator de cercetare a bolilor zoonotice de afiliere, o unitate sanitară, școala de sănătate publică și administrație, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru

Conceptualizarea rolurilor, curatarea datelor, analiza formală, achiziționarea de fonduri, software, supraveghere, validare, vizualizare, scriere - schiță originală, scriere - revizuire și editare

Departamentul de Biostatistică, Epidemiologie și Informatică, Facultatea de Medicină Perelman de la Universitatea din Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, Statele Unite ale Americii, Laboratorul de cercetare a bolilor zoonotice, o unitate de sănătate, Școala de sănătate publică și administrație, Universitatea Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru

Roluri Conceptualizare, Achiziție de finanțare, Scriere - revizuire și editare

Afiliere Microred Mariano Melgar, Ministerio de Salud, Arequipa, Peru

Conceptualizare roluri, curatare date, investigație, metodologie, administrare proiect, resurse, validare, vizualizare, scriere - schiță originală, scriere - revizuire și editare

Afilieri Zoonotic Disease Research Lab, One Health Unit, School of Public Health and Administration, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Peru, Department of Global Community Health and Behavioral Sciences, Tulane University School of Public Health and Tropical Medicine, New Orleans, Louisiana, Statele Unite ale Americii


Antrax

Antraxul este o boală infecțioasă care pune viața în pericol, cauzată de Bacillus anthracis care afectează în mod normal animalele, în special rumegătoarele (cum ar fi caprele, bovinele, ovinele și caii). Antraxul poate fi transmis oamenilor prin contactul cu animalele infectate sau cu produsele lor. În ultimii ani, antraxul a primit o mare atenție, deoarece a devenit clar că infecția poate fi răspândită și printr-un atac bioterorist sau prin război biologic. Antraxul nu se răspândește de la persoană la persoană și nu este considerat contagios.

De-a lungul anilor au existat mai multe focare care sunt de obicei localizate. Cel mai recent, în 2016, în Siberia, Rusia, a existat un focar major de antrax care a îmbolnăvit cel puțin 13 persoane siberiene și a ucis peste 2.000 de reni. Autoritățile cred că topirea permafrostului a îngropat un ren care a murit de antrax în urmă cu 75 de ani, provocând eliberarea sporilor de antrax.

Ce cauzează otrăvirea antraxului?

Agentul antraxului este o bacterie numită Bacillus anthracis. În timp ce alți anchetatori au descoperit bacilul antraxului, a fost un medic și om de știință german, dr. Robert Koch, care a dovedit că bacteria antrax a fost cauza unei boli care a afectat animalele de fermă din comunitatea sa. La microscop, bacteriile arată ca niște tije mari. Cu toate acestea, în sol, unde trăiesc, există organisme antrax într-o formă latentă numită spori. Acești spori sunt foarte duri și greu de distrugut. Se știe că sporii supraviețuiesc în sol timp de 48 de ani. Bacteriile secretă toxine compuse din trei proteine ​​numite antigen protector, factor letal și factor edem.

Antrax - Din Rusia cu dragoste

Acest articol relatează povestea îngrozitoare, dar fascinantă, a celui mai mortal focar de antrax din istoria înregistrată. Antraxul este o bacterie (germen) care poate provoca o infecție gravă, uneori fatală. Antraxul poate fi folosit ca armă. În 2001, antraxul a fost răspândit prin poștă într-o pulbere. Douăzeci și două de persoane au fost infectate. Evenimentele care au avut loc în Sverdlovsk, Rusia, în 1979, demonstrează ce se poate întâmpla când antraxul este eliberat în aer.

Cum contractă oamenii antraxul?

Antraxul poate infecta oamenii în trei moduri. Cea mai frecventă este infecția prin piele, care provoacă o durere urâtă și întunecată. Oamenii și animalele pot ingera antrax din carcasele animalelor moarte care au fost contaminate cu antrax. Ingerarea antraxului poate provoca boli grave, uneori letale. Cea mai mortală formă este antraxul prin inhalare. Dacă sporii antraxului sunt inhalați, aceștia migrează către glandele limfatice din piept unde proliferează, se răspândesc și produc toxine care adesea provoacă moartea.

Cât de comun este antraxul? Care sunt factorii de risc pentru infecția cu antrax?

Antraxul este acum rar la om în Statele Unite și în țările dezvoltate. Apare și astăzi, în mare parte în țările lipsite de reglementări de sănătate publică care împiedică expunerea la capre, bovine, oi și cai infectați și la produsele acestora. În ultimii ani, au existat cazuri rare de antrax la persoanele expuse la piei de animale importate folosite la fabricarea tobelor. Tamburarii, producătorii de tamburi și membrii familiei lor au fost infectați în acest fel. Preocuparea majoră pentru cei din țările occidentale (care nu cântă la tobe) este utilizarea antraxului ca agent al războiului biologic. Persoanele care prezintă un risc mai mare de infectare cu antrax includ:

  • medici veterinari,
  • producători de animale și fermieri, în zonele în care antraxul este endemic,
  • manipulatori de produse de origine animală (de exemplu, piei de animale),
  • personal de laborator care studiază antraxul și
  • gestionari de corespondență, personal militar și indivizi instruiți pentru a răspunde la bioteroriști și / sau război biologic.

Cât durează perioada de incubație cu antrax?

Perioada de incubație (perioada dintre contactul cu antrax și începutul simptomelor) poate fi relativ scurtă, de la una la cinci zile. La fel ca alte boli infecțioase, perioada de incubație pentru antrax este destul de variabilă și poate trece săptămâni înainte ca un individ infectat să se simtă rău.

SLIDESHOW

Ce fel de boli provoacă antraxul? Care sunt semnele și simptome de infecții cu antrax?

Există patru forme de boală cauzate de antrax: antrax cutanat (cutanat), antrax prin inhalare, antrax gastrointestinal (intestinal) și antraxul injectat recent desemnat.

Antraxul cutanat

Forma cutanată (cutanată) de antrax (80% din toate infecțiile cu antrax) începe ca o pată ridicată de culoare roșu-maro care se mărește cu o roșeață considerabilă în jurul său, vezicule și întărire. Centrul locului prezintă apoi un crater cu ulcer cu drenaj cu sânge și formarea unei cruste negre numite escar. Există glande umflate (ganglioni limfatici) în zonă. Simptomele includ dureri și dureri musculare, cefalee, febră, greață și vărsături. Boala se rezolvă de obicei în aproximativ șase săptămâni, dar pot să apară decese dacă pacienții nu primesc antibiotice adecvate.

Antrax injectabil

Această nouă formă de antrax a fost identificată la consumatorii de droguri injectabile cu heroină din nordul Europei și nu a fost încă raportată în Statele Unite. Simptomele pot dura câteva zile până la luni înainte să apară. Semnele și simptomele antraxului cu injecție pot include vezicule mici sau umflături care pot mânca la locul injectării, febră și frisoane, umflături în jurul rănilor și abcese profunde se pot dezvolta sub piele sau mușchi. După apariția veziculelor sau a denivelărilor pot apărea răni nedureroase ale pielii cu centre negre (cruste întunecate).

Antraxul prin inhalare

Primele simptome sunt subtile, graduale și asemănătoare gripei (gripă), cu dureri în gât și dureri de cap. Cu toate acestea, în câteva zile, boala se agravează și poate apărea suferință respiratorie severă, cu dificultăți de respirație și durere în piept și / sau mușchi. Unii pacienți pot începe să tusească sânge. Urmează șocul, coma și moartea. Antraxul prin inhalare nu provoacă o pneumonie adevărată. De fapt, sporii sunt preluați în plămâni de către celulele scavenger numite macrofage. Majoritatea sporilor sunt uciși. Din păcate, unele supraviețuiesc și sunt transportate către glandele din piept numite ganglioni limfatici. Ganglionii limfatici se pot umfla. În ganglionii limfatici, sporii care supraviețuiesc se înmulțesc, produc toxine mortale și se răspândesc în tot corpul. Hemoragia severă și moartea țesuturilor (necroză) apar la acești ganglioni limfatici din piept. De acolo, boala se răspândește în plămânii adiacenți și în restul corpului. Antraxul prin inhalare este o boală foarte gravă și, din păcate, majoritatea persoanelor afectate vor muri chiar dacă primesc antibiotice adecvate. De ce este așa? Antibioticele sunt eficiente în uciderea bacteriilor, dar nu distrug toxinele mortale care au fost deja eliberate de bacteriile antrax.

Antraxul gastrointestinal

Acum rar, antraxul intestinului (antraxul gastrointestinal) este rezultatul consumului de carne contaminată și neființată. Simptomele acestei forme de antrax includ greață, pierderea poftei de mâncare, diaree sângeroasă și febră urmată de dureri abdominale. Bacteriile invadează prin peretele intestinal. Apoi, infecția se răspândește în tot corpul prin fluxul sanguin (septicemie) cu toxicitate mortală.


Cuprins

În ultimii 50.000–100.000 de ani, pe măsură ce oamenii moderni au crescut în număr și s-au răspândit în întreaga lume, au apărut noi boli infecțioase, inclusiv cele cauzate de viruși. [1] Anterior, oamenii trăiau în comunități mici, izolate, iar majoritatea bolilor epidemice nu existau. [2] [3] Variola, care este cea mai letală și devastatoare infecție virală din istorie, a apărut pentru prima dată în rândul comunităților agricole din India cu aproximativ 11.000 de ani în urmă. [4] Virusul, care a infectat doar oamenii, a coborât probabil din poxvirusurile rozătoarelor. [5] Probabil că oamenii au intrat în contact cu aceste rozătoare, iar unele persoane s-au infectat cu virusurile pe care le purtau. Atunci când virușii traversează această așa-numită „barieră a speciei”, efectele lor pot fi severe [6], iar oamenii pot avea o rezistență naturală redusă. Oamenii contemporani trăiau în comunități mici, iar cei care au cedat infecției au murit sau au dezvoltat imunitate. Această imunitate dobândită este transmisă doar descendenților temporar, de către anticorpii din laptele matern și alți anticorpi care traversează placenta de la sângele mamei la copilul nenăscut. Prin urmare, focare sporadice au apărut probabil în fiecare generație. În jurul anului 9000 î.Hr., când mulți oameni au început să se stabilească pe câmpiile fertile inundabile ale râului Nil, populația a devenit suficient de densă pentru ca virusul să-și mențină o prezență constantă din cauza concentrației ridicate de oameni sensibili. [7] Alte epidemii de boli virale care depind de concentrații mari de oameni, cum ar fi oreion, rubeolă și poliomielită, au apărut pentru prima dată în acest moment. [8]

Epoca neolitică, care a început în Orientul Mijlociu în jurul anului 9500 î.Hr., a fost o perioadă în care oamenii au devenit fermieri. [9] Această revoluție agricolă a îmbrățișat dezvoltarea monoculturii și a oferit o oportunitate pentru răspândirea rapidă a mai multor specii de virusuri vegetale. [10] Divergența și răspândirea sobemovirusurilor - virusul mozaicului boabelor de sud - datează din această perioadă. [11] Răspândirea potivirusurilor cartofilor și a altor fructe și legume a început în urmă cu aproximativ 6.600 de ani. [10]

Cu aproximativ 10.000 de ani în urmă, oamenii care au locuit pe pământurile din jurul bazinului mediteranean au început să domesticească animale sălbatice. Porci, bovine, capre, oi, cai, cămile, pisici și câini au fost ținute și crescute în captivitate. [12] Aceste animale și-ar fi adus virusurile cu ele. [13] Se poate transmite viruși de la animale la oameni, dar astfel de infecții zoonotice sunt rare și transmiterea ulterioară de la om la virus a animalelor este chiar mai rară, deși există excepții notabile, cum ar fi gripa. Majoritatea virusurilor sunt specifice speciilor și nu ar fi reprezentat nicio amenințare pentru oameni. [14] Rarele epidemii de boli virale originare la animale ar fi fost de scurtă durată deoarece virusurile nu erau pe deplin adaptate la oameni [15] și populațiile umane erau prea mici pentru a menține lanțurile de infecție. [16]

Alți viruși mai vechi au fost mai puțin amenințați. Virusii herpetici au infectat mai întâi strămoșii oamenilor moderni în urmă cu peste 80 de milioane de ani. [17] Oamenii au dezvoltat o toleranță față de acești viruși și majoritatea sunt infectați cu cel puțin o specie. [18] Înregistrările acestor infecții cu virusuri mai ușoare sunt rare, dar este probabil ca hominizii timpurii să sufere de răceli, gripă și diaree cauzate de viruși la fel ca oamenii de astăzi. Virușii evoluați mai recent provoacă epidemii și pandemii - și acestea sunt cele care înregistrează istoria. [17] Virusul gripal este unul care pare să fi trecut bariera speciilor de la rațe și păsări de apă la porci și de acolo la oameni. Este posibil ca o plagă fatală în Orientul Mijlociu, la sfârșitul dinastiei 18, să fi fost asociată cu această transmisie la Amarna. [19]

Printre cele mai vechi înregistrări ale unei infecții virale se numără o stelă egipteană despre care se crede că înfățișează un preot egiptean din Dinastia a 18-a (1580–1350 î.Hr.) cu o deformare a picăturii piciorului caracteristică unei infecții cu poliovirus. [20] Mumia din Siptah - un conducător în timpul dinastiei a 19-a - prezintă semne de poliomielită, iar cea a lui Ramses V și a altor mumii egiptene îngropate cu peste 3000 de ani în urmă arată dovezi ale variolei. [21] [22] A existat o epidemie de variolă la Atena în 430 î.Hr., în care un sfert din armata ateniană și mulți dintre civilii orașului au murit din cauza infecției. [23] Ciuma Antonină din anii 165-180 d.Hr., o probabilă pandemie de variolă, a distrus în jur de cinci milioane de oameni în Imperiul Roman, care a inclus Marea Britanie, Europa, Orientul Mijlociu și Africa de Nord.[24] Pandemia a început după ce soldații romani care au fost trimiși să suprime o revoltă în ceea ce este acum Irakul, au jefuit orașul Seleucia de pe râul Tigru și, în același timp, au fost infectați. Au adus boala înapoi la Roma și Europa, unde până la 5.000 de persoane pe zi erau infectate fatal. La apogeul său, pandemia a ajuns în India și China. [25]

Rujeola este o boală veche, dar abia în secolul al X-lea medicul persan Muhammad ibn Zakariya al-Razi (865–925) - cunoscut sub numele de „Rhazes” - a identificat-o prima dată. [26] Rhazes a folosit numele arab hasbah (حصبة) pentru rujeolă. A avut multe alte nume, inclusiv rubeola din cuvântul latin rubeus, "roșu" și morbilli, „ciuma mică”. [27] Asemănările strânse dintre virusul rujeolei, virusul tulburător canin și virusul pestei bovine au dat naștere speculațiilor că rujeola a fost transmisă mai întâi oamenilor de la câini sau bovine domesticite. [28] Virusul rujeolei pare să fi divergat complet de virusul pestei răspândite de pe atunci, răspândit până în secolul al XII-lea. [29]

O infecție cu rujeolă conferă imunitate pe tot parcursul vieții. Prin urmare, virusul necesită o densitate mare a populației pentru a deveni endemic, iar acest lucru probabil nu a apărut în epoca neolitică. [26] După apariția virusului în Orientul Mijlociu, acesta a ajuns în India până în 2500 î.Hr. [30] Rujeola era atât de frecventă la copii la vremea respectivă, încât nu era recunoscută ca boală. În hieroglifele egiptene a fost descris ca un stadiu normal al dezvoltării umane. [31] Una dintre cele mai vechi descrieri ale unei plante infectate cu virus poate fi găsită într-un poem scris de împărăteasa japoneză Kōken (718-770), în care descrie o plantă vara cu frunze îngălbenite. Planta, identificată ulterior ca Eupatorium lindleyanum, este adesea infectat cu virusul roșu al frunzei galbene. [32]

Populația în creștere rapidă a Europei și creșterea concentrațiilor de oameni în orașele sale au devenit un teren fertil pentru multe boli infecțioase și contagioase, dintre care Moartea Neagră - o infecție bacteriană - este probabil cea mai notorie. [33] Cu excepția variolei și a gripei, focarele documentate de infecții cunoscute acum ca fiind cauzate de viruși au fost rare. Rabia, o boală recunoscută de peste 4000 de ani, [34] a fost răspândită în Europa și a continuat să fie așa până la dezvoltarea unui vaccin de către Louis Pasteur în 1886. [35] Speranța medie de viață în Europa în timpul mijlocului Vârsta a fost de 35 de ani 60% dintre copii au murit înainte de vârsta de 16 ani, mulți dintre ei în primii 6 ani de viață. Medicii - cât de puțini erau - s-au bazat atât pe astrologie, cât și pe cunoștințele lor medicale limitate. Unele tratamente pentru infecții au constat în unguente preparate din pisici care fuseseră prăjite în grăsime de arici. [36] Printre numeroasele boli care au cauzat moartea copilului s-au numărat rujeola, gripa și variola. [37] Cruciadele și cuceririle musulmane au contribuit la răspândirea variolei, care a fost cauza frecventelor epidemii în Europa, după introducerea sa pe continent între secolele al V-lea și al VII-lea. [38] [39]

Rujeola era endemică în toate țările foarte populate din Europa, Africa de Nord și Orientul Mijlociu. [40] În Anglia boala, numită apoi „mezils”, a fost descrisă pentru prima dată în secolul al XIII-lea și a fost probabil una dintre cele 49 de plăgi care au avut loc între 526 și 1087. [30] Pesta Rinder, care este cauzată de un virus îndeaproape legată de virusul rujeolic, este o boală a bovinelor cunoscută încă din epoca romană. [41] Boala, care a luat naștere în Asia, a fost adusă pentru prima dată în Europa de hunii invadatori în 370. Mai târziu, invaziile mongolilor, conduse de Genghis Khan și armata sa, au început pandemii în Europa în 1222, 1233 și 1238. Infecția ulterioară a ajuns în Anglia în urma importului de vite de pe continent. [42] În acea perioadă, pesta bovina era o boală devastatoare, cu o rată a mortalității de 80-90%. Pierderea rezultată a bovinelor a provocat foamete. [42]

La scurt timp după victoria lui Henry Tudor la bătălia de la Bosworth din 22 august 1485, armata sa a căzut brusc cu „sudoarea engleză”, pe care observatorii contemporani au descris-o drept o nouă boală. [43] Boala, care era neobișnuită prin faptul că afectează în principal pe bogați, ar fi putut proveni din Franța, unde Henric al VII-lea recrutase soldați pentru armata sa. [44] O epidemie a lovit Londra în vara fierbinte a anului 1508. Victimele au murit într-o zi și au existat decese în tot orașul. Străzile erau pustii, în afară de căruțele care transportau cadavre, iar regele Henry a declarat orașul în afara limitelor, cu excepția medicilor și apotecarilor. [45] Boala s-a răspândit în Europa, ajungând la Hamburg în iulie 1529, unde una până la două mii de victime au murit în primele câteva săptămâni. [46] În lunile următoare, a făcut ravagii în Prusia, Elveția și nordul Europei. [47] Ultimul focar a avut loc în Anglia în 1556. [48] Boala - care a ucis zeci de mii de oameni - a fost probabil gripă [49] sau o infecție virală similară, [50] dar înregistrări de pe vremea când medicina nu era o știință poate fi nesigură. [51] Pe măsură ce medicina a devenit o știință, descrierile bolii au devenit mai puțin vagi. [52] Deși medicina nu putea face prea mult la momentul respectiv pentru a atenua suferința victimelor infecției, au fost folosite măsuri de control al răspândirii bolilor. Au fost puse în aplicare restricții privind comerțul și călătoriile, familiile afectate au fost izolate de comunitățile lor, clădirile au fost fumigate și animalele ucise. [53]

Referirile la infecțiile gripale datează de la sfârșitul secolului al XV-lea și începutul secolului al XVI-lea [54], dar infecțiile au avut loc cu siguranță cu mult înainte. [55] În 1173, a apărut o epidemie, care a fost probabil prima din Europa, iar în 1493, un focar al gripei porcine care a fost considerată acum a lovit nativii americani din Hispaniola. Există unele dovezi care sugerează că sursa infecției a fost porcii de pe navele lui Columb. [56] În timpul unei epidemii de gripă care a avut loc în Anglia între 1557 și 1559, cinci la sută din populație - aproximativ 150.000 - au murit din cauza infecției. Rata mortalității a fost de aproape cinci ori mai mare decât a pandemiei din 1918-19. [48] ​​Prima pandemie care a fost înregistrată în mod fiabil a început în iulie 1580 și a cuprins Europa, Africa și Asia. [57] Rata mortalității a fost ridicată - 8.000 au murit la Roma. [58] Următoarele trei pandemii au avut loc în secolul al XVIII-lea, inclusiv în perioada 1781–82, care a fost probabil cea mai devastatoare din istorie. [59] Aceasta a început în noiembrie 1781 în China și a ajuns la Moscova în decembrie. [58] În februarie 1782 a lovit Saint Petersburg, iar până în mai a ajuns în Danemarca. [60] În termen de șase săptămâni, 75% din populația britanică a fost infectată, iar pandemia s-a răspândit în curând în America. [61]

America și Australia au rămas libere de rujeolă și variolă până la sosirea coloniștilor europeni între secolele XV și XVIII. [1] Alături de rujeolă și gripă, variola a fost dusă în America de către spanioli. [1] Variola a fost endemică în Spania, fiind introdusă de maurii din Africa. [62] În 1519, a izbucnit o epidemie de variolă în capitala aztecă Tenochtitlan din Mexic. Acest lucru a fost început de armata lui Pánfilo de Narváez, care l-a urmărit pe Hernán Cortés din Cuba și a avut la bordul navei un sclav african care suferea de variolă. [62] Când spaniolii au intrat în sfârșit în capitală în vara anului 1521, au văzut-o împrăștiată cu trupurile victimelor variolei. [63] Epidemia și cele care au urmat în perioada 1545-1548 și 1576-1581 au ucis în cele din urmă mai mult de jumătate din populația nativă. [64] Majoritatea spaniolilor erau imuni cu armata sa de mai puțin de 900 de oameni, nu ar fi fost posibil ca Cortés să învingă aztecii și să cucerească Mexicul fără ajutorul variolei. [65] Multe populații native americane au fost devastate ulterior de răspândirea accidentală a bolilor introduse de europeni. [1] În cei 150 de ani care au urmat sosirii lui Columb în 1492, populația americanilor nativi din America de Nord a fost redusă cu 80% din cauza bolilor, inclusiv rujeola, variola și gripa. [66] [67] Daunele provocate de acești viruși au ajutat în mod semnificativ încercările europene de a deplasa și cuceri populația nativă. [68] [69]

Până în secolul al XVIII-lea, variola era endemică în Europa. Au existat cinci epidemii în Londra între 1719 și 1746, iar focare mari s-au produs în alte orașe europene importante. Până la sfârșitul secolului, aproximativ 400.000 de europeni mureau de boală în fiecare an. [70] A ajuns în Africa de Sud în 1713, fiind transportată de nave din India, iar în 1789 boala a lovit Australia. [70] În secolul al XIX-lea, variola a devenit cea mai importantă cauză de deces a aborigenilor australieni. [71]

În 1546 Girolamo Fracastoro (1478–1553) a scris o descriere clasică a rujeolei. El credea că boala este cauzată de „semințe” (seminaria) care au fost răspândite de la persoană la persoană. O epidemie a lovit Londra în 1670, înregistrată de Thomas Sydenham (1624–1689), care credea că este cauzată de vapori toxici care emană de pe pământ. [30] Teoria sa era greșită, dar era un observator priceput și păstra evidențe meticuloase. [72]

Febra galbenă este o boală adesea letală cauzată de un flavivirus. Virusul este transmis oamenilor de țânțari (Aedes aegypti) și a apărut pentru prima dată acum peste 3000 de ani. [73] În 1647, prima epidemie înregistrată a avut loc în Barbados și a fost numită „Barbados tulburător” de John Winthrop, care era guvernatorul insulei la acea vreme. El a adoptat legi de carantină pentru a proteja oamenii - prima astfel de legi din America de Nord. [74] Alte epidemii ale bolii au apărut în America de Nord în secolele XVII, XVIII și XIX. [75] Primele cazuri cunoscute de dengue au avut loc în Indonezia și Egipt în 1779. Navele comerciale au adus boala în SUA, unde a avut loc o epidemie în Philadelphia în 1780. [76]

Bolile infecțioase nou apărute (EID) au reprezentat o amenințare din ce în ce mai semnificativă pentru sănătatea umană. Majoritatea EID-urilor sunt de origine zoonotică, [77] pentru care populația umană crește și intensificarea creșterii animalelor, precum și a mediilor de animale sălbatice sunt în parte cauzatoare. [78] [79]

Multe picturi pot fi găsite în muzeele din Europa care înfățișează lalele cu dungi colorate atractive. Majoritatea, precum studiile de natură moartă ale lui Johannes Bosschaert, au fost pictate în secolul al XVII-lea. Aceste flori au fost deosebit de populare și au devenit căutate de cei care își permiteau. În culmea acestei manii de lalele din anii 1630, un bec ar putea costa la fel de mult ca o casă. [80] În acel moment nu se știa că dungile au fost cauzate de un virus al plantei, care a devenit cunoscut sub numele de virusul de rupere a lalelelor, transferat accidental de oameni la lalele din iasomie. [81] Slăbită de virus, plantele s-au dovedit a fi o investiție slabă. Doar câteva bulbi au produs flori cu caracteristicile atractive ale plantelor lor mamă. [82]

Până la Marea Foamete irlandeză din 1845–1852, cea mai frecventă cauză a bolilor la cartofi nu a fost mucegaiul care provoacă rătăcirea, ci a fost un virus. Boala, numită „buclă”, este cauzată de virusul frunzelor de cartofi și a fost răspândită în Anglia în anii 1770, unde a distrus 75% din cultura de cartofi. În acea perioadă, cultura irlandeză de cartofi a rămas relativ nevătămată. [83]

Editare variolă

Lady Mary Wortley Montagu (1689–1762) a fost aristocrată, scriitoare și soția unui membru al Parlamentului. În 1716, soțul ei, Edward Wortley Montagu, a fost numit ambasador britanic la Istanbul. Ea l-a urmat acolo și la două săptămâni după sosirea ei a descoperit practica locală de protecție împotriva variolei prin variolare - injectarea de puroi de la victimele variolei în piele. [7] Fratele ei mai mic a murit de variolă și ea a avut și boala. Hotărâtă să-l scutească pe fiul ei de cinci ani, Edward de suferințe similare, a ordonat chirurgului ambasadei Charles Maitland să-l varioleze. La întoarcerea la Londra, ea i-a cerut lui Maitland să-și varioleze fiica de patru ani în prezența medicilor regelui. [84] Mai târziu, Montagu i-a convins pe prințul și prințesa de Wales să sponsorizeze o demonstrație publică a procedurii. Șase prizonieri care fuseseră condamnați la moarte și așteptau executarea la închisoarea Newgate au primit o iertare completă pentru că au servit ca subiecți ai experimentului public. Au acceptat și au fost variați în 1721. Toți prizonierii s-au recuperat din procedură. [85] Pentru a-și testa efectul protector, uneia dintre ele, o femeie de nouăsprezece ani, i s-a ordonat să doarmă în același pat cu o victimă de varicelă de zece ani timp de șase săptămâni. Ea nu a contractat boala. [86]

Experimentul s-a repetat pe unsprezece copii orfani, toți supraviețuind calvarului și, până în 1722, chiar și nepoții regelui George I fuseseră inoculați. [87] Practica nu a fost în întregime sigură și a existat o șansă de deces cu una din cincizeci. [88] Procedura a fost costisitoare, unii practicanți medicali au plătit între 5 și 10 lire sterline, iar unii au vândut metoda altor practicanți pentru taxe cuprinse între 50 și 100 lire sterline, sau pentru jumătate din profituri. Variolation a devenit o franciză profitabilă, dar a rămas dincolo de posibilitățile multora până la sfârșitul anilor 1770. [89] La vremea respectivă, nu se știa nimic despre viruși sau despre sistemul imunitar și nimeni nu știa cum procedura oferă protecție. [90]

Edward Jenner (1749–1823), un medic rural britanic, a fost variat ca băiat. [91] El a suferit foarte mult din calvar, dar a supraviețuit pe deplin protejat de variolă. [92] Jenner știa de o convingere locală conform căreia muncitorii care au contractat o infecție relativ ușoară numită variola sunt imuni la variolă. El a decis să testeze teoria (deși probabil că nu a fost primul care a făcut-o). [93] La 14 mai 1796, el a ales „un băiat sănătos, în vârstă de aproximativ opt ani, în scopul inoculării vacii de vacă”. [94] Băiatul, James Phipps (1788–1853), a supraviețuit inoculării experimentale cu virusul cowpox și a suferit doar o febră ușoară. La 1 iulie 1796, Jenner a luat niște „materii de variolă” (probabil puroi infectat) și a inoculat în mod repetat brațele lui Phipps. Phipps a supraviețuit și ulterior a fost inoculat cu variolă de peste 20 de ori fără a ceda bolii. Vaccinarea - cuvântul este derivat din latină vacca adică „vacă” - fusese inventată. [95] Metoda lui Jenner s-a dovedit în curând a fi mai sigură decât variolarea și, până în 1801, peste 100.000 de persoane fuseseră vaccinate. [96]

În ciuda obiecțiilor din partea practicienilor medicali care practicau încă variolarea și care prevedeau o scădere a veniturilor lor, vaccinarea gratuită a săracilor a fost introdusă în Marea Britanie în 1840. Din cauza deceselor asociate, variolarea a fost declarată ilegală în același an. [96] Vaccinarea a fost obligatorie în Anglia și Țara Galilor prin Legea privind vaccinarea din 1853, iar părinții puteau fi amendați cu 1 GBP dacă copiii lor nu erau vaccinați înainte de vârsta de trei luni. Legea nu a fost aplicată în mod adecvat, iar sistemul de asigurare a vaccinărilor, nemodificat din 1840, a fost ineficient. După o conformare timpurie de către populație, doar o mică parte a fost vaccinată. [97] Vaccinarea obligatorie nu a fost bine primită și, în urma protestelor, Liga Antivaccinare și Liga Anti-Obligatorie a Vaccinării s-au format în 1866. [98] [99] În urma campaniilor anti-vaccinare a existat un focar sever de variolă. în Gloucester în 1895, primul oraș din douăzeci de ani a murit 434 de persoane, inclusiv 281 de copii. [100] În ciuda acestui fapt, guvernul britanic a acceptat protestatarii și Legea privind vaccinarea din 1898 a abolit amenzile și a prevăzut o clauză „obiector de conștiință” - prima utilizare a termenului - pentru părinții care nu credeau în vaccinare. În anul următor, au fost acordate 250.000 de obiecții și, până în 1912, mai puțin de jumătate din populația nou-născuților era vaccinată. [101] Până în 1948, vaccinarea împotriva variolei nu mai era obligatorie în Marea Britanie. [102]

Rabie Edit

Rabia este o boală adesea fatală cauzată de infecția mamiferelor cu virusul rabiei. În secolul 21 este în principal o boală care afectează mamiferele sălbatice, cum ar fi vulpile și liliecii, dar este una dintre cele mai vechi boli cunoscute ale virusului: rabie este un cuvânt sanscrit (rabhas) care datează din 3000 î.Hr., [35] ceea ce înseamnă „nebunie” sau „furie”, [31] și boala este cunoscută de peste 4000 de ani. [34] Descrierile rabiei pot fi găsite în textele mesopotamiene [103], iar grecii antici o numeau „lyssa” sau „lytta”, adică „nebunie”. [34] Referințele la rabie pot fi găsite în Legile lui Eshnunna, care datează din 2300 î.Hr. Aristotel (384-322 î.Hr.) a scris una dintre primele descrieri incontestabile ale bolii și a modului în care a fost transmisă oamenilor. Celsus, în secolul I d.Hr., a înregistrat mai întâi simptomul numit hidrofobie și a sugerat că saliva animalelor infectate și a oamenilor conținea o nămol sau o otravă - pentru a descrie acest lucru, el a inventat cuvântul „virus”. [34] Rabia nu provoacă epidemii, dar infecția a fost foarte temută din cauza simptomelor sale teribile, care includ nebunia, hidrofobia și moartea. [34]

În Franța, în timpul lui Louis Pasteur (1822–1895), existau doar câteva sute de infecții cu rabie la om în fiecare an, dar au fost căutate cu disperare remedii. Conștient de posibilul pericol, Pasteur a început să caute „microbul” la câinii nebuni. [104] Pasteur a arătat că, atunci când măduva spinării uscate de la câinii care muriseră din cauza rabiei au fost zdrobite și injectate câinilor sănătoși, nu s-au infectat. El a repetat experimentul de mai multe ori pe același câine cu țesut care fusese uscat din ce în ce mai puține zile, până când câinele a supraviețuit chiar și după injecții de țesut spinal proaspăt infectat cu rabia. Pasteur a imunizat câinele împotriva rabiei, așa cum a făcut ulterior cu încă 50. [105]

Deși Pasteur nu a avut prea puțină idee despre modul în care a funcționat metoda sa, el a testat-o ​​pe un băiat, Joseph Meister (1876-1940), care a fost adus la Pasteur de mama sa la 6 iulie 1885. El a fost acoperit de mușcături, fiind pus la cale de un câine nebun. Mama lui Meister l-a implorat pe Pasteur să-și ajute fiul. Pasteur era un om de știință, nu un medic și era foarte conștient de consecințele pentru el dacă lucrurile ar merge prost. Cu toate acestea, el a decis să-l ajute pe băiat și i-a injectat țesut spinal de iepure rabid, din ce în ce mai virulent, în următoarele 10 zile. [106] Mai târziu, Pasteur a scris: „Deoarece moartea acestui copil pare inevitabilă, am decis, nu fără neliniște profundă și severă. Să încerc pe Joseph Meister procedura, care a funcționat în mod constant la câini”. [107] Meister și-a revenit și s-a întors acasă cu mama sa la 27 iulie. Pasteur a tratat cu succes un al doilea băiat în octombrie în același an. Jean-Baptiste Jupille (1869-1923) era un băiat ciobanesc de 15 ani, care fusese mușcat în timp ce încerca să protejeze ceilalți copii de un câine rabidat. [108] Metoda de tratament Pasteur a rămas în uz mai mult de 50 de ani. [109]

Puține lucruri s-au știut despre cauza bolii până în 1903 când Adelchi Negri (1876–1912) a văzut pentru prima dată leziuni microscopice - numite acum corpuri Negri - în creierul animalelor furioase. [110] El a crezut în mod greșit că sunt paraziți protozoare. Paul Remlinger (1871–1964) a arătat curând prin experimente de filtrare că erau mult mai mici decât protozoarele și chiar mai mici decât bacteriile. Treizeci de ani mai târziu, corpurile Negri s-au dovedit a fi acumulări de particule lungi de 100–150 nanometri, acum cunoscute ca având dimensiunea particulelor de rabdovirus - virusul care provoacă rabia. [34]

La începutul secolului al XX-lea, dovezile existenței virușilor au fost obținute din experimente cu filtre care aveau pori prea mici pentru ca bacteriile să treacă prin termenul „virus filtrabil” au fost inventate pentru a le descrie. [111] Până în anii 1930, majoritatea oamenilor de știință credeau că virusurile erau bacterii mici, dar în urma invenției microscopului electronic în 1931 s-a dovedit a fi complet diferit, într-o măsură în care nu toți oamenii de știință erau convinși că sunt altceva decât acumulări de substanțe toxice. proteine. [112] Situația s-a schimbat radical când s-a descoperit că virusurile conțin material genetic sub formă de ADN sau ARN. [113] Odată ce au fost recunoscute ca entități biologice distincte, s-a dovedit în scurt timp că sunt cauza numeroaselor infecții ale plantelor, animalelor și chiar ale bacteriilor. [114]

Dintre numeroasele boli ale oamenilor care s-au dovedit a fi cauzate de viruși în secolul al XX-lea, variola a fost eradicată. Bolile cauzate de viruși precum HIV și virusul gripal s-au dovedit a fi mai greu de controlat. [115] Alte boli, precum cele cauzate de arbovirusuri, prezintă noi provocări. [116]

Pe măsură ce oamenii și-au schimbat comportamentul de-a lungul istoriei, la fel și virușii. În antichitate, populația umană era prea mică pentru a se produce pandemii și, în cazul unor viruși, prea mică pentru a supraviețui. În secolele 20 și 21 creșterea densității populației, schimbările revoluționare în agricultură și metodele agricole, precum și călătoriile cu viteză mare au contribuit la răspândirea de noi viruși și la reapariția celor vechi. [117] [118] La fel ca variola, unele boli virale ar putea fi cucerite, dar altele noi, cum ar fi sindromul respirator acut sever (SARS), vor continua să apară. [119] Deși vaccinurile sunt în continuare cea mai puternică armă împotriva virușilor, în ultimele decenii au fost dezvoltate medicamente antivirale pentru a viza în mod specific virușii pe măsură ce se reproduc în gazdele lor. [120] Pandemia de gripă din 2009 a arătat cât de repede se dezvoltă noi tulpini de viruși în întreaga lume, în ciuda eforturilor de a le conține. [121]

În continuare se fac progrese în descoperirea și controlul virusurilor. Metapneumovirusul uman, care este o cauză a infecțiilor respiratorii, inclusiv pneumonia, a fost descoperit în 2001. [122] Între 2002 și 2006 s-a dezvoltat un vaccin pentru papilomavirusurile care cauzează cancer de col uterin. [123] În 2005, virusurile limfotrope T umane 3 și 4 au fost descoperite. [124] În 2008, inițiativa globală de eradicare a poliomielitei a fost relansată cu un plan de eradicare a poliomielitei până în 2015. [125] În 2010, s-a descoperit că cel mai mare virus, Megavirus chilensis, infectează amibele. [126] Acești viruși gigantici au reînnoit interesul pentru rolul pe care îl joacă virusul în evoluție și poziția lor în arborele vieții. [127]

Eradicarea variolei Edit

Virusul variolei a fost o cauză majoră de deces în secolul al XX-lea, ucigând aproximativ 300 de milioane de oameni. [129] Probabil a ucis mai mulți oameni decât orice alt virus. [130] În 1966, Adunarea Mondială a Sănătății (organul de decizie al Organizației Mondiale a Sănătății) a ajuns la un acord pentru a începe un „program intensificat de eradicare a variolei” și a încerca să eradice boala în decurs de zece ani. [131] La acea vreme, variola era încă endemică în 31 de țări [132], inclusiv Brazilia, întregul subcontinent indian, Indonezia și Africa subsahariană. [131] Acest obiectiv ambițios a fost considerat realizabil din mai multe motive: vaccinul a oferit o protecție excepțională, a existat un singur tip de virus, nu au existat animale care să-l poarte în mod natural, perioada de incubație a infecției a fost cunoscută și a variat rar de la 12 zile și infecții a dat mereu apariție simptomelor, deci era clar cine avea boala. [133] [134]

În urma vaccinărilor în masă, depistarea bolii și controlul au fost esențiale pentru campania de eradicare. De îndată ce au fost depistate cazuri, victimele au fost izolate, precum și contactele strânse, care au fost vaccinate. [135] Succesele au venit rapid până în 1970 variola nu mai era endemică în Africa de Vest și nici în 1971 în Brazilia. [136] Până în 1973, variola a rămas endemică doar în subcontinentul indian, Botswana și Etiopia. [132] În cele din urmă, după 13 ani de campanii coordonate de supraveghere a bolilor și de vaccinare în întreaga lume, Organizația Mondială a Sănătății a declarat varicela eradicată în 1979. [137] Deși arma principală utilizată a fost virusul vaccinia, care a fost folosit ca vaccin, nimeni pare să știe exact de unde a venit virusul vaccinia, nu este tulpina de variolă utilizată de Edward Jenner și nu este o formă slabită de variolă. [138]

Campania de eradicare a dus la moartea lui Janet Parker (c. 1938–1978) și la sinuciderea ulterioară a expertului în variolă Henry Bedson (1930–1978). Parker era un angajat al Universității din Birmingham care lucra în aceeași clădire ca și laboratorul de variolă al lui Bedson. Ea a fost infectată de o tulpină a virusului variolei pe care echipa lui Bedson o cercetase. Rușinat de accident și după ce s-a reproșat pentru el, Bedson s-a sinucis. [139]

Înainte de atacurile din 11 septembrie asupra Statelor Unite în 2001, Organizația Mondială a Sănătății a propus distrugerea tuturor stocurilor cunoscute de virusul variolei care au fost păstrate în laboratoarele din SUA și Rusia. [140] Temerile de bioterorism care utilizează virusul variolei și posibila nevoie de virus în dezvoltarea medicamentelor pentru tratarea infecției au pus capăt acestui plan. [141] Dacă distrugerea ar fi continuat, virusul variolei ar fi putut fi primul dispărut prin intervenția umană. [142]

Editare rujeolică

Rujeola a fost o infecție rară - deși cel mai adesea fatală - în Africa de Sud la începutul secolului al XIX-lea, dar epidemiile au crescut în frecvență începând cu anii 1850. În timpul celui de-al doilea război boer (1899−1902) rujeola a fost răspândită printre prizonierii din lagărele de concentrare britanice și a reprezentat mii de decese. Această rată a mortalității în lagăre a fost de zece ori mai mare decât în ​​rândul victimelor britanice. [143]

Înainte de introducerea vaccinării în SUA în anii 1960, existau peste 500.000 de cazuri în fiecare an, rezultând aproximativ 400 de decese. În țările dezvoltate, copiii au fost infectați în principal între trei și cinci ani, dar în țările în curs de dezvoltare jumătate dintre copii au fost infectați înainte de vârsta de doi ani. [144] În SUA și Marea Britanie, au existat epidemii regulate sau anuale ale bolii, care depindeau de numărul de copii născuți în fiecare an. [145] Tulpina epidemică actuală a evoluat în prima parte a secolului XX - probabil între 1908 și 1943. [146]

În Londra, între 1950 și 1968, au existat epidemii la fiecare doi ani, dar în Liverpool, care avea o natalitate mai mare, a existat un ciclu anual de epidemii. În timpul Marii Depresii din SUA, înainte de cel de-al doilea război mondial, rata natalității era scăzută, iar epidemiile de rujeolă erau sporadice. După război, natalitatea a crescut, iar epidemiile au apărut în mod regulat la fiecare doi ani. În țările în curs de dezvoltare cu rate de natalitate foarte ridicate, epidemii au apărut în fiecare an. [145] Rujeola este încă o problemă majoră în țările dens populate, mai puțin dezvoltate, cu rate ridicate ale natalității și lipsite de campanii eficiente de vaccinare. [147]

Până la mijlocul anilor 1970, în urma unui program de vaccinare în masă cunoscut sub numele de „face rujeola o amintire”, incidența rujeolei în SUA scăzuse cu 90%. [148] Campanii de vaccinare similare în alte țări au redus nivelul de infecție cu 99% în ultimii 50 de ani. [149] Persoanele susceptibile rămân o sursă de infecție și includ pe cei care au migrat din țări cu programe de vaccinare ineficiente sau care refuză vaccinul sau aleg să nu își vaccineze copiii. [150] Oamenii sunt singura gazdă naturală a virusului rujeolic. [148] Imunitatea la boală în urma unei infecții este pe tot parcursul vieții, oferită de vaccinare pe termen lung, dar în cele din urmă scade. [151]

Utilizarea vaccinului a fost controversată. În 1998, Andrew Wakefield și colegii săi au publicat o lucrare de cercetare frauduloasă și a susținut că leagă vaccinul MMR de autism. Studiul a fost raportat pe scară largă și a alimentat îngrijorarea cu privire la siguranța vaccinărilor. [152] Cercetările lui Wakefield au fost identificate ca fiind frauduloase, iar în 2010 a fost eliminat din registrul medical din Marea Britanie și nu mai poate practica medicina în Marea Britanie. [153] Ca urmare a controversei, rata de vaccinare MMR în Marea Britanie a scăzut de la 92% în 1995, la mai puțin de 80% în 2003. [154] Cazurile de rujeolă au crescut de la 56 în 1998 la 1370 în 2008, și creșteri similare au avut loc în întreaga Europă. [153] În aprilie 2013, a izbucnit o epidemie de rujeolă în Țara Galilor, în Marea Britanie, care a afectat în principal adolescenții care nu fuseseră vaccinați. [154] În ciuda acestei controverse, rujeola a fost eliminată din Finlanda, Suedia și Cuba. [155] Japonia a abolit vaccinarea obligatorie în 1992, iar în 1995-1997 au fost raportate peste 200.000 de cazuri în țară. [156] Rujeola rămâne o problemă de sănătate publică în Japonia, unde este acum endemică, un plan național de eliminare a rujeolei a fost stabilit în decembrie 2007, în vederea eliminării bolii din țară. [157] Posibilitatea eliminării globale a rujeolei a fost dezbătută în literatura medicală de la introducerea vaccinului în anii 1960. În cazul în care actuala campanie de eradicare a poliomielitei va avea succes, este probabil ca dezbaterea să fie reînnoită. [158]

Poliomielita Edit

În timpul verilor de la mijlocul secolului al XX-lea, părinții din SUA și Europa se temeau de apariția anuală a poliomielitei (sau poliomielitei), care era cunoscută în mod obișnuit ca „paralizie infantilă”. [159] Boala era rară la începutul secolului și în întreaga lume existau doar câteva mii de cazuri pe an, dar până în anii 1950 existau 60.000 de cazuri în fiecare an doar în SUA [160] și o medie de 2.300 în Anglia. și Țara Galilor. [161]

În perioada 1916 și 1917 a existat o epidemie majoră în SUA 27.000 de cazuri și au fost înregistrate 6.000 de decese, cu 9.000 de cazuri în New York. [162] Pe ​​atunci nimeni nu știa cum se răspândea virusul. [163] Mulți dintre locuitorii orașului, inclusiv oamenii de știință, au crezut că imigranții săraci care locuiesc în mahala sunt de vină, chiar dacă prevalența bolii era mai mare în districtele mai prospere, cum ar fi Staten Island - un model care fusese văzut și în orașe ca Philadelphia. [164] Multe alte țări industrializate au fost afectate în același timp. În special, înainte de focare în SUA, epidemii mari au avut loc în Suedia. [165]

Motivul creșterii poliomielitei în țările industrializate în secolul al XX-lea nu a fost niciodată explicat pe deplin. Boala este cauzată de un virus care este transmis de la persoană la persoană pe calea fecal-orală [166] și infectează în mod natural doar oamenii. [167] Este un paradox faptul că a devenit o problemă în perioadele de igienizare îmbunătățită și bogăție crescândă. [166] Deși virusul a fost descoperit la începutul secolului al XX-lea, omniprezența sa a fost nerecunoscută până în anii 1950. Acum se știe că mai puțin de două la sută dintre persoanele infectate dezvoltă boala, iar majoritatea infecțiilor sunt ușoare. [168] În timpul epidemiilor, virusul a fost efectiv peste tot, ceea ce explică de ce oficialii din domeniul sănătății publice nu au putut izola o sursă. [167]

În urma dezvoltării vaccinurilor la mijlocul anilor 1950, au avut loc campanii de vaccinare în masă în multe țări. [169] În SUA, după o campanie promovată de March of Dimes, numărul anual de cazuri de poliomielită a scăzut dramatic, ultimul focar a fost în 1979. [170] În 1988, Organizația Mondială a Sănătății, împreună cu altele, au lansat inițiativa globală de eradicare a poliomielitei. și, până în 1994, America a fost declarată lipsită de boli, urmată de regiunea Pacificului în 2000 și Europa în 2003. [171] La sfârșitul anului 2012, doar 223 de cazuri au fost raportate de Organizația Mondială a Sănătății. În principal, infecțiile de tip 1 cu poliovirus, 122 au apărut în Nigeria, una în Ciad, 58 în Pakistan și 37 în Afganistan. Echipele de vaccinare se confruntă adesea cu pericolul, șapte vaccinători au fost uciși în Pakistan și nouă în Nigeria la începutul anului 2013. [172] În Pakistan, campania a fost îngreunată și de asasinarea din 26 februarie 2013 a unui ofițer de poliție care asigura securitatea. [173]

SIDA Edit

Virusul imunodeficienței umane (HIV) este virusul care - atunci când infecția nu este tratată - poate provoca SIDA (sindromul imunodeficienței dobândite). [174] Majoritatea virologilor consideră că HIV provine din Africa subsahariană în secolul al XX-lea, [175] și peste 70 de milioane de persoane au fost infectate de virus. Până în 2011, aproximativ 35 de milioane muriseră din cauza SIDA, [176] făcându-l una dintre cele mai distructive epidemii din istoria înregistrată. [177] HIV-1 este unul dintre cei mai semnificativi viruși care au apărut în ultimul sfert al secolului al XX-lea. [178] Când, în 1981, a fost publicat un articol științific care raporta moartea a cinci tineri homosexuali, nimeni nu știa că au murit de SIDA. Scara completă a epidemiei - și faptul că virusul a apărut în tăcere de-a lungul mai multor decenii - nu era cunoscută. [179]

HIV, a trecut bariera speciilor dintre cimpanzei și oameni în Africa în primele decenii ale secolului XX. [180] În anii care au urmat au existat schimbări sociale enorme și tulburări în Africa. Schimbările de populație au fost fără precedent, deoarece un număr mare de oameni s-au mutat de la fermele rurale în orașele în expansiune, iar virusul a fost răspândit din regiunile îndepărtate în aglomerațiile urbane dens populate. [181] Perioada de incubație pentru SIDA este de aproximativ 10 ani, astfel încât o epidemie globală care începe la începutul anilor 1980 este credibilă. [182] În acest moment a existat mult țap ispășitor și stigmatizare. [183] ​​Teoria „în afara Africii” pentru originea pandemiei HIV nu a fost bine primită de africani, care au considerat că „vina” a fost deplasată. Acest lucru a determinat Adunarea Mondială a Sănătății să adopte o rezoluție din 1987, care a afirmat că HIV este „un [virus] natural, de origine geografică nedeterminată”. [184]

Pandemia HIV a provocat comunitățile și a provocat schimbări sociale în întreaga lume. [185] Opiniile despre sexualitate sunt discutate mai deschis. Sfaturile privind practicile sexuale și consumul de droguri - care odinioară erau tabu - sunt sponsorizate de multe guverne și furnizorii lor de asistență medicală. [186] Dezbaterile privind etica furnizării și costului medicamentelor antiretrovirale, în special în țările mai sărace, au evidențiat inegalitățile în domeniul asistenței medicale și au stimulat modificări legislative de anvergură. [187] În țările în curs de dezvoltare, impactul HIV / SIDA a fost profund organizațiile cheie, cum ar fi asistența medicală, apărarea și serviciile publice, au fost grav perturbate. [188] Speranța de viață a scăzut. În Zimbabwe, de exemplu, speranța de viață era de 79 de ani în 1991, dar până în 2001 scăzuse la 39 de ani. [189]

Editare gripală

Când virusul gripal suferă o schimbare genetică, mulți oameni nu au imunitate la noua tulpină și, dacă populația de indivizi sensibili este suficient de mare pentru a menține lanțul de infecție, apar pandemii. Modificările genetice se întâmplă, de obicei, atunci când diferite tulpini ale virusului co-infectează animalele, în special păsările și porcii. Deși mulți viruși ai vertebratelor sunt limitați la o singură specie, virusul gripal este o excepție. [190] Ultima pandemie din secolul al XIX-lea a avut loc în 1899 și a dus la moartea a 250.000 de oameni în Europa. Virusul, care a provenit din Rusia sau Asia, a fost primul care a fost răspândit rapid de oameni în trenuri și nave cu aburi. [191]

O nouă tulpină a virusului a apărut în 1918, iar pandemia ulterioară de gripă spaniolă a fost una dintre cele mai grave dezastre naturale din istorie. [191] Numărul de morți a fost enorm în întreaga lume, în jur de 50 de milioane de oameni au murit din cauza infecției. [192] Au fost raportate 550.000 de decese cauzate de boală în SUA, de zece ori pierderile țării în timpul primului război mondial [193] și 228.000 de decese în Marea Britanie. [194] În India au existat peste 20 de milioane de decese, iar în Samoa de Vest 22 la sută din populație a murit. [195] Deși au apărut cazuri de gripă în fiecare iarnă, au existat doar alte două pandemii în secolul al XX-lea. [196]

În 1957 a apărut o altă tulpină nouă a virusului și a provocat o pandemie de gripă asiatică, deși virusul nu era la fel de virulent ca tulpina din 1918, peste un milion au murit în întreaga lume. Următoarea pandemie a apărut când a apărut gripa din Hong Kong în 1968, o nouă tulpină a virusului care a înlocuit tulpina din 1957. [197] Afectând în principal persoanele în vârstă, pandemia din 1968 a fost cea mai puțin severă, dar 33.800 au fost uciși în SUA. [198] Noile tulpini de virus gripal provin adesea din Asia de Est în China rurală, concentrația de rațe, porci și oameni în imediata apropiere fiind cea mai mare din lume. [199]

Cea mai recentă pandemie a avut loc în 2009, dar niciunul dintre ultimele trei nu a cauzat nimic în apropierea devastării văzute în 1918. Exact de ce tulpina de gripă care a apărut în 1918 a fost atât de devastatoare este o întrebare care încă rămâne fără răspuns. [191]

Febra galbenă, dengue și alte arbovirusuri Edit

Arbovirusurile sunt virusuri care sunt transmise oamenilor și altor vertebrate de către insectele care suge sângele. Acești viruși sunt diferiți, termenul "arbovirus" - care a fost derivat din "virusul artropodic" - nu mai este utilizat în taxonomia formală, deoarece se știe că multe specii de virusuri sunt răspândite în acest fel. [200] Există mai mult de 500 de specii de arbovirusuri, dar în anii 1930 se știa că doar trei cauzează boli la om: virusul febrei galbene, virusul dengue și virusul febrei Pappataci. [201] Peste 100 de astfel de viruși sunt acum cunoscuți ca cauzând boli umane, inclusiv encefalită. [202]

Febra galbenă este cea mai notorie boală cauzată de un flavivirus. [203] Ultima epidemie majoră din SUA a avut loc în 1905. [75] În timpul construirii Canalului Panama mii de muncitori au murit din cauza bolii. [204] Febra galbenă a luat naștere în Africa și virusul a fost adus în America pe nave de marfă, care adăposteau Aedes aegypti țânțar care poartă virusul. Prima epidemie înregistrată în Africa a avut loc în Ghana, în Africa de Vest, în 1926. [205] În anii 1930, boala a reapărut în Brazilia.Fred Soper, un epidemiolog american (1893–1977), a descoperit importanța ciclului silvatic al infecției la gazdele neumane și că infecția oamenilor a fost un „punct mort” care a rupt acest ciclu. [206] Deși vaccinul împotriva febrei galbene este unul dintre cele mai reușite dezvoltate vreodată, [207] epidemiile continuă să apară. În 1986–91 în Africa de Vest, peste 20.000 de persoane au fost infectate, dintre care 4.000 au murit. [208]

În anii 1930, în SUA au apărut encefalita St. Louis, encefalita ecvină estică și encefalita equină occidentală. Virusul care cauzează encefalita La Crosse a fost descoperit în anii 1960, [209] și virusul West Nile a sosit în New York în 1999. [210] Începând din 2010, virusul dengue este cel mai răspândit arbovirus și tulpini din ce în ce mai virulente ale virusului s-au răspândit în toată Asia și America. [211]

Virusii hepatitei Edit

Hepatita este o boală a ficatului recunoscută încă din antichitate. [212] Simptomele includ icter, îngălbenirea pielii, a ochilor și a fluidelor corporale. [213] Există numeroase cauze, inclusiv virusuri - în special virusul hepatitei A, virusul hepatitei B și virusul hepatitei C. [214] De-a lungul istoriei au fost raportate epidemii de icter, care afectează în principal soldații în război. Această „icter de campanie” era obișnuită în Evul Mediu. A avut loc în rândul armatelor lui Napoleon și în majoritatea conflictelor majore din secolele XIX și XX, inclusiv Războiul Civil American, unde au fost raportate peste 40.000 de cazuri și aproximativ 150 de decese. [215] Virușii care cauzează icter epidemic nu au fost descoperiți decât la mijlocul secolului al XX-lea. [216] Numele pentru icterul epidemic, hepatita A și pentru icterul infecțios transmisibil din sânge, hepatita B, au fost utilizate pentru prima dată în 1947, [217] în urma unei publicații din 1946 care dovedea că cele două boli erau distincte. [218] În anii 1960, a fost descoperit primul virus care ar putea provoca hepatită. Acesta a fost virusul hepatitei B, care a fost numit după boala pe care o provoacă. [219] Virusul hepatitei A a fost descoperit în 1974. [220] Descoperirea virusului hepatitei B și inventarea testelor pentru detectarea acestuia au schimbat radical multe proceduri medicale și unele proceduri cosmetice. Screeningul sângelui donat, care a fost introdus la începutul anilor 1970, a redus dramatic transmiterea virusului. [221] Donațiile de plasmă umană și factorul VIII colectate înainte de 1975 conțineau adesea niveluri infecțioase ale virusului hepatitei B. [222] Până la sfârșitul anilor 1960, acele hipodermice erau adesea refolosite de profesioniștii din domeniul medical, iar acele tatuatorilor erau o sursă comună de infecție. [223] La sfârșitul anilor 1990, au fost înființate programe de schimb de ace în Europa și SUA pentru a preveni răspândirea infecțiilor de către consumatorii de droguri intravenoase. [224] Aceste măsuri au contribuit, de asemenea, la reducerea impactului ulterior al virusului HIV și al hepatitei C. [225]

Virusuri animale non-umane Edit

Epizootiile sunt focare (epidemii) de boli la animalele neumane. [226] În secolul al XX-lea, la nivel mondial au avut loc epizootii semnificative ale bolilor virale la animale, în special la animale. Numeroasele boli cauzate de virusuri includ febra aftoasă, pesta bovina de bovine, gripa aviară și porcină, pesta porcină și febra catarală ovină. Bolile virale ale animalelor pot fi devastatoare atât pentru fermieri, cât și pentru comunitatea largă, așa cum a arătat focarul de febră aftoasă din Marea Britanie în 2001. [227]

Apărut pentru prima dată în Africa de Est în 1891, pesta bovina, o boală a bovinelor, s-a răspândit rapid în Africa. [228] Până în 1892, 95% din vitele din Africa de Est muriseră. Acest lucru a dus la o foamete care a devastat fermierii și oamenii nomazi, dintre care unii erau în întregime dependenți de vitele lor. Două treimi din populația Maasai a murit. Situația a fost înrăutățită de epidemiile de variolă care au urmat în urma foametei. [229] În primii ani ai secolului al XX-lea, pesta bovina era frecventă în Asia și părți ale Europei. [230] Prevalența bolii a fost redusă constant în cursul secolului prin măsuri de control care au inclus vaccinarea. [231] Până în 1908 Europa era liberă de boală. Focarele au avut loc după cel de-al doilea război mondial, dar acestea au fost controlate rapid. Prevalența bolii a crescut în Asia și, în 1957, Thailanda a trebuit să apeleze la ajutor, deoarece au murit atât de mulți bivoli, încât câmpurile de orez nu au putut fi pregătite pentru cultivarea orezului. [232] Rusia la vest de Munții Ural a rămas liberă de boală - Lenin a aprobat mai multe legi cu privire la combaterea bolii -, dar bovinele din estul Rusiei au fost în mod constant infectate cu pesta bovina originată din Mongolia și China, unde prevalența a rămas ridicată. [233] India a controlat răspândirea bolii, care păstrase un punct de sprijin în sudul statelor Tamil Nadu și Kerala, de-a lungul secolului al XX-lea, [234] și a eradicat boala până în 1995. [235] Africa a suferit două panzootii majore în anii 1920 și 1980. [236] A existat un focar sever în Somalia în 1928 și boala a fost răspândită în țară până în 1953. În anii 1980, focarele din Tanzania și Kenya au fost controlate prin utilizarea a 26 de milioane de doze de vaccin și o recurență a bolii. în 1997 a fost suprimată de o campanie intensivă de vaccinare. [237] Până la sfârșitul secolului, pesta bovina a fost eradicată din majoritatea țărilor. Câteva buzunare de infecție au rămas în Etiopia și Sudan [238], iar în 1994 a fost lansat de Organizația pentru Alimentație și Agricultură (FAO) Programul Global de Eradicare a Pestii Bovina (FAO), cu scopul eradicării globale până în 2010. [239] În mai 2011, FAO și Organizația Mondială pentru Sănătatea Animalelor au anunțat că „pesta bovina, ca boală virală în circulație liberă, a fost eliminată din lume”. [240]

Boala aftoasă este o infecție extrem de contagioasă cauzată de un aftovirus și este clasificată în aceeași familie ca poliovirusul. Virusul a infectat animale, în special ungulate, în Africa din cele mai vechi timpuri și a fost adus probabil în America în secolul al XIX-lea de animale importate. [241] Boala aftoasă este rareori letală, dar pierderile economice generate de focare la efectivele de oi și bovine pot fi mari. [242] Ultima apariție a bolii în SUA a fost în 1929, dar încă din 2001, mai multe focare mari s-au produs în Marea Britanie și mii de animale au fost ucise și arse. [243]

Gazdele naturale ale virusurilor gripale sunt porcii și păsările, deși probabil a infectat oamenii încă din antichitate. [244] Virusul poate provoca epizootii ușoare până la severe la animalele sălbatice și domestice. [245] Multe specii de păsări sălbatice migrează și acest lucru a răspândit gripa pe continente de-a lungul veacurilor. Virusul a evoluat în numeroase tulpini și continuă să facă acest lucru, reprezentând o amenințare mereu prezentă. [246]

În primii ani ai secolului 21 epizootiile la animale cauzate de viruși continuă să aibă consecințe grave. Boala limbii albastre, boală cauzată de un orbivirus a izbucnit la oi în Franța în 2007. [247] Până atunci boala a fost limitată în principal la America, Africa, Asia de Sud și nordul Australiei, dar este acum o boală emergentă în jurul Mediterana. [248]

Viruși vegetali Editați

În secolul al XX-lea, multe boli „vechi” ale plantelor s-au dovedit a fi cauzate de viruși. Printre acestea s-au numărat dungi de porumb și boala mozaicului de manioc. [249] La fel ca în cazul oamenilor, atunci când plantele prosperă în imediata apropiere, la fel și virusurile lor. Acest lucru poate provoca pierderi economice uriașe și tragedii umane. În Iordania în anii 1970, unde roșiile și cucurbitacii (castraveți, pepeni și tărtăcuțe) au fost cultivate pe scară largă, câmpuri întregi au fost infectate cu viruși. [250] În mod similar, în Côte d'Ivoire, treizeci de virusuri diferite au infectat culturi precum leguminoasele și legumele. În virusul mozaicului maniocului din Kenya, virusul liniei de porumb și bolile virale ale arahidei au cauzat pierderea a până la 70% din recoltă. [250] manioca este cea mai abundentă cultură care se cultivă în Africa de Est și este o cultură de bază pentru mai mult de 200 de milioane de oameni. A fost introdus în Africa din America de Sud și crește bine în soluri cu fertilitate redusă. Cea mai importantă boală a maniocului este cauzată de virusul mozaicului maniocului, un geminivirus, care este transmis între plante de muștele alb. Boala a fost înregistrată pentru prima dată în 1894, iar focarele bolii au avut loc în estul Africii de-a lungul secolului al XX-lea, ducând deseori la foamete. [251]

În anii 1920, cultivatorii de sfeclă de zahăr din vestul SUA au suferit pierderi economice uriașe cauzate de daunele aduse culturilor lor de virusul vârfului de sfeclă transmis de frunze. În 1956, între 25 și 50% din recolta de orez din Cuba și Venezuela a fost distrusă de virusul orezului hoja blanca. În 1958, a provocat pierderea multor câmpuri de orez în Columbia. Focarele au reapărut în 1981, ceea ce a provocat pierderi de până la 100%. [252] În Ghana, între 1936 și 1977, virusul împușcat umflat de cacao transmis de cocoș a provocat pierderea a 162 de milioane de arbori de cacao, iar copacii suplimentari s-au pierdut în proporție de 15 milioane în fiecare an. [253] În 1948, în Kansas, SUA, șapte la sută din recolta de grâu a fost distrusă de virusul mozaicului de fâșie de grâu, răspândit de acarianul curlului de grâu. (Aceria tulipae). [254] În anii 1950, virusul papaya ringspot - un potyvirus - a provocat o pierdere devastatoare a culturilor de papaya solo pe Oahu, Hawaii. Papaya solo a fost introdusă pe insulă în secolul anterior, dar boala nu fusese văzută pe insulă înainte de anii 1940. [255]

Astfel de dezastre au avut loc atunci când intervenția umană a provocat schimbări ecologice prin introducerea culturilor în noi vectori și viruși. Cacao este originar din America de Sud și a fost introdus în Africa de Vest la sfârșitul secolului al XIX-lea. În 1936, boala rădăcinilor umflate a fost transmisă plantațiilor de cochilii de la copacii indigeni. [256] Noile habitate pot declanșa focare de boli ale virusului plantelor. Înainte de 1970, virusul galben al orezului a fost găsit doar în districtul Kisumu din Kenya, dar în urma irigării unor zone întinse din Africa de Est și a cultivării extinse a orezului, virusul s-a răspândit în Africa de Est. [257] Activitatea umană a introdus virusuri vegetale în culturile native. Virusul citrus tristeza (CTV) a fost introdus în America de Sud din Africa între 1926 și 1930. În același timp, afidul Toxoptera citricidus a fost transportat din Asia în America de Sud și acest lucru a accelerat transmiterea virusului. Până în 1950, mai mult de șase milioane de citrici fuseseră uciși de virus în São Paulo, Brazilia. [257] CTV și citricii au evoluat probabil de secole în țările lor inițiale. Dispersarea CTV în alte regiuni și interacțiunea sa cu noi soiuri de citrice au dus la focare devastatoare de boli ale plantelor. [258] Din cauza problemelor cauzate de introducerea - de către oameni - a virușilor vegetali, multe țări au controale stricte asupra importurilor asupra oricăror materiale care pot adăposti virusuri vegetale periculoase sau vectorii lor de insecte. [259]

Chiar și fără mutații, este întotdeauna posibil ca un organism parazit obscur până acum să scape de nișa sa ecologică obișnuită și să expună populațiile dense care au devenit o trăsătură atât de vizibilă a pământului la o mortalitate proaspătă și, poate, devastatoare. McNeill (1998) p. 293

Virușii emergenți sunt cei care au infectat relativ recent specia gazdă. [260] La om, mulți viruși emergenți provin de la alte animale. [261] Când virușii sar la alte specii, se numesc bolile cauzate la om zoonoze sau infecții zoonotice. [262]

Editare SARS

Sindromul respirator acut sever (SARS) este cauzat de un nou tip de coronavirus. [263] Se știe că alte coronavirusuri cauzează infecții ușoare la oameni, [264] astfel încât virulența și răspândirea rapidă a acestei noi tulpini de virus au provocat alarmă în rândul profesioniștilor din domeniul sănătății, precum și frică publică. [260] Temerile unei pandemii majore nu au fost realizate, iar până în iulie 2003, după ce au provocat în jur de 8.000 de cazuri și 800 de decese, focarul s-a încheiat. [265] Originea exactă a virusului SARS nu este cunoscută, dar dovezile sugerează că a provenit de la lilieci. [266]

Un coronavirus înrudit a apărut în Wuhan, China în noiembrie 2019 și s-a răspândit rapid în întreaga lume. Denumit ulterior sindromul respirator acut sever coronavirus 2, infecțiile cu virusul au provocat o pandemie cu o rată de fatalitate de aproximativ 2% la persoanele sănătoase cu vârsta sub 50 de ani, până la aproximativ 15% la cei cu vârsta peste 80 de ani, în special la cei cu comorbidități preexistente. . [267] [268] [269] Începând din iunie 2021, rata mortalității este mai mică decât SARS, dar infecția este mai contagioasă. [267] Măsurile de reducere a impactului pandemiei au fost îngreunate de frică și prejudecăți și de stigmatizarea persoanelor infectate. [270] Restricții fără precedent în timp de pace au fost plasate în călătoriile internaționale, [271] și instrucțiunile impuse în mai multe orașe importante din întreaga lume. [272] Guvernele nu au fost pregătite pentru amploarea pandemiei și la nivel mondial, experții în virologie și epidemiologie s-au mulțumit cu privire la eficiența sistemelor de testare și monitorizare existente. [273]

Virusul West Nile Editează

Virusul West Nile, un flavivirus, a fost identificat pentru prima dată în 1937, când a fost găsit în sângele unei femei febrile. Virusul, care este purtat de țânțari și păsări, a provocat focare de infecție în Africa de Nord și Orientul Mijlociu în anii 1950, iar în anii 1960, caii din Europa au căzut victime. Cel mai mare focar la oameni a avut loc în 1974 în provincia Cape, Africa de Sud și 10.000 de persoane s-au îmbolnăvit. [274] O frecvență tot mai mare de epidemii și epizootii (la cai) a început în 1996, în jurul bazinului mediteranean, iar până în 1999 virusul a ajuns în New York. De atunci virusul s-a răspândit în toată SUA. [274] În SUA, țânțarii transportă cele mai mari cantități de virus la sfârșitul verii, iar numărul cazurilor de boală crește la mijlocul lunii iulie până la începutul lunii septembrie. Când vremea devine mai rece, țânțarii mor și riscul de boli scade. [275] În Europa, au apărut multe focare în 2000, un program de supraveghere a început în Marea Britanie pentru a monitoriza incidența virusului la oameni, păsări moarte, țânțari și cai. [276] Țânțarul (Culex modestus) care poate transporta rasele de virus pe mlaștinile nordului Kent. Această specie de țânțari nu se credea anterior că este prezentă în Marea Britanie, dar este răspândită în sudul Europei, unde poartă virusul West Nile. [277]

Editați virusul Nipah

În 1997 a apărut un focar de boli respiratorii la fermierii din Malaezia și la porcii lor. Au fost înregistrate peste 265 de cazuri de encefalită, dintre care 105 au fost fatale. [278] Un nou paramixovirus a fost descoperit în creierul unei victime, denumit virusul Nipah, după satul în care locuise. Infecția a fost cauzată de un virus de la lilieci de fructe, după ce colonia lor a fost perturbată de defrișări. Liliecii se mutaseră în copacii din apropierea fermei de porci, iar porcii au prins virusul din excremente. [279]

Febre hemoragice virale Edit

Mai mulți agenți patogeni virali foarte letali sunt membri ai Filoviridae. Filovirusurile sunt virusuri asemănătoare unor filamente care provoacă febră hemoragică virală și includ virusurile Ebola și Marburg. Virusul Marburg a atras atenția largă a presei în aprilie 2005, după un focar în Angola. Începând din octombrie 2004 și continuând până în 2005, au existat 252 de cazuri, inclusiv 227 de decese. [280]

Epidemia de virus Ebola din Africa de Vest, care a început în 2013, este cea mai devastatoare de la apariția HIV. [281] Focarul inițial a avut loc în decembrie 2013 în Meliandou, un sat din sudul Guineei. [282] Printre primele victime s-a numărat un băiat de doi ani, sora lui de trei ani, mama și bunica lor. După înmormântarea bunicii, la care au participat familia și îngrijitorii ei, boala s-a răspândit în satele vecine. Până în martie 2014, focarul a fost suficient de grav pentru a ridica îngrijorarea oficialilor locali din domeniul sănătății care au raportat acest lucru la Ministerul Sănătății din Guinea. Până la jumătatea anului, epidemia sa răspândit în Liberia și Sierra Leone. [283] În iunie 2015, Organizația Mondială a Sănătății a raportat peste 27.000 de cazuri de boală, care au dus la peste 11.000 de decese. [284]

Sursa naturală a virusului Ebola este probabil liliecii. [285] [286] Virusurile Marburg sunt transmise oamenilor de maimuțe, [287] și febra Lassa de către șobolani (Mastomys natalensis). [288] Infecțiile zoonotice pot fi severe, deoarece oamenii nu au adesea rezistență naturală la infecție și numai atunci când virușii se adaptează bine la noua gazdă, virulența lor scade. Unele infecții zoonotice sunt adesea „puncte de ieșire”, în sensul că, după izbucnirea inițială, rata infecțiilor ulterioare scade, deoarece virușii nu sunt eficienți la răspândirea de la persoană la persoană. [289]

La începutul secolului 21 s-a înregistrat o creștere a gradului de conștientizare globală a epidemiilor devastatoare din țările în curs de dezvoltare, care, în deceniile anterioare, au trecut relativ neobservate de comunitatea internațională de sănătate. [290]

Sir Peter Medawar (1915–1987) a descris un virus ca „o veste proastă învelită într-un strat de proteine”. [291] Cu excepția bacteriofagilor, virușii aveau o reputație binemeritată de a nu fi altceva decât cauza bolilor și a morții. Descoperirea abundenței virușilor și prezența lor copleșitoare în multe ecosisteme a determinat virologii moderni să își reconsidere rolul în biosferă. [292]

Se estimează că există aproximativ 10 31 de viruși pe Pământ. Majoritatea sunt bacteriofagi, iar majoritatea se află în oceane. [293] Microorganismele reprezintă mai mult de 90% din biomasa din mare [294] și s-a estimat că virușii ucid aproximativ 20% din această biomasă în fiecare zi și că în oceane există de cincisprezece ori mai mulți viruși există bacterii și arhee. [294] Virușii sunt principalii agenți responsabili de distrugerea rapidă a florilor dăunătoare de alge, care deseori ucid alte vieți marine [294] și ajută la menținerea echilibrului ecologic al diferitelor specii de alge marine albastru-verzi, [295] și, prin urmare, adecvate producția de oxigen pentru viața pe Pământ. [296]

Apariția tulpinilor de bacterii rezistente la o gamă largă de antibiotice a devenit o problemă în tratamentul infecțiilor bacteriene. [297] Doar două clase noi de antibiotice au fost dezvoltate în ultimii 30 de ani [298] și sunt căutate noi modalități de combatere a infecțiilor bacteriene. [297] Bacteriofagii au fost folosiți pentru prima dată pentru controlul bacteriilor în anii 1920, [299] și un studiu clinic amplu a fost efectuat de oamenii de știință sovietici în 1963. [300] Această lucrare nu era cunoscută în afara Uniunii Sovietice până când rezultatele studiului au fost publicate în Occidentul în 1989. [301] Problemele recente și în creștere cauzate de bacteriile rezistente la antibiotice au stimulat un interes reînnoit pentru utilizarea bacteriofagilor și a terapiei cu fagi. [302]

Proiectul genomului uman a dezvăluit prezența a numeroase secvențe de ADN viral împrăștiate în genomul uman. [303] Aceste secvențe reprezintă aproximativ 8% din ADN-ul uman [304] și par a fi rămășițele infecțiilor antice cu retrovirus ale strămoșilor umani. [305] Aceste bucăți de ADN s-au stabilit ferm în ADN-ul uman. [303] Majoritatea acestui ADN nu mai este funcțional, dar unii dintre acești viruși prietenoși au adus cu ei gene noi care sunt importante în dezvoltarea umană. [306] [307] [308] Virușii au transferat gene importante către plante. Aproximativ zece la sută din toată fotosinteza utilizează produsele genelor care au fost transferate către plante din alge albastru-verzi de către viruși. [309]


3. Provocările actuale pentru imunizarea globală

Provocările actuale în asigurarea faptului că vaccinurile disponibile în prezent își ating impactul maxim asupra sănătății globale includ îmbunătățirea absorbției vechilor vaccinuri și # x02018EPI și # x02019 chiar mai departe decât s-au obținut până acum, eradicarea poliomielitei și introducerea vaccinurilor recent dezvoltate în imunizarea de rutină a - și țările cu venituri medii, unde este posibil să își atingă impactul maxim.

(a) Creșterea absorbției vaccinurilor actuale

Deși acoperirea cu pachetul inițial de vaccinuri de rutină pentru sugari (BCG, DPT, rujeolă și poliomielită) este acum la fel de mare în multe țări cu venituri mici și medii ca și în lumea industrializată (tabelul 2), buzunarele rămân acolo unde acest lucru nu este cazul, adesea printre cele mai sărace și mai vulnerabile secțiuni ale comunității. Multe vieți suplimentare ar putea fi salvate prin atingerea acestor populații cu vaccinuri de rutină EPI, cum ar fi rujeola. Găsirea unor modalități mai bune de a ajunge la aceste grupuri, care reprezintă o proporție tot mai mare de morbiditate și mortalitate infantilă în multe țări în curs de dezvoltare, cu intervenții adecvate în domeniul sănătății, este probabil o țintă cheie a obiectivelor de dezvoltare post-2015. Metodele explorate includ o mai bună înțelegere a motivului pentru care aceste comunități sau persoane sunt rezistente la vaccinare, făcând vaccinarea mai accesibilă prin vizite la domiciliu și folosind tehnologiile de telefonie mobilă pentru memento-uri și colectarea datelor. Cu toate acestea, sunt necesare mai multe cercetări operaționale cu privire la modul de a ajuta aceste grupuri vulnerabile [20].

Tabel & # x000a02.

Acoperirea vaccinului (procent) după regiunea OMS, 2012 (date din [15]). BCG, bacil Calmette Gu & # x000e9rin vaccin DTP3, trei doze de difterie, tetanos, vaccin contra pertussis MCV1, cel puțin o doză de vaccin împotriva rujeolei HepB3, trei doze de vaccin împotriva hepatitei B Hib3, trei doze de Haemophilus influenzae vaccin de tip b rotavirus, a primit ultima doză din seria recomandată de vaccinări împotriva rotavirusului PCV3, trei doze de vaccin pneumococ conjugat.

Regiunea OMSBCGDTP3Polio3MCV1HepB3Hib3rotavirusPCV3
Africa827277737265521
America9693939491916977
Mediterana8383828381581413
Europa939596947983239
Asia de Sud-Est887574787211& # x020140
Pacificul de Vest97979797911411
Global8983848479451119

Tratarea sensibilă a problemei siguranței vaccinurilor este un factor cheie în asigurarea unei absorbții ridicate a vaccinului. Toate vaccinurile au efecte secundare într-o proporție mică de beneficiari de vaccin și trebuie recunoscut, subliniind în același timp beneficiile care rezultă din vaccinare. Vaccinurile rotavirus dezvoltate recent oferă un bun exemplu al acestui principiu. Ambele vaccinuri utilizate pe scară largă împotriva rotavirusului provoacă starea gravă a invaginării într-o proporție mică de beneficiari de vaccin, poate unul până la cinci episoade suplimentare la 100 000 de vaccinuri, un risc acceptabil având în vedere reducerea majoră a internărilor în spitale și a deceselor realizate cu aceste vaccinuri [21]. Problema efectelor secundare adevărate ale vaccinului trebuie separată de afirmațiile incorecte, cum ar fi asocierea raportată între vaccinul MMR și autism [14], iar astfel de afirmații false au fost respinse în mod energic.


Diferite tipuri de vaccinuri

Majoritatea vaccinurilor sunt injectate, dar unele pot fi administrate sub formă de lichid care este înghițit. Există 4 tipuri principale de vaccinuri:

  • vaccinuri vii atenuate, care conțin o formă vie, dar slăbită, a germenului (organismului)
  • vaccinuri inactivate, care conțin o formă ucisă a organismului
  • vaccinuri subunitare, care conțin doar partea din organism care stimulează un răspuns imun (antigenul) și
  • vaccinuri toxoid, care conțin o toxină bacteriană inactivată (toxoid).

În timp ce vaccinurile vii pot oferi imunitate pe tot parcursul vieții după doar una sau două doze, sunt necesare doze periodice de rapel pentru a menține imunitatea cu unele dintre celelalte tipuri de vaccinuri.


Concluzii

Kudus poate fi vaccinat pe cale orală și protejat împotriva unei infecții ulterioare a rabiei, deși se pare că sunt destul de refractari la această cale de administrare a vaccinului. În orice caz, trebuie inițiate studii suplimentare pentru a optimiza absorbția și livrarea vaccinului oral și administrarea acestui vaccin antirabic oral de generația a 3-a. Alternativ, vaccinurile recombinante împotriva virusului rabiei care exprimă glicoproteina RABV ar putea fi luate în considerare și în studiile viitoare 57. Deocamdată nu se cunoaște titrul minim efectiv atât pentru virusurile de vaccin atenuate, cât și pentru cele recombinate necesare pentru imunizarea eficientă a animalelor. Prin urmare, cercetări suplimentare ar trebui să investigheze modul în care eficacitatea absorbției vaccinului poate fi îmbunătățită, de exemplu prin creșterea titrului vaccinului, a intervalelor de vaccinare sau prin adăugarea de substanțe muco-adezive. Au fost dezvoltate deja momeli atractive pentru vaccinarea orală a Kudus 58, cu toate acestea, sistemele de livrare a momelilor trebuie optimizate în cazul în care potența vaccinului poate fi sporită la această specie. De asemenea, este necesară validarea testelor serologice pentru Kudus pentru a lua decizii mai bine informate asupra stării imune.


Cine a descoperit primul vaccin?

Pentru a revizui acest articol, vizitați profilul meu, apoi Vizualizați poveștile salvate.

Edward Jenner folosind variola pentru a inocula un copil împotriva variolei. El îmbunătățea tehnica folosită de Thomas Dimsdale cu aproape 30 de ani înainte pentru a inocula pe Catherine cea Mare. IMAGINI BIENVENITE / Sursă științifică

Pentru a revizui acest articol, vizitați profilul meu, apoi Vizualizați poveștile salvate.

Doctorul englez Thomas Dimsdale era nervos.

Era seara de 12 octombrie 1768 și Dimsdale pregătea împărăteasa Rusiei, Ecaterina cea Mare, pentru procedura ei. Dintr-o perspectivă tehnică, ceea ce el a planificat a fost simplu, sănătos din punct de vedere medical și minim invaziv. Necesita doar două sau trei felii mici în brațul Catherinei. Cu toate acestea, Dimsdale avea motive întemeiate de îngrijorarea sa, pentru că în acele felii ar măcina câteva pustule scabioase pline de variola- virusul responsabil de variolă și decesul a aproape o treime din cei care au contractat-o. Deși a infectat-o ​​pe Catherine la dorința ei, Dimsdale a fost atât de îngrijorat de rezultat, încât a aranjat în secret ca o diligentă să-l repede din Saint Petersburg, în cazul în care procedura lui ar fi greșită.

Ceea ce planifica Dimsdale se numește alternativ variolare sau inoculare și, deși era periculos, reprezenta totuși culmea realizării medicale la acea vreme. Într-o variolare, un medic a transferat pustulele de variolă de la un pacient bolnav într-unul sănătos, deoarece - din motive pe care nimeni la acea vreme nu le-a înțeles - un pacient variolat a dezvoltat de obicei doar un caz ușor de variolă în timp ce câștiga încă imunitate pe tot parcursul vieții.

Douăzeci și opt de ani mai târziu, Edward Jenner a îmbunătățit această proto-vaccinare atunci când a descoperit că ar putea folosi un virus mai sigur, suror al variolei, numit cowpox, pentru a-și inocula pacienții. Dar variația originală - nu vaccinul lui Jenner - a stabilit mai întâi eficacitatea ideii nebune și, în acel moment, periculos, pe care se bazează aproape toate vaccinurile: infecția intenționată a unei persoane sănătoase cu un agent patogen slăbit pentru a lăsa moștenirea imunității.

Imunologii moderni au avansat acest concept de salvare a vieții într-un asemenea grad încât, dacă găsesc un vaccin pentru Covid-19, nu va prezenta niciun risc de infecție pe scară largă. Inoculii induc astăzi producerea de anticorpi, fiind în același timp incapabili de reproducere pe scară largă. Dar nu a fost cazul când au fost descoperiți pentru prima dată. Când Dimsdale a variolat-o pe Catherine, procesul său i-a oferit doar sistemul imunitar. Știa că se va îmbolnăvi.

Până acum suntem atât de familiarizați cu conceptul de salvare a vieții din spatele vaccinurilor, încât este ușor să uităm cât de nebunești, genioși și lipsiți de etică trebuie să fi fost aceste prime inoculări. Chiar și Dimsdale, care a efectuat procedura de mii de ori, a fost clar sceptic că ar putea să-și vorbească de la un laț în cazul în care variația Catherinei se va termina prost.

Și totuși, ideea de a infecta intenționat un pacient cu un virus letal pentru a-i ajuta a apărut mai întâi cuiva - și a fost poate cea mai mare idee din istoria medicinei.

Nu a fost ideea lui Jenner și nici a lui Dimsdale. Dar poate că a fost al unei singure persoane. În mod remarcabil, variolarea poate să nu fi fost descoperită independent. În schimb, cele mai vechi documente sugerează că a început în China - probabil în provinciile de sud-vest ale Anhui sau Jiangxi - înainte de a se răspândi pe tot globul într-o serie de introduceri în cascadă.

Negustorii chinezi au introdus variolarea în India și au adus cunoștințe despre practică în Africa, unde a devenit răspândită. În 1721, un bărbat african sclav numit Onesimus - care s-ar putea să fi fost născut în Africa de Vest, deși exact unde nu se știe - a fost variolat în copilărie înainte ca negustorii să-l aducă la Boston. Odată ajuns în New England, Onesimus i-a învățat pe sclavul său Cotton Mather practica și Mather a convins cu succes medicii din America de eficacitatea acesteia.

În cele din urmă, comercianții chinezi care călătoreau de-a lungul Drumului Mătăsii au adus inocularea în Turcia, unde ambasadorii europeni din secolul al XVIII-lea au învățat tehnica și au dus-o acasă. Această serie de introduceri în cascadă, combinată cu momentul și calea răspândirii variolării, sugerează că ideea își are originea într-un singur loc, la un moment dat. Poate de la o singură persoană.

Potrivit unei legende, relatată în Yü Thien-chhih Comentarii colectate despre variolă, scris în 1727, primul inoculator a fost „un om excentric și extraordinar care l-a derivat de la adepții alchimici”.

Cine a fost acest „om excentric și extraordinar” care a inventat imunologia cu una dintre cele mai mari idei și cele mai îndrăznețe experimente din istoria medicală?

Numele său nu numai că a fost pierdut de mult, dar probabil că nu a fost niciodată scris. Cu toate acestea, legendele și tratatele medicale antice chineze fac posibilă construirea unei biografii plauzibile pentru cineva pe care îl voi numi pur și simplu „om extraordinar”, după legenda lui Thien-chhih sau „X” pe scurt.

X este posibil să fi fost un vindecător, un călător și cineva care credea în practici în afara curentului medical contemporan chinez, potrivit biochimistului și istoricului Joseph Needham. În momentul în care se practica „quothe” (dacă luăm literalmente legenda lui Thien-chhih), medicina chineză obișnuită se baza în mod solid pe farmacii, kinetoterapie și tehnici raționale. Dar X exista la marginea ei, amestecând metodele medicale de masă cu magia.

Poate că el a fost ceea ce a fost menționat în acel moment ca un fangshi, scrie Chia-Feng Chang în Aspecte ale variolei și semnificația sa în istoria chineză. Dar fangshi este un cuvânt care într-un anumit fel sfidează traducerea, deoarece cuvintele comparative în engleză, cum ar fi exorcist sau ghicitor aduce în minte indivizi mai nenorociți decât probabil el. În schimb, el a fost un vindecător călător care, deși cu siguranță credincios în magie, a predicat și idealuri medicale practice precum igiena și o dietă sănătoasă.

Este puțin probabil ca X să fi primit o pregătire medicală formală. În schimb, el și-a învățat secretele și practicile de la rude sau stăpâni. Probabil că era analfabet sau aproape așa, și astfel a învățat și și-a învățat tehnicile în totalitate prin tradiția orală. Acest lucru explică parțial de ce numele său nu a fost pierdut atât de mult încât nu a fost înregistrat niciodată - dar chiar dacă ar fi putut să-și documenteze descoperirile, este puțin probabil să fi făcut acest lucru. În mod tradițional, fangshi ca X își păstrau practicile și metodele secrete pentru toți, cu excepția câtorva discipoli. Variolarea ar fi putut fi ceea ce s-a numit a colțul bărbiei- sau „prescripția interzisă”, scrie Needham în Știință și civilizație în China. Colții bărbătești erau „remedii confidențiale transmise de la maestru la ucenic, uneori sigilate în sânge”.

Într-un fel, X nu se deosebea de un magician occidental modern. Secretele sale erau mijloacele sale de trai. Dezvăluirea lor ar putea distruge magia, dar ar afecta cu siguranță afacerile viitoare.

Tradiția secretului fangshi - împreună cu numeroasele legende care înconjoară inocularea - au stârnit dezbateri științifice intense despre momentul în care a început exact variolarea.

Cele mai vechi dovezi scrise despre inoculare provin din scrierea de la mijlocul secolului al XVI-lea. Un tratat medical scris în 1549 intitulat Pe rujeolă și variolă de către medicul Wan Chhüan descrie „transplantarea variolei” la pacienții sănătoși. Dar inocularea a început probabil cu cel puțin câteva generații înainte de menționarea lui Chhüan, deoarece observă că practica poate duce la menstruație. Cunoașterea acestui efect secundar destul de specific sugerează că vindecătorii practicau această procedură de ceva timp.

Dar exact cât de devreme este o chestiune de dezbatere. Dacă luați în serios legendele din jurul variolării, atunci practica a început încă din secolul al XI-lea. Într-unul dintre cele mai populare conturi, documentat în Oglinda de aur a ortodoxiei medicale, scris în 1749, un pustnic care trăia pe un munte sacru din provincia Sichuan din China a inventat variolarea la începutul primului mileniu. Potrivit acestei legende, vindecătorul a ținut seama de rugămințile primului ministru Wang Tan și a coborât pe munte pentru a salva familia ministrului de variolă.

Cu toate acestea, mulți cărturari sunt suspicioși cu privire la acest lucru și la povești similare. De ce nu există relatări contemporane despre un eveniment atât de remarcabil precum inocularea acestui prim-ministru? Și de ce nu există dovezi pentru mai mult de 500 de ani ale unei astfel de practici revoluționare și eficiente atunci când există numeroase documente scrise, mult mai vechi, referitoare la tratarea variolei în sine?

Ponderea dovezilor și explozia bruscă a documentației sugerează că practica a apărut pentru prima dată la sfârșitul secolului al XV-lea sau la începutul secolului al XVI-lea cu puțin înainte de apariția sa în textele medicale. După toate probabilitățile, X a variat primul său pacient în același timp în care Christopher Columb a aterizat în Lumea Nouă.

Dar, mai degrabă decât să ascundă originea variolării, existența legendelor poate fi o dovadă. Dacă primii practicanți ar exista în afara curentului medical, primii lor pacienți ar fi fost profund suspicioși cu privire la tehnica radicală. Ar fi fost, în mod justificat, reticenți în a se infecta în mod intenționat pe ei înșiși sau pe copiii lor variola. Așadar, la fel ca orice bun vindecător călător, primii practicanți au inventat povești pentru a adăuga credibilitatea procedurii. Acestea erau „legende pentru a-și justifica originea și funcția”, scrie Chang. După cum ar ști orice vânzător bun, nu-și vinde elixirul spunând că au venit cu rețeta. „Variolarea a necesitat mult efort și timp pentru a câștiga încredere și sprijin pentru a deveni popular”, îmi scrie Chang. O parte a acestui efort de a câștiga încredere a implicat mituri ale invenției sale. Dacă un pacient credea că remediul misterios provine de la un vindecător excentric care trăia pe un munte sacru cu secole în urmă, era mai probabil să-l încerce. Nu a fost neapărat fraudă. A fost doar o afacere bună.

Cu toate acestea, chiar dacă legendele sunt adevărate și X a trăit cu mii de ani mai devreme decât cred cercetătorii, el a trebuit să inventeze variolarea. Din păcate, cât de exact a făcut acest lucru este la fel de pierdut ca și numele său.

„Ce i-a făcut să încerce un lucru la fel de ciudat ca variolarea? Din păcate, nu avem o poveste de origine îngrijită ca cea despre Jenner ", Hilary Smith, autorul Boala uitată: bolile transformate în medicina chineză, îmi scrie într-un e-mail.

Știm însă multe dintre medicamentele tradiționale chinezești pe care le-ar fi practicat un vindecător ca X care, combinat cu ceea ce știa despre variolă, l-ar fi putut duce la concluzia sa remarcabilă.

Variola a intrat pentru prima dată în China după campaniile generalului Ma Yüan de a cuceri ceea ce este acum Vietnamul în 42 e.n., potrivit filosofului Ko Hung din secolul al III-lea. În 340 î.Hr., Hung a scris că armata lui Yüan a prins boala în timp ce ataca „tâlharii” și a adus-o acasă - motiv pentru care chinezii au numit variola „vâsla tâlharilor”. (În aproape fiecare limbă, termenul original pentru variolă este adesea o formă de „boala străinului”.)

Epidemia care a urmat a distrus China. Variola a ucis sau imunizat atât de cuprinzător populația încât, odată cu trecerea secolelor, vârsta medie a persoanei infectate a început să scadă. Până în anul 1000, variola ravasise atât de bine țara, încât copiii posedau singurul sistem imunitar naiv rămas de atacat. Toți ceilalți erau fie morți, fie imunizați.

Boala a devenit atât de endemică încât medicii chinezi au văzut contracția ei ca pe o inevitabilitate. Ei credeau că boala este un pasaj pe care toți copiii ar trebui să-l traverseze în cele din urmă și au numit variola „poarta oamenilor sau a fantomelor”. Cu o rată a mortalității de cel puțin 30%, focarele au produs rezultate tragice. Într-o singură vară de la Beijing din 1763, variola a ucis peste 17.000 de copii.

Inevitabilitatea variolei, combinată cu predilecția sa pentru copii, i-a făcut pe mulți să creadă că boala este un fel de păcat originar. La începutul primului mileniu, medicii erau convinși că variola este cauzată de un fel de „toxină fetală” care, la fel ca pubertatea, va izbucni într-un moment nedefinibil în primii ani ai copilului. În încercarea de a îndepărta această toxină, medicii au efectuat „curățări murdare și de gură” pe nou-născuți.

În același timp, vindecătorii precum X ar fi înțeles că boala ar putea fi transmisă de la om la om și nu ar putea fi prinsă de două ori. Cei care nu prinseseră boala („corpuri crude”, așa cum le numeau Manchu) au fugit când au avut loc focare, iar cei care au supraviețuit („corpuri gătite”) au avut grijă de bolnavi. Începând cu anul 320 e.n.

Înțelegerea acestor două concepte este fundamentală pentru principiile inoculării, dar nu au fost unice în China. Deci, probabil, X a fost ajutat de credințe specifice medicinei tradiționale chineze.

O tehnică medicală chineză antică pe care X a practicat-o poate fi numită „yi tu kung tu ” sau „lupta cu otravă cu otravă”. Timp de secole, vindecătorii medicali din China au amestecat ceaiuri de otrăvuri cunoscute, cum ar fi camptothecin și perwinkle pentru a combate cancerul, astfel încât ideea utilizării unei substanțe letale ca remediu poate să nu fi fost la fel de străină pentru X precum ar fi fost în alte culturi.

Desigur, există o diferență semnificativă între ceaiurile otrăvitoare prescrise pacienților bolnavi și administrarea unui agent patogen letal unei persoane complet sănătoase.Și totuși, acest lucru a căzut în concordanță cu medicina tradițională chineză, care s-a concentrat puternic pe îngrijirea preventivă, spre deosebire de accentul pe care medicii occidentali îl acordau în acel moment asupra tratamentului reactiv.

S-ar putea să nu știm niciodată exact ce au motivat sau inspirat primii inoculatori, dar dacă X ar fi conștient de transmiterea de la persoană la persoană, ar ști că o persoană poate fi infectată o singură dată, a știut că un copil ar contracta aproape inevitabil boala în mod natural, ar crede în eficacitate de medicamente otrăvitoare și avea o puternică preferință pentru îngrijirea preventivă - etapa a fost apoi stabilită pentru o observație atentă.

Poate că X i-a urmărit pe frați trecând în jurul unui caz deosebit de ușor de variolă și le-a sugerat unei perechi de părinți preocupați disperat că, mai degrabă decât să fugă de inevitabil, luptă cu otravă cu otravă și își ghidează copilul prin porțile oamenilor și fantomelor cu această formă aparent mai ușoară .

Sau cel puțin așa ar putea fi conceput de X. Dar, ca orice bun ghicitor călător, acest tămăduitor și-a pus la cale povestea pentru a convinge ceea ce trebuie să fi fost o pereche de părinți incredibil de sceptici. Cea mai timpurie tehnică de variolare a fost purta pur și simplu îmbrăcămintea uzată a unui pacient infectat cu variola, potrivit Needham. Dar X nu i-ar fi dat pur și simplu pacientului său haine vechi. În schimb, vindecătorii timpurii au efectuat inoculări dramatice la date favorabile. Au aprins tămâie, au ars bani, au recitat farmece și au invitat zeii și zeițele responsabile de variolă să protejeze copilul. Apoi le-au întins hainele - și au așteptat.

Dacă primul pacient al lui X a experimentat o inoculare tipică, atunci, în a cincea zi, copilul ar fi dezvoltat febră și ar fi încolțit niște bulbi de puroi. Dar, mai degrabă decât foile de pustule negre care se dezvoltă într-un caz letal, pacientul lui X ar crește doar o puțină de varicelă mai mică și mai deschisă. De îndată ce X a observat aceste variole mai mici, ar fi știut că copilul va progresa într-un caz ușor de boală. Ar fi știut că remarcabil - uimitor - acest experiment nesăbuit a funcționat.

Întrebarea evidentă, desigur, este de ce? De ce a experimentat copilul un caz ușor în loc de unul letal? De ce este variolarea un mijloc mai sigur de a contracta variola? X ar fi avut cu siguranță o explicație, dar este puțin probabil să fi fost corectă.

Răspunsul propriu-zis este datorită faptului că epidemiologii numesc curba doză-răspuns.

Curba doză-răspuns este relația dintre severitatea bolii și cantitatea dozei inițiale. Acest lucru este diferit de „doza infecțioasă minimă”, care măsoară cele mai puține particule de virus pe care le puteți primi înainte de a fi probabil infectat. În variola, doza minimă infecțioasă este undeva la 50 de particule virale - numite și virioni - ceea ce sună foarte mult, dar 3 milioane ar putea sta pe capul unui știft. Potrivit lui Rachael Jones, profesor de sănătate și științe la Universitatea din Utah, un singur virion te-ar putea infecta teoretic, dar este puțin probabil. Potrivit ei, o doză infecțioasă de variola seamănă puțin cu ruleta rusească: Mai mulți virioni sunt egali cu mai multe gloanțe.

Dar toate lucrurile fiind egale, mai mulți virioni sunt, de asemenea, mai mari. Și aceasta este relația pe care curba doză-răspuns încearcă să o graficizeze.

Din păcate, răspunsul la doză este incredibil de dificil de stabilit în afara setărilor clinice. Este aproape imposibil să recreezi doza pe care o persoană a primit-o în mod natural, astfel încât cuantificarea dozei-răspuns necesită infectarea intenționată a unui grup de pacienți cu o cantitate măsurată dintr-un anumit agent patogen. Acest lucru este problematic, în special în cazul bolilor infecțioase periculoase, cum ar fi variola.

Evident, nu puteți infecta oamenii cu cantități crescânde de variolă și măsurați răspunsul acestora, dar un studiu pe șoareci a constatat că există probabil o corelație între doza infecțioasă și severitatea virusului. Cantități mici de variola injectate la șoareci i-au lăsat ușor bolnavi sau asimptomatici, în timp ce cele mai mari doze au fost letale în mod universal.

Este dificil să se stabilească definitiv curbe doză-răspuns, dar dovezile sugerează că cu cât este mai mare doza infecțioasă de variolă, cu atât este mai rău prognosticul unui pacient. Mark Nicas, profesor emerit la UC Berkeley, care cercetează expunerea la agenți patogeni și evaluarea riscului, îmi spune că o relație între dimensiunea dozei inițiale și severitatea rezultatului dvs. este probabil adevărată pentru toți agenții patogeni.

Curba doză-răspuns a variolei explică probabil de ce pacientul X a prezentat un caz ușor și de ce variolarea a funcționat. Prin alegerea hainelor unui pacient care a coborât cu un caz ușor, X a profitat, fără să știe, de două principii de bază ale variolei: În primul rând, pacienții cu cazuri mai ușoare au aruncat mai puțini virioni în pustulele lor, în al doilea rând, pe măsură ce hainele erau așezate, mulți dintre acești virioni ar fi a murit. Ca urmare, pacientul X ar fi fost infectat inițial cu o doză mai mică decât ar fi fost probabil să se contracte în mod natural. Doza ar fi fost suficientă pentru a declanșa o infecție și a induce producerea de anticorpi, dar suficient de mică pentru a reduce semnificativ riscul de deces.

Variolarea a fost un act de echilibrare: o doză prea puternică și pacientul ar contracta un caz periculos prea puțin și nu ar produce anticorpi. Pe măsură ce inoculatorii au acumulat experiență, au rafinat procedura pentru a produce infecții mai ușoare, dar chiar și primii inoculatori raportează rate de deces de 2 până la 3%, comparativ cu rata naturală de 30%. Cele mai vechi instrucțiuni pentru variolare sugerează selectarea pustulelor doar din cele mai ușoare cazuri de variolă și prescrierea metodei adecvate pentru depozitarea și îmbătrânirea crustelor. Folosind aceste procese simple, inoculatorii au realizat, fără să știe, primele atenuări virale. Până la procedura Dimsdale, mai puțin de 1 din 600 de pacienți au murit din cauza variolei variolate.

În cele din urmă, Dimsdale nu trebuie să fi fost îngrijorat. Catherine a dezvoltat doar o boală ușoară, iar vehiculul său de evadare stătea nefolosit pe aleea ei. Variolarea a fost atât de reușită, Dimsdale a spus mai târziu că a trebuit să folosească un microscop pentru a vedea pustulele care s-au format în jurul tăieturii ei. Într-o scrisoare adresată lui Voltaire, Catherine a scris „muntele a născut un șoarece” și că marca anti-vaxxers din epoca sa era „cu adevărat capricioși, ignoranți sau doar ticăloși”.

La trei decenii de la inocularea lui Catherine, Jenner a descoperit și popularizat pustulele de varicelă ca înlocuitoare ale varicelei. Procedura sa a dus la vaccinări și mai sigure, iar Jenner și-a numit metoda de vaccinare. Când Louis Pasteur a descoperit că putea atenua și inocula alți agenți patogeni, cum ar fi antraxul și rabia - numele lui Jenner s-a blocat.

Chiar pe măsură ce imunologii și-au dezvoltat tehnicile, principiul din spatele vaccinurilor a rămas în mare parte același de când X-ul credincios în magie l-a descoperit pentru prima dată.

Pare surprinzător faptul că una dintre cele mai ingenioase inspirații ale medicinei a apărut la cineva care și-a legat atât de vag credințele de medicina bazată pe știință. După cum scrie Needham, „Rămâne paradoxal faptul că inocularea a apărut printre exorciști”.

Dar poate că ideea de a infecta intenționat pe cineva cu una dintre cele mai letale boli infecțioase ale umanității a fost atât de scandalos de periculoasă, încât variolarea ar fi putut fi concepută și popularizată doar de cineva din afara curentului medical. Poate că ar fi putut fi încercat doar de un credincios atent care ar putea spune o poveste grozavă.

Actualizat 16-16-20, 15:30 EST: Povestea a fost actualizată pentru a observa că un bărbat african sclav numit Onesimus ia învățat pe sclavul său Cotton Mather practica variolării.


EDWARD JENNER

Edward Jenner s-a născut la 17 mai 1749, în Berkeley, Gloucestershire, fiul reverendului Stephen Jenner, vicar al Berkeley. Edward a rămas orfan la 5 ani și a plecat să locuiască cu fratele său mai mare. În primii ani de școală, Edward a dezvoltat un puternic interes pentru știință și natură, care a continuat de-a lungul vieții sale. La vârsta de 13 ani a fost ucenic la un chirurg de țară și farmacist în Sodbury, lângă Bristol (16). Înregistrarea arată că acolo Jenner a auzit-o pe o lactată spunând: & # x0201c Nu voi avea niciodată variolă pentru că am avut varicelă. Nu voi avea niciodată o față urâtă. & # X0201d De fapt, era o credință obișnuită că lactatele erau într-un fel protejate de variolă.

În 1764, Jenner și-a început ucenicia cu George Harwicke. În acești ani, a dobândit cunoștințe solide de practică chirurgicală și medicală (10). La finalizarea acestei ucenicii la vârsta de 21 de ani, Jenner a plecat la Londra și a devenit student al lui John Hunter, care era în echipa spitalului St. George's din Londra. Hunter nu a fost doar unul dintre cei mai renumiți chirurgi din Anglia, dar a fost și un biolog, anatomist și om de știință experimentat bine respectat. Prietenia fermă care a crescut între Hunter și Jenner a durat până la moartea lui Hunter, în 1793. Deși Jenner avea deja un mare interes pentru științele naturii, experiența din cei 2 ani cu Hunter doar i-a sporit activitățile și curiozitatea. Jenner era atât de interesat de științele naturii, încât a ajutat la clasificarea multor specii pe care căpitanul Cook le-a adus din prima călătorie. Cu toate acestea, în 1772, Jenner a refuzat invitația lui Cook de a participa la a doua călătorie (4).

Jenner s-a ocupat cu multe chestiuni. A studiat geologia și a efectuat experimente pe sângele uman (17). În 1784, după demonstrațiile publice de baloane cu aer cald și hidrogen de Joseph M. Montgolfier în Franța în anul precedent, Jenner și-a construit și a lansat de două ori propriul balon cu hidrogen. A zburat 12 mile. În urma sugestiilor lui Hunter, Jenner a realizat un studiu special al cucului. Versiunea finală a lucrării lui Jenner a fost publicată în 1788 și a inclus observația originală conform căreia cloșca cucului evacuează ouăle și puii părinților adoptivi din cuib (17, 18). Pentru această lucrare remarcabilă, Jenner a fost ales membru al Societății Regale. Cu toate acestea, mulți naturaliști din Anglia i-au respins opera ca pe o prostie pură. Timp de mai mult de un secol, antivaccinatorii au folosit presupusele defecte ale studiului cucului pentru a pune la îndoială cealaltă lucrare a lui Jenner. Jenner a fost în cele din urmă justificat în 1921, când fotografia i-a confirmat observația (19). În orice caz, este evident că Jenner a avut un interes pe tot parcursul vieții pentru științele naturii. Ultima sa lucrare, publicată postum, a fost despre migrația păsărilor.

Pe lângă pregătirea și experiența sa în biologie, Jenner a făcut progrese mari în chirurgia clinică în timp ce studia cu John Hunter la Londra. Jenner a conceput o metodă îmbunătățită pentru prepararea unui medicament cunoscut sub numele de tartric emetic (tartrat de antimoniu de potasiu). În 1773, la sfârșitul a 2 ani cu John Hunter, Jenner s-a întors la Berkeley pentru a practica medicina. Acolo s-a bucurat de un succes substanțial, pentru că era capabil, iscusit și popular. Pe lângă practica medicinii, el s-a alăturat a două grupuri medicale locale pentru promovarea cunoștințelor medicale și a continuat să scrie lucrări medicale ocazionale (4, 18). De asemenea, a cântat la vioară într-un club muzical și a scris versuri ușoare și poezie. Ca om de știință naturală, a continuat să facă multe observații asupra păsărilor și hibernării aricilor și a colectat multe exemplare pentru John Hunter la Londra.

În timp ce interesul lui Jenner pentru efectele protectoare ale varicelei a început în timpul uceniciei sale cu George Harwicke, era 1796 înainte ca el să facă primul pas în lungul proces prin care variola, flagelul omenirii, va fi complet eradicat. Timp de mulți ani, a auzit poveștile că lactatele au fost protejate de variolă în mod natural după ce au suferit de variolă. Gândindu-se la acest lucru, Jenner a concluzionat că variola nu numai că este protejată împotriva variolei, dar și poate fi transmisă de la o persoană la alta ca mecanism deliberat de protecție. În mai 1796, Edward Jenner a găsit o tânără lactată, Sarah Nelms, care avea leziuni proaspete de varicelă pe mâini și brațe (Figura & # x200B (Figura 3 3). La 14 mai 1796, folosind materie din leziunile lui Nelms, el a inoculat un băiat de 8 ani, James Phipps. Ulterior, băiatul a dezvoltat febră ușoară și disconfort la nivelul axilelor. La nouă zile după procedură, el se simțea rece și își pierduse pofta de mâncare, dar în ziua următoare era mult mai bine. În iulie 1796, Jenner l-a inoculat din nou pe băiat, de data aceasta cu materie dintr-o leziune proaspătă a variolei. Nu s-a dezvoltat nicio boală și Jenner a concluzionat că protecția era completă (10).

Mâna lui Sarah Nelms. Fotografie oferită de Biblioteca Națională de Medicină.

În 1797, Jenner a trimis o scurtă comunicare către Societatea Regală descriind experimentul și observațiile sale. Cu toate acestea, lucrarea a fost respinsă. Apoi, în 1798, după ce a adăugat câteva cazuri la experimentul său inițial, Jenner a publicat în privat o mică broșură intitulată O anchetă asupra cauzelor și efectelor Variolae Vaccinae, o boală descoperită în unele dintre județele de vest ale Angliei, în special Gloucestershire și cunoscută sub numele de Cow Pox (18, 10). Cuvântul latin pentru vacă este vacca, iar varicela este vaccinia Jenner a decis să numească această nouă procedură vaccinare. Publicația din 1798 avea trei părți. În prima parte, Jenner și-a prezentat punctul de vedere cu privire la originea variolei ca o boală a cailor transmise vacilor. Teoria a fost discreditată în timpul vieții lui Jenner. Apoi a prezentat ipoteza că infecția cu variola protejează împotriva infecției ulterioare cu variola. A doua parte conținea observațiile critice relevante pentru testarea ipotezei. A treia parte a fost o discuție îndelungată, în parte polemică, a constatărilor și o varietate de probleme legate de variolă. Publicarea documentului Anchetă a fost întâmpinat cu o reacție mixtă în comunitatea medicală.

Jenner a plecat la Londra în căutarea voluntarilor pentru vaccinare. Cu toate acestea, după 3 luni nu găsise niciunul. La Londra, vaccinarea a devenit populară prin activitățile altora, în special a chirurgului Henry Cline, căruia Jenner i-a administrat o parte din inoculant (4). Mai târziu în 1799, Dr. George Pearson și William Woodville au început să sprijine vaccinarea în rândul pacienților lor. Jenner a efectuat un sondaj la nivel național în căutarea dovezilor de rezistență la variolă sau la variolare în rândul persoanelor care au avut variola. Rezultatele acestui sondaj i-au confirmat teoria. În ciuda erorilor, a numeroaselor controverse și a provocărilor, utilizarea vaccinării s-a răspândit rapid în Anglia și, până în anul 1800, a ajuns și în majoritatea țărilor europene (10).

Deși uneori jenat de lipsa de aprovizionare, Jenner a trimis vaccinul cunoștințelor sale medicale și oricui altcineva care l-a solicitat. După ce au introdus inocularea de varicelă în propriile raioane, mulți beneficiari au transmis vaccinul altora. Dr. John Haygarth (din Bath, Somerset) a primit vaccinul de la Edward Jenner în 1800 și a trimis o parte din material la Benjamin Waterhouse, profesor de fizică la Universitatea Harvard. Waterhouse a introdus vaccinarea în New England și apoi l-a convins pe Thomas Jefferson să o încerce în Virginia. Waterhouse a primit un mare sprijin de la Jefferson, care l-a numit agent de vaccinare în Institutul Național de Vaccinuri, o organizație creată pentru a implementa un program național de vaccinare în Statele Unite (20).

Deși a primit recunoaștere la nivel mondial și multe onoruri, Jenner nu a încercat să se îmbogățească prin descoperirea sa. De fapt, el a dedicat atât de mult timp vaccinării încât practica sa privată și afacerile sale personale au suferit grav. Valoarea extraordinară a vaccinării a fost recunoscută public în Anglia, când în 1802, parlamentul britanic i-a acordat lui Edward Jenner suma de & # x000a310.000. Cinci ani mai târziu, Parlamentul i-a acordat și alte # x000a320.000. Cu toate acestea, el nu numai că a primit onoruri, dar s-a trezit și el supus atacurilor și ridiculizărilor. Cu toate acestea, el și-a continuat activitățile în numele programului de vaccinare. Treptat, vaccinarea a înlocuit variolarea, care a devenit interzisă în Anglia în 1840.

Jenner s-a căsătorit în 1788 și a avut patru copii. Familia a locuit în Chantry House, care a devenit Muzeul Jenner în 1985. Jenner a construit o colibă ​​cu o cameră în grădină, pe care a numit-o & # x0201cTemple of Vaccinia & # x0201d (Figura & # x200B (Figura 4 4), unde a vaccinat pe săraci gratuit (10, 17). După un deceniu în care a fost onorat și jignit într-o măsură mai mult sau mai puțin egală, s-a retras treptat din viața publică și s-a întors la practica medicinei de țară la Berkeley. În 1810, fiul său cel mare, Edward, a murit de tuberculoză. Sora lui Mary a murit în același an și sora lui Anne 2 ani mai târziu. În 1815, soția sa, Catherine, a murit de tuberculoză (17). Durerile s-au înghesuit în el și s-a retras și mai departe de viața publică. În 1820, Jenner a avut un accident vascular cerebral din care și-a revenit. La 23 ianuarie 1823, și-a vizitat ultimul pacient, un prieten pe moarte. În dimineața următoare, Jenner nu a reușit să apară la micul dejun mai târziu în acea zi, când a fost găsit în biroul său. Avusese un accident vascular cerebral masiv. Edward Jenner a murit în primele ore ale dimineții, duminică, 26 ianuarie 1823. A fost pus să se odihnească cu părinții, soția și fiul său lângă altarul bisericii Berkeley.

Templul Vaccinia. Fotografie oferită de Muzeul Jenner, Berkeley, Gloucestershire, Anglia.


Vaccinuri dezvoltate folosind tulpini de celule umane

Primul vaccin licențiat realizat cu utilizarea unei tulpini de celule umane a fost vaccinul adenovirus utilizat de militari la sfârșitul anilor 1960. Mai târziu, alte vaccinuri au fost dezvoltate în tulpini de celule umane, în special vaccinul contra rubeolei dezvoltat de Stanley Plotkin, MD, la Institutul Wistar din Philadelphia.

În 1941, oftalmologul australian Norman Gregg a realizat pentru prima dată că cataracta congenitală la copii a fost rezultatul infectării mamelor cu rubeolă în timpul sarcinii. Împreună cu cataracta, s-a stabilit în cele din urmă că sindromul congenital de rubeolă (CRS) ar putea provoca, de asemenea, surditate, boli de inimă, encefalită, retard mental și pneumonie, printre multe alte afecțiuni. La apogeul unei epidemii de rubeolă care a început în Europa și s-a răspândit în Statele Unite la mijlocul anilor 1960, Plotkin a calculat că 1% din toate nașterile de la Spitalul General Philadelphia au fost afectate de sindromul rubeolic congenital. În unele cazuri, femeile care au fost infectate cu rubeolă în timpul sarcinii și-au întrerupt sarcina din cauza riscurilor grave de la CRS.

În urma unui astfel de avort, fătul a fost trimis la Plotkin la laboratorul pe care îl dedicase cercetării rubeolei. Testând rinichiul fătului, Plotkin a găsit și a izolat virusul rubeolei. Separat, Leonard Hayflick (care lucra la Institutul Wistar la acea vreme) a dezvoltat o tulpină de celule numită WI-38 folosind celule pulmonare de la un făt avortat. Hayflick a descoperit că mulți viruși, inclusiv rubeola, au crescut bine în WI-38 și a arătat că s-a dovedit a fi lipsit de contaminanți și sigur de utilizat pentru vaccinurile umane.

Plotkin a crescut virusul rubeolei pe care l-a izolat în celulele WI-38 menținute la 30 ° C (86 ° F), astfel încât în ​​cele din urmă a crescut foarte slab la temperatura normală a corpului.(A ales abordarea la temperatură scăzută în urma experiențelor anterioare cu poliovirusul atenuant.) După ce virusul a fost crescut prin celule de 25 de ori la temperatura mai scăzută, nu a mai putut să se reproducă suficient pentru a provoca boli la o persoană vie, dar era încă capabil să provoace un răspuns imun protector. Vaccinul împotriva rubeolei dezvoltat cu WI-38 este încă utilizat în întreaga lume, astăzi, ca parte a vaccinului combinat MMR (rujeolă, oreionă și rubeolă).


Discuţie

Un model economic determinist a fost dezvoltat pentru a evalua costurile controlului rabiei pe Insula Flores în perioada 2000-2011. Cu acest model, am calculat costurile totale ale măsurilor de combatere a rabiei pe măsură ce acestea au fost efectuate pe Insula Flores, prin integrarea datelor epidemiologice și economice disponibile, literatura științifică și informații de la experți în măsurile de combatere a rabiei. Rezultatele sunt o estimare, deoarece unele date de intrare (prețul vaccinului, imunoglobulina) au fost incerte în analiză. Analiza descrisă este o analiză ex-post. Cu toate acestea, modelul de calcul dezvoltat este configurat în așa fel încât să poată fi utilizat pentru a prezice costurile viitoarelor programe de control al rabiei (analiză ex-ante), nu numai pentru Insula Flores, ci și pentru alte regiuni sau țări.

Unele limitări ale acestui studiu ar fi putut duce la supra-sau subestimarea costurilor totale ale măsurilor de control. De exemplu, costurile măsurilor de control la om ar fi putut fi supraestimate deoarece am presupus că tuturor oamenilor li s-au injectat patru doze, în ciuda faptului că pacienții cu mușcătură de câine ar putea primi mai puțin de patru doze în realitate. Mai mult, supravegherea epidemiologică și costurile de cercetare nu au fost luate în considerare în analiză din cauza lipsei de date. De asemenea, nu au fost incluse costurile pentru animalele bolnave și cazurile de pacienți umani, ceea ce ar fi putut duce la o subestimare a costurilor rabiei. În niciuna dintre regențele din Flores nu au fost raportate cazuri de rabie la animale, deși Departamentul de creștere din provincia Nusa Tenggara de Est oferă proprietarilor de animale un format pentru a raporta orice cazuri de rabie la animale. Deci, această omisiune nu este, probabil, legată de o subestimare amplă a costurilor rabiei. Cu toate acestea, nu au fost disponibile date referitoare la numărul de pacienți spitalizați din cauza rabiei. Din păcate, prin urmare, nu am reușit să facem o estimare a costurilor pentru pacienții umani. În ciuda acestor limitări, estimarea făcută în acest studiu ilustrează sarcina economică a măsurilor de combatere a rabiei pentru toate părțile interesate de pe Insula Flores, Indonezia cât mai realistă posibil. Rezultatele noastre arată că costurile sacrificării câinilor în roaming au reprezentat cea mai mare parte (39 la sută) din costurile totale, cu costuri medii pe câine sacrificate la 31,70 USD. Această constatare contrastează cu alte studii care au constatat că cea mai mare parte a costurilor au fost pentru PET [40], [41], [42], [43]. Knobel și colab. [42] a studiat povara economică a rabiei la nivel regional în Asia și Africa și a constatat că cea mai mare parte (83%) din bugetul total de control a fost alocată PET. Organizația Mondială a Sănătății, așa cum a fost citată de Voelker [43], a estimat costurile rabiei în Asia la aproximativ 560 milioane USD în fiecare an, cu cea mai mare parte cheltuită pentru PET. Proporția costurilor de sacrificare a câinilor în roaming în Asia și Africa a fost mai mică decât în ​​constatările noastre, costul mediu pe câine eliminat la 5 USD [42]. Diferența se datorează valorii câinilor, pe care analiza lor a ignorat-o. În analiza noastră, cea mai mare parte a costurilor sacrificării câinilor a fost valoarea câinilor. Ignorarea valorii câinilor ar reduce semnificativ contribuția costurilor sacrificării câinilor la doar 1,6% din costurile totale estimate.

Al doilea cel mai mare cost pentru măsurile de combatere a rabiei a fost cel al PET, în medie 178 USD pe pacient. Vaccinul scump împotriva rabiei umane și / sau imunoglobulina [24] și numărul mare de pacienți cu mușcătură de câine care au primit PET [44] au contribuit la costurile ridicate ale PET în acest studiu. Descoperirile noastre au fost puțin mai mari decât cele din Thailanda [25], dar mai mici decât cele din Statele Unite [17]. În Thailanda, costurile PET au fost estimate la 135-154 USD pentru fiecare pacient [25], în timp ce costurile în Statele Unite au fost estimate la 1.707 USD pentru fiecare pacient [17]. Această disparitate este cauzată de diferențele în prețurile vaccinului uman, imunoglobulinei, costurile de transport, costurile forței de muncă, vaccinul programat și tipul de vaccin utilizat. De exemplu, în Statele Unite, vaccinul cu celule diploide umane a fost utilizat cu o gamă de costuri de 80–483 USD pe doză [45], în timp ce vaccinul purificat împotriva rabiei embrionului de pui a fost utilizat în Thailanda, cu o gamă de costuri de 13-14 USD pe doză [25].

Acest studiu a constatat, de asemenea, că costurile anuale ale PET au crescut în ultimii șapte ani ai perioadei de studiu, ceea ce reflectă numărul crescut de pacienți cu mușcătură de câine care au primit PET (Figura 2) pe măsură ce vaccinul a devenit mai disponibil. PET pentru oameni este un mod eficient, dar costisitor, de a preveni problemele clinice cu rabia, dar nu oferă o soluție permanentă la rabie în viitor. Costurile PET (178 dolari SUA per pacient) sunt egale cu aproximativ 41 de ori salariul zilnic al oamenilor din Insula Flores. Această constatare este mai mare decât în ​​Asia (49,41 USD echivalent cu 14 ori salariu zilnic) și Africa (39,5721 USD echivalent cu 21 ori salariu zilnic) [18].

Măsurile de control actuale la populațiile de câini nu au avut succes în reducerea numărului de cazuri de mușcături umane de către câinii suspectați de rabie și rabia ca atare este încă endemică în Insula Flores. Unele explicații care ar putea contribui la această situație (1) nu a existat o campanie de vaccinare a câinilor la nivelul întregii insule, deoarece, de exemplu, a fost efectuată pe insula Bali [14] din cauza lipsei de resurse (2) vaccinul antirabic ucis produs local are un se recomandă o durată scăzută a imunității și vaccinarea de rapel la trei luni, dar rareori implementată [46] (3) în plus, numărul real de câini din Insula Flores este necunoscut. Numărul câinilor din acest studiu se bazează pe evidența administrativă a Departamentului de Zootehnie din provincia Nusa Tenggara de Est. Aceste date înregistrate au fost transmise anual de către opt departamente de creștere Regency din Insula Flores. Aceste date subestimează numărul real de câini prezenți, deoarece datele se bazează pe înregistrarea din timpul campaniei de vaccinare. În cazul în care proprietarii de câini și câinii lor nu erau acasă în momentul campaniei de vaccinare, câinii nu erau înregistrați (Dr. Siko, comunicare personală). Prin urmare, nivelul de acoperire a vaccinării de & gt70% pe parcursul anului 2004-2006, așa cum este indicat în Tabelul 1, a fost supraestimat.

În plus, din totalul câinilor înregistrați, procentul câinilor vaccinați a fost mai mic de 100%. Există două motive posibile care ar putea explica această situație așa cum este descrisă în detaliu de [14], [47], [48], [49], [50]. Primul motiv este legat de vârsta fragedă a câinilor în momentul campaniei de vaccinare. În general, este recomandat de producătorii de vaccinuri să nu vaccineze câinii cu vârsta sub 3 luni. Proporția acestei cohorte de câini tineri ar putea ajunge până la 39% din populația totală a câinilor [50]. Al doilea motiv este legat de inaccesibilitatea câinilor care călătoresc în libertate, ca în cazul insulei Bali, Indonezia [14], care ar putea fi cauzată de lipsa dorinței proprietarilor de câini de a participa la programul de vaccinare.

Programul de sacrificare a câinilor din zonele infectate nu a reușit să împiedice răspândirea virusului pe toată insula, deoarece nu toți locuitorii erau dispuși să participe la sacrificarea câinilor. Doar câțiva oameni locali (aproximativ 5-10 persoane în fiecare sat) s-au alăturat ca voluntari în procedura de sacrificare a câinilor.

Costurile totale anuale ale măsurilor de control la om au crescut de-a lungul anilor, o constatare care contrastează cu alte studii din diferite țări. În multe țări, măsurile de combatere a rabiei la câini au redus substanțial costurile PET la om, deoarece mai puțini oameni caută PET [13], [51]. Glosser și colab. (1970) au raportat că un număr crescut de câini vaccinați, combinat cu eliminarea câinilor vagabonzi, a scăzut numărul de persoane mușcate de un suspect de câine rabid, rezultând un număr redus de persoane care au primit vaccin sau imunoglobulină anti-rabie cu 91% (de la 1.116 în 1966 la 170 în 1968). În plus, Cleaveland et. [13] au studiat o campanie de vaccinare antirabică a câinilor din Africa rurală și au constatat că acoperirea vaccinării a 60-70 la sută din populația de câini a redus semnificativ PET la om. Acest lucru ar implica faptul că controlul rabiei la populația de câini contribuie semnificativ la o reducere a poverii economice cauzate de PET scump.

Acesta este primul studiu care ia în considerare valoarea câinilor sacrificați în combaterea rabiei. Acest factor a fost inclus deoarece câinii au o valoare economică și sunt foarte importanți din punct de vedere cultural pentru societatea locală [9], [23], [30]. Carnea de câine este un element de meniu popular în anumite evenimente tradiționale. Pe lângă faptul că sunt o sursă de proteine, câinii protejează proprietatea și alungă animalele sălbatice (porci sălbatici, șoareci și maimuțe) care distrug culturile fermierilor. În consecință, câinii de pază buni sunt la prețuri ridicate pe piețele tradiționale [23].

Prin urmare, eliminarea ca măsură de control ar putea fi mai puțin acceptabilă pentru o comunitate locală din motive etice, sociale și economice. În acest context, Organizația Mondială pentru Sănătatea Animalelor [52] nu recomandă sacrificarea câinilor ca prioritate în controlul și eradicarea rabiei. Nu există dovezi că sacrificarea câinilor singuri contribuie semnificativ la reducerea răspândirii rabiei [6]. Prin urmare, guvernul local al insulei Flores a redus tăierea câinilor de-a lungul anilor, ceea ce a redus costurile anuale ale acelei măsuri de control.

Rezultatele noastre demonstrează că măsurile de combatere a rabiei au fost costisitoare pentru societate. Optimizarea măsurilor actuale de control ar putea reduce povara economică a rabiei în viitor. Un studiu economic care a cântărit compromisul între controlul rabiei la câini și PET la om este necesar pentru a determina dacă un control mai mare între câini ar fi benefic din punct de vedere al costurilor. Rezultatele acestui studiu ar putea furniza date de bază pentru studii suplimentare de eficacitate.

Concluzie / Semnificație

Acest studiu arată un mod generic și transparent de a calcula costurile sociale ale rabiei într-o anumită regiune. Rabia are un impact economic mare asupra guvernului și a proprietarilor de câini din Insula Flores. Controlul rabiei prin sacrificarea câinilor este relativ costisitor pentru proprietarii de câini în comparație cu alte măsuri de control. Furnizarea de PET este o modalitate eficientă de a preveni pierderea rabiei la oameni, dar este costisitoare pentru guvern, fără a oferi o soluție permanentă pentru controlul rabiei în viitor. Modelul dezvoltat poate fi utilizat pentru viitoarele analize economice ex-ante și ex-post privind combaterea rabiei.


Priveste filmarea: Rectorul UBB despre vaccinarea impotriva COVID 19 (Ianuarie 2022).