Informație

38.4G: Controlul tensiunii musculare - Biologie


Tensiunea musculară este influențată de numărul de punți transversale care se pot forma.

obiective de invatare

  • Descrieți factorii care controlează tensiunea musculară

Puncte cheie

  • Cu cât se formează mai multe punți încrucișate, cu atât mai multă tensiune în mușchi.
  • Cantitatea de tensiune produsă depinde de secțiunea transversală a fibrei musculare și de frecvența stimulării neuronale.
  • Tensiunea maximă apare atunci când filamentele groase și subțiri se suprapun în cea mai mare măsură într-un sarcomer; se produce mai puțină tensiune atunci când sarcomerul este întins.
  • Dacă sunt stimulați mai mulți neuroni motori, mai multe miofibre se contractă și există o tensiune mai mare în mușchi.

Termeni cheie

  • tensiune: condiția de a fi ținut într-un stat între două sau mai multe forțe, care acționează în opoziție una cu cealaltă

Controlul tensiunii musculare

Controlul neuronal inițiază formarea punților încrucișate de actină - miozină, ducând la scurtarea sarcomerului implicată în contracția musculară. Aceste contracții se extind de la fibra musculară prin țesutul conjunctiv pentru a trage de oase, provocând mișcarea scheletului. Tragerea exercitată de un mușchi se numește tensiune. Cantitatea de forță creată de această tensiune poate varia, ceea ce permite acelorași mușchi să miște obiecte foarte ușoare și obiecte foarte grele. În fibrele musculare individuale, cantitatea de tensiune produsă depinde în primul rând de cantitatea de punți transversale formate, care este influențată de zona secțiunii transversale a fibrei musculare și de frecvența stimulării neuronale.

Cross-poduri și tensiune

Numărul de punți încrucișate formate între actină și miozină determină cantitatea de tensiune pe care o poate produce o fibră musculară. Podurile încrucișate se pot forma numai acolo unde se suprapun filamente groase și subțiri, permițând miozinei să se lege de actină. Dacă se formează mai multe punți încrucișate, mai multă miozină va atrage actina și se va produce mai multă tensiune.

Tensiunea maximă apare atunci când filamentele groase și subțiri se suprapun în cea mai mare măsură într-un sarcomer. Dacă un sarcomer în repaus este întins peste o lungime ideală de repaus, filamentele groase și subțiri nu se suprapun în cea mai mare măsură, astfel se pot forma mai puține punți încrucișate. Acest lucru are ca rezultat mai puține capete de miozină care atrag actina și mai puțină tensiune musculară. Pe măsură ce un sarcomer se scurtează, zona de suprapunere se reduce pe măsură ce filamentele subțiri ajung în zona H, care este compusă din cozi de miozină. Deoarece capetele de miozină formează punți încrucișate, actina nu se va lega de miozină în această zonă, reducând tensiunea produsă de miofibră. Dacă sarcomerul este scurtat și mai mult, filamentele subțiri încep să se suprapună unele cu altele, reducând și mai mult formarea punților încrucișate și producând și mai puțină tensiune. În schimb, dacă sarcomerul este întins până la punctul în care filamentele groase și subțiri nu se suprapun deloc, nu se formează punți transversale și nu se produce tensiune. Această cantitate de întindere nu apare de obicei, deoarece proteinele accesorii, nervii senzoriali interni și țesutul conjunctiv se opun întinderii extreme.

Principala variabilă care determină producerea forței este numărul de miofibre (celule musculare lungi) din mușchi care primesc un potențial de acțiune de la neuronul care controlează acea fibră. Când folosiți bicepsul pentru a ridica un creion, de exemplu, cortexul motor al creierului semnalează doar câțiva neuroni ai bicepsului, astfel încât doar câteva miofibre răspund. La vertebrate, fiecare miofibră răspunde pe deplin dacă este stimulată. Pe de altă parte, când ridică un pian, cortexul motor semnalizează toți neuronii din biceps, astfel încât fiecare miofibră să participe. Aceasta este aproape de forța maximă pe care o poate produce mușchiul. Așa cum am menționat mai sus, creșterea frecvenței potențialelor de acțiune (numărul de semnale pe secundă) poate crește forța un pic mai mult, deoarece tropomiozina este inundată de calciu.


38.4G: Controlul tensiunii musculare - Biologie

Mușchii și țesutul muscular

Muschii sunt organizate în trei tipuri de bază:

  1. Striat: Mușchiul scheletic facilitează mișcarea prin aplicarea forțelor pe oase și articulații prin contracția sa. În general, acestea sunt sub control voluntar. Mușchii au o origine o porțiune groasă a mușchiului între inserție și originea se numește burtă musculară sau gaster și un tendon.
  2. Cardiac: Mușchiul cardiac este un mușchi striat involuntar care se găsește exclusiv în inimă. Mușchiul cardiac are proprietăți unice, stimulează propria contracție fără impulsul electric necesar din sistemul nervos central prin intermediul unor celule speciale de stimulator cardiac din nodul sinoatrial.
  3. Neted: Mușchiul neted este un mușchi involuntar ne-striat găsit în pereții organelor goale, cum ar fi vezica urinară și în vasele de sânge. Mușchiul neted poate fi stimulat direct de SNC sau poate reacționa la hormonii secretați local, cum ar fi vasodilatatorii și vasoconstrictorii.


Fibra musculară scheletică

  • Anatomie: Fibrele musculare scheletice sunt formate din multe miofibrile înconjurate de reticul sarcoplasmatic. Sarcolema se află la exteriorul fibrei musculare și conține multe nuclee.
  • Sarcomere: Striațiile întunecate ale mușchilor scheletici sunt alcătuite dintr-o rețea de filamente groase și subțiri, care se formează într-o unitate funcțională de contracție cunoscută sub numele de sarcomer. Sarcomerele sunt unitatea de bază a mușchiului, alcătuită din actină și miozină.
  • Model cu filament glisant: Model de filament glisant: după ce semnalul de contractare provine din sistemul nervos central, un potențial de acțiune se răspândește peste fibra musculară.

Fiziologia contracției

  • Cuplaj excitație-contracție: Cuplarea excitație-contracție este procesul prin care un potențial de acțiune determină calciu (Ca2+) eliberați și traversați ciclismul podului. Un potențial de acțiune de intrare, transmis prin joncțiunea neuromusculară, determină depolarizarea celulei musculare scheletice.
  • Relația lungime-tensiune: Cantitatea de tensiune (forța de contracție) pe care o creează un mușchi scheletic depinde, în parte, de lungimea mușchiului în sine. Lungimea optimă pentru un mușchi este atunci când numărul maxim de punți transversale ale miozinei intră în contact cu filamente subțiri.
  • Defalcarea ATP: când un mușchi este stimulat să se contracte, ATP-ul inițial (stocat ca fosfocreatină) este sursa inițială de energie, durând câteva secunde.
  • Glicoliză anaerobă: când sursa de fosfocreatină este epuizată, mușchiul transformă glucoza în acid piruvic și ATP.
  • Glicoliză aerobă: dacă este disponibil suficient oxigen țesutul muscular va transforma glucoza în CO2, H2O și ATP de utilizat ca energie.
  • Lipoliza: în perioadele lungi de exercițiu, mușchii pot utiliza subprodusele descompunerii grăsimilor, care sunt acizi grași liberi (FFA). FFA sunt convertite în ATP.

Tipuri de fibre musculare scheletice: Există 3 tipuri principale de mușchi scheletici:

  1. Fibre oxidative lente
  2. Fibre oxidative-glicolitice rapide
  3. Fibre glicolitice rapide.

Majoritatea mușchilor scheletici sunt un amestec de toate cele 3 tipuri.

  • Legatura neuromusculara: Axonii neuronilor motori se conectează cu fibrele musculare printr-o joncțiune neuromusculară. Axonul se termină la joncțiunea neuromusculară și este separat de fibra musculară însăși printr-o despicătură sinaptică. Neutortransmițătorii, cum ar fi acetilcolina, traversează fanta sinaptică și transmit impulsul electric transformat chimic către mușchi, provocând contracția acestuia.
  • Mușchii voluntari: în general, numai mușchii scheletici sunt sub control voluntar. Adică putem contracta mușchii după bunul plac.
  • Mușchii involuntari: Mușchii involuntari sunt mușchii ritmici, controlați automat. Mușchii respirației sunt sub control voluntar și involuntar. Mușchiul cardiac (inima) este sub control involuntar. Celulele stimulatorului cardiac din nodul sinoatrial stabilesc rata și sistemul nervos autonom poate modula această rată. Mușchii netezi din pereții organelor și vaselor de sânge sunt în primul rând sub control involuntar.

Mușchii sunt esențiali pentru a oferi forță și mișcare corpului, precum și pentru a asigura funcția organelor și capacitatea de a modula tensiunea arterială sistemică. Mușchii sunt controlați de sistemul nervos, iar semnalele de contractare sunt transmise prin joncțiunea neuromusculară.

Caracteristici specifice ale tutorialului:

  • Detaliile pas cu pas sunt prezentate pentru a descrie modul în care sarcomerul individual și, în cele din urmă, întregul mușchi se contractă.
  • Sunt prezentate diferitele tipuri de mușchi și funcția lor unică în corp.
  • Harta conceptuală care prezintă interconectările noilor concepte din acest tutorial și cele introduse anterior.
  • Diapozitivele de definiție introduc termeni pe măsură ce sunt necesari.
  • Reprezentarea vizuală a conceptelor
  • Exemple date pentru a ilustra modul în care se aplică conceptele.
  • Un rezumat concis este dat la încheierea tutorialului.

Mușchii sunt organizați în trei tipuri de bază:

Fiziologia contracției

Tipuri de fibre musculare scheletice

Vedeți toate cele 24 de lecții de Anatomie și Fiziologie, inclusiv tutoriale concept, exerciții pentru probleme și fișe de trișare: Învățați-vă Anatomia și Fiziologia vizual în 24 de ore


În concluzie, deși Putere Și Ton Sunt diferite, atunci când un mușchi nu este într-o poziție ideală pentru a fi pregătit pentru contracție, forța musculară va fi afectată.

În săptămânile următoare, vă voi trimite sfaturi și sfaturi despre cum să abordați tonul redus și tonul înalt, activitățile pentru acasă și vă voi împărtăși cum terapia fizică poate face o mare diferență în viața copilului dumneavoastră.

Îți place această postare?

Introduceți numele și adresa de e-mail și vom trimite conținut excelent de genul acesta direct în căsuța de e-mail în fiecare săptămână, astfel încât să nu pierdeți niciodată nimic important!


Fletcher, D. A. & amp Mullins, R. D. Mecanica celulară și citoscheletul. Natură 463, 485–492 (2010).

Bernstein, B. W. & amp Bamburg, J. R. Hidroliza Actin-ATP este o scurgere majoră de energie pentru neuroni. J. Neurosci. 23, 1–6 (2003).

Daniel, J. L., Molish, I. R., Robkin, L. & amp Holmsen, H. Schimbul nucleotidic între ATP citosolic și ADP legat de F-actină poate fi un proces major de utilizare a energiei în trombocite nestimulate. Euro. J. Biochem. 156, 677–684 (1986).

Ferrell, N. și colab. Aplicarea stresului de forfecare fiziologic la celulele epiteliale tubulare renale. Metode Biol celular. 153, 43–67 (2019).

Neville, M. C. Studii clasice de dezvoltare mamară și secreție de lapte: 1945–1980. J. Mammary Gland Biol. Neoplazie 14, 193–197 (2009).

Guilluy, C. și colab. Rho GEFs LARG și GEF-H1 reglează răspunsul mecanic la forță asupra integrinelor. Nat. Cell Biol. 13, 722–727 (2011).

Marjoram, R. J., Guilluy, C. & amp Burridge, K. Folosind magneți și margele magnetice pentru a diseca căile de semnalizare activate de tensiunea mecanică aplicată celulelor. Metode 94, 19–26 (2016).

Barry, A. K. și colab. Citomecanica α-cateninei - rol în aderența și mecanotransducția dependente de cadherină. J. Cell Sci. 127, 1779–1791 (2014).

Collins, C. și colab. Forțele de tensiune localizate pe PECAM-1 determină un răspuns global de mecanotransducție prin calea integrină-RhoA. Curr. Biol. 22, 2087–2094 (2012).

Kim, T. J. și colab. Vizualizarea dinamică a α-cateninei dezvăluie o comutare rapidă și reversibilă a conformației între stările de tensiune. Curr. Biol. 25, 218–224 (2015).

Bays, J. L., Campbell, H. K., Heidema, C., Sebbagh, M. & amp DeMali, K. A. Conectarea mecanotransducției E-cadherinei la metabolismul celular prin activarea forțată a AMPK. Nat. Cell Biol. 19, 724–731 (2017).

Bays, J. L. și colab. Fosforilarea cu vinculină reglează diferențial mecanotransducția la aderențele celulă-celulă și celulă-matrice. J. Cell Biol. 205, 251–263 (2014).

Tzima, E. și colab. Un complex mecanosenzorial care mediază răspunsul celulelor endoteliale la stresul lichid de forfecare. Natură 437, 426–431 (2005).

Park, J. S. și colab. Reglarea mecanică a glicolizei prin arhitectura citoscheletului. Natură 578, 621–626 (2020).

Camps, M., Vilaro, S., Testar, X., Palacin, M. & amp Zorzano, A. Expresie înaltă și polarizată a transportorilor de glucoză GLUT1 în celulele epiteliale din glanda mamară: reglarea acută a purtătorilor GLUT1 prin înțărcare. Endocrinologie 134, 924–934 (1994).

Yang, Q. și colab. Glicoliza condusă de PRKAA1 / AMPKα1 în celulele endoteliale expuse fluxului perturbat protejează împotriva aterosclerozei. Nat. Comun. 9, 4667 (2018).

Farrell, C. L., Yang, J. & amp Pardridge, W. M. Transportorul de glucoză GLUT-1 este prezent în membranele apicale și bazolaterale ale interfețelor epiteliale ale creierului și în endoteliile microvasculare cu și fără joncțiuni strânse. J. Histochem. Citochimic. 40, 193–199 (1992).

Capaldo, C. T. & amp Macara, I. G. Epuizarea E-cadherinei perturbă stabilirea, dar nu menținerea joncțiunilor celulare în celulele epiteliale ale rinichilor canini Madin-Darby. Mol. Biol. Celulă 18, 189–200 (2007).

O'Brien, L. E., Zegers, M. M. & amp Mostov, K. E. Construirea arhitecturii epiteliale: perspective din modelele culturii tridimensionale. Nat. Pr. Mol. Cell Biol. 3, 531–537 (2002).

Yu, W. și colab. Formarea chisturilor de către celulele alveolare de tip II în cultura tridimensională relevă un mecanism nou pentru morfogeneza epitelială. Mol. Biol. Celulă 18, 1693–1700 (2007).

Zegers, M. M., O'Brien, L. E., Yu, W., Datta, A. & amp Mostov, K. E. Polaritatea epitelială și tubulogeneza in vitro. Trends Cell Biol. 13, 169–176 (2003).

Heuze, M. L. și colab. Izoformele miozinei II joacă roluri distincte în biogeneza joncțiunii aderente. eLife 8, e46599 (2019).

Bennett, V. & amp Healy, J. Domenii de membrană bazate pe ankirină și spectrină asociate cu interacțiunile celulă-celulă. Cold Harb Harb. Perspectivă. Biol. 1, a003012 (2009).

Nelson, W. J., Shore, E. M., Wang, A. Z. & amp Hammerton, R. W. Identificarea unui complex membranos-citoscheletic care conține molecula de adeziune celulară uvomorulin (E-cadherin), ankirină și fodrin în celulele epiteliale ale rinichilor canini Madin-Darby. J. Cell Biol. 110, 349–357 (1990).

Kizhatil, K. și colab. Ankyrin-G este un partener molecular al E-cadherinei în celulele epiteliale și embrionii timpurii. J. Biol. Chem. 282, 26552–26561 (2007).

Jenkins, P. M. și colab. Polaritatea E-caderinei este determinată de un motiv multifuncțional care mediază retenția membranei laterale prin ankirină-G și transcitoza apical-laterală prin clatrin. J. Biol. Chem. 288, 14018–14031 (2013).

Cadwell, C. M., Jenkins, P. M., Bennett, V. & amp Kowalczyk, A. P. Ankyrin-G inhibă endocitoza dimerilor de caderină. J. Biol. Chem. 291, 691–704 (2016).

Yang, H. Q. și colab. Ankyrin-G mediază direcționarea atât a canalelor Na +, cât și a canalelor KATP către discul intercalat cardiac de șobolan. eLife 9, e52373 (2020).

Zhou, D. și colab. AnkyrinG este necesar pentru gruparea canalelor de Na cu tensiune la segmentele inițiale ale axonului și pentru declanșarea potențială de acțiune normală. J. Cell Biol. 143, 1295–1304 (1998).

Lowe, J. S. și colab. Na cu tensiunev direcționarea canalului în inimă necesită o cale celulară dependentă de ankirină-G. J. Cell Biol. 180, 173–186 (2008).

Baines, A. J. Scheletul de membrană spectrin – ankirină-4.1 – adducină: adaptarea celulelor eucariote la cerințele vieții animale. Protoplasma 244, 99–131 (2010).

Bennett, V. Baza moleculară pentru asocierea membrană-citoschelet la eritrocitele umane. J. Cell Biochem. 18, 49–65 (1982).

Drenckhahn, D., Schluter, K., Allen, D. P. & amp Bennett, V. Colocalizarea benzii 3 cu ankirină și spectrină la membrana bazală a celulelor intercalate în rinichiul de șobolan. Ştiinţă 230, 1287–1289 (1985).

Drenckhahn, D. & amp Bennett, V. Distribuția polarizată a domnilor 210.000 și 190.000 analogi ai anchirinei eritrocitare de-a lungul membranei plasmatice a epiteliilor de transport, a neuronilor și a fotoreceptorilor. Euro. J. Cell Biol. 43, 479–486 (1987).

Khan, A. A. și colab. Dematinul și adducina oferă o nouă legătură între citoscheletul spectrului și membrana eritrocitară umană prin interacțiunea directă cu transportorul de glucoză-1. J. Biol. Chem. 283, 14600–14609 (2008).

Jiang, W. și colab. Interacțiunea transportorului de glucoză 1 cu schimbătorul de anioni 1 in vitro. Biochimie. Biofizi. Rez. Comun. 339, 1255–1261 (2006).

Zhang, J. și colab. Reglarea energetică a dinamicii coordonate lider-adept în timpul invaziei colective a celulelor canceroase la sân. Proc. Natl Acad. Știință. Statele Unite ale Americii 116, 7867–7872 (2019).

DeCamp, S. J. și colab. Unjammingul stratului epitelial deplasează metabolismul energetic către glicoliză. Știință. Reprezentant. 10, 18302 (2020).

Zanotelli, M. R. și colab. Costurile energetice reglementate de mecanica celulelor și de confinare sunt predictive pentru calea migrației în timpul luării deciziilor. Nat. Comun. 10, 4185 (2019).

Kannan, N. & amp Tang, V. W. Synaptopodin cuplează contractilitatea epitelială la maturarea joncțiunii dependente de α-actinin-4. J. Cell Biol. 211, 407–434 (2015).

Maiers, J. L., Peng, X., Fanning, A. S. & amp DeMali, K. A. ZO-1 recrutare la α-catenină - un mecanism nou pentru cuplarea ansamblului joncțiunilor strânse la joncțiunile aderente. J. Cell Sci. 126, 3904–3915 (2013).

Tang, V. W. & amp Goodenough, D. A. Canalul ionic paracelular la joncțiunea strânsă. Biofizi. J. 84, 1660–1673 (2003).

Peng, X., Cuff, L. E., Lawton, C. D. & amp DeMali, K. A. Vinculin reglează expresia E-cadherinei de la suprafața celulei prin legarea la β-catenină. J. Cell Sci. 123, 567–577 (2010).


Metodele de evaluare a activității musculare laringiene în disfonia tensiunii musculare: o revizuire

Scopul acestei lucrări este de a revizui metodele utilizate pentru evaluarea disfoniei tensiunii musculare (MTD). MTD este o tulburare funcțională a vocii asociată cu o activitate musculară laringiană anormală. Diverse metode de evaluare sunt disponibile în literatura de specialitate pentru a evalua hiperfuncția laringiană. Istoricul de caz, laringoscopia și palparea sunt metode clinice pentru evaluarea pacienților cu MTD. Radiografia și electromiografia de suprafață (EMG) sunt metode obiective pentru a furniza informații fiziologice despre MTD. Studii recente arată că EMG de suprafață poate fi un instrument eficient pentru evaluarea tensiunii musculare în MTD.

1. Introducere

Disfonia tensiunii musculare (MTD) este o disfonie funcțională comună manifestată prin tensiune excesivă în mușchii intrinseci și / sau extrinseci (para) laringieni. Aproximativ 10-40% dintre clienții de la o clinică de voce au MTD [1-3]. Etiologia MTD este multifactorială, ceea ce duce la tulburări vocale. Femeile de vârstă mijlocie sunt afectate în principal. Tensiunea musculo-scheletică este o caracteristică de bază a MTD [4-8].

Fiziopatologia MTD nu este pe deplin înțeleasă [9]. În prezența MTD, tensiunea mușchilor extrinseci este modificată, ceea ce mișcă laringele sus în gât și perturbă înclinația cartilajelor laringelui. În consecință, mușchii intrinseci ai laringelui sunt afectați. În acest fel, tensiunea pliurilor vocale este modificată și provoacă tulburări vocale [10].

Evaluarea tensiunii musculare laringiene extrinseci este importantă pentru diagnosticul tulburărilor vocale [11]. Există diferite metode de evaluare disponibile pentru a documenta rezultatul tratamentului și pentru a înregistra tensiunea musculară laringiană în MTD [12]. Există măsuri subiective și obiective pentru examinarea pacienților cu MTD. Metodele utilizate în mod obișnuit sunt tehnici bazate clinic, cum ar fi prelevarea istoriei, palparea și evaluările musculo-scheletice. Cu toate acestea, astfel de măsuri clinice sunt predispuse la subiectivitate. Recent, EMG de suprafață a fost utilizat ca instrument obiectiv pentru măsurarea tensiunii mușchilor laringieni la pacienții cu MTD. Această lucrare a avut ca scop revizuirea literaturii privind metodele comune de evaluare a măsurării tensiunii musculare în MTD pentru a prezenta avantajele și dezavantajele acestora și pentru a identifica cele mai bune instrumente pentru practică și cercetare.

2. Examinarea MTD

Metodele de evaluare a MTD pot fi clasificate în două grupuri distincte: (1) metode non-instrumentale, care nu au nevoie de niciun echipament pentru examinare (de exemplu, istoric de caz, palpare) (2) metode instrumentale, care utilizează instrumente pentru diagnosticul obiectiv al afecțiunilor și includ observare, radiografie și electromiografie.

3. Metode noninstrumentale

3.1. Istoricul cazului

Istoria cazurilor este o metodă clinică de rutină și simplă pentru a evalua tensiunea musculară la pacienții cu MTD. Pacienților li se solicită, de obicei, abuzul / abuzul vocal și influențele stresului sau factorii psihologici ai vocii [7, 13]. Durerea în laringe sau în jurul laringelui este un simptom important asociat cu MTD [14]. Deși simplu, istoria cazurilor este subiectivă, aceasta necesită confirmare prin palpare sau prin metode obiective.

3.2. Palpare

Palparea gâtului este o procedură de rutină pentru evaluarea tensiunii musculare din jurul laringelui [10]. Creșterea laringelui este una dintre caracteristicile de bază ale MTD, care poate fi evaluată eficient prin palpare [5, 7, 12, 15-17]. Cu toate acestea, palparea este o metodă subiectivă pentru care au fost dezvoltate doar câteva scale standardizate [10, 11, 18, 19]. Angsuwarangsee și Morrison au stabilit o tehnică de evaluare clinică pentru examinarea tensiunii musculare laringiene extrinseci prin palpare. Ei au evaluat tensiunea laringiană utilizând o scală de 4 puncte în repaus, precum și fonația și au găsit-o utilă pentru diagnosticarea disfoniei tensiunii musculare și a posturilor laringiene interne [10]. Kooijman și colab. utilizată o tehnică similară, mușchii țintă testați au fost diferiți (ascensorii extralingieni, tensorul laringian și mușchii capului și gâtului mușchii laringofaringieni nu au fost incluși) și judecățile efectuate numai în repaus [11]. Mathieson și colab. a folosit palparea gâtului pentru a evalua rezultatele terapiei manuale laringiene și a determinat gradul de rezistență musculară utilizând o scală de 5 puncte și înălțimea laringelui în tractul vocal în repaus. Au arătat modificări ale poziției laringiene care nu au fost confirmate de datele acustice [18]. Un studiu recent pentru a examina fiabilitatea și validitatea interrelației (corelația cu sEMG) a sistemelor de evaluare a palpărilor din Angsuwarangsee și Morrison [10] și Mathieson și colab. [18] atunci când sunt administrați de către patologi ai limbajului vorbitor care nu sunt familiarizați cu aceste scale, au găsit fiabilitate și validitate scăzute. Autorii au ajuns la concluzia că aceste scale, deși utile pentru terapeuții vocii, care sunt începători, pot să nu fie instrumente sensibile pentru a evalua modificările survenite în urma tratamentului individual [19].

Avantaje și dezavantaje. Palparea este o metodă clinică, ușor de utilizat pentru a evalua tensiunea musculară. Această tehnică nu are nevoie de echipamente speciale pentru a fi utilizate în practica clinică. Cu toate acestea, este o metodă subiectivă, deoarece se bazează pe evaluări care reduc fiabilitatea măsurării. O altă problemă cu palparea este lipsa unor criterii standard pentru utilizarea sa. Mai mult, nu există date suficiente despre proprietățile psihometrice (de exemplu, fiabilitatea, validitatea și sensibilitatea) sistemelor de evaluare disponibile [10, 18-20]. Studiile de fiabilitate ale sistemelor de evaluare pentru evaluarea tensiunii musculare arată că se poate obține o fiabilitate redusă. Pentru sistemele de evaluare disponibile, lipsesc date privind fiabilitatea test-retest. Cu toate acestea, terapeuții preferă să utilizeze protocoale calitative de palpare a gâtului în practica clinică.

4. Evaluări instrumentale

4.1. Observare

Observarea laringelui și a pliurilor vocale este o parte critică a examinării vocii. Există câteva criterii care pot fi utilizate ca indicatori diagnostici primari în MTD. Caracteristicile cheie ale MTD includ chink glotal posterior, modificări ale pliurilor vocale mucoase, tensiune musculară suprahioidiană, atac glotal dur și creșterea laringelui [13]. Investigațiile pentru evaluarea valorilor de diagnostic ale criteriilor de mai sus au demonstrat că nu toate pot distinge exact pacienții cu MTD de cei normali [21-27]. Pozițiile hioide și laringiene s-au dovedit a fi mai mari la pacienții cu MTD primară comparativ cu subiecții fără tulburări de voce [20]. S-a sugerat că creșterea laringelui poate crește contracția supraglotică anterio-posterioară (A-P) [11] care, la rândul său, poate duce la modele vibratorii necorespunzătoare [28]. Informațiile despre mucoasa normală a pliului vocal sunt esențiale pentru a distinge tulburările vocale funcționale, cum ar fi MTD, de leziunile subtile ale pliurilor vocale [10]. Nu există modificări specifice ale mucoasei în MTD primar. Cu toate acestea, nodulii pliurilor vocale, polipii și chisturile găsite în MTD au fost cele mai frecvente modificări ale mucoasei observate în această patologie [12]. Cu toate acestea, pacienții pot utiliza comportamente laringiene hiperkinetice compensatorii pentru a realiza închiderea glotală. În acest fel, orice stare organică subiacentă, cum ar fi presbilaringisul sau pareza pliurilor vocale, poate fi trecută cu vederea. Acest tip de MTD poate fi denumit MTD secundar rezultat din compensarea pacientului pentru o boală organică subiacentă [21]. Un studiu realizat de Paoletti și colab. a constatat eterogenitate în caracteristicile laringiene la telemarketerii cu MTD și prezența lor în rândul subiecților de control, sugerând că nu pot ajuta la diagnosticarea MTD [22]. Anchetatorii au raportat că subiecții cu voce hiperfuncțională pot avea componente statice ale pliului vocal fals și contracții anterio-posterioare (A-P) [23]. Mai mult, activitatea supraglotică are un rol în producția normală de vorbire și nu trebuie considerată neapărat tensiunea musculară excesivă [24]. Trebuie remarcat faptul că, deși compresia A-P a fost observată într-un grad mai mare în disfonie, este, de asemenea, o constatare frecventă la subiecții normali. În plus, s-a raportat că compresia medială a pliurilor ventriculare este ca o postură laringiană normală [25].

O investigație recentă realizată de stepp și colab. a pus sub semnul întrebării utilizarea unor măsuri precum estimările compresiei supraglotale AP, măsurile cantitative ale AP și compresia supraglotală falsă a pliului vocal (FVF) [26]. Pentru a determina dacă frecvența atacului glotal dur (HGA) a fost diferită la pacienții cu voce hiperfuncțională cu și fără mase de pliuri vocale, Andrade și colab. a constatat că toate grupurile cu tulburări de voce au demonstrat frecvențe mai mari ale HGA decât grupul de control și au existat diferențe între subiecții masculin și feminin. Nu au raportat diferențe între diferitele tulburări [27].

Avantaje și dezavantaje. Observarea laringelui este cea mai comună tehnică practică utilizată în evaluarea tuturor tulburărilor vocale pentru a arăta tensiunea musculară, dar această tehnică nu are suficientă validitate discriminatorie pentru a distinge efectiv MTD de starea normală. Printre altele, creșterea laringelui și nodulul vocal pot fi considerate ca fiind semnele diagnostice cheie în MTD. Echipamentele pot fi utilizate de practicanți pentru observare, dar în esență se bazează pe percepția examinatorului. Mai mult, metoda observațională de endoscopie rigidă poate activa reflexul gag și poate induce constricția supraglotică [14]. Utilitatea metodelor de observație este pusă sub semnul întrebării în diagnosticul MTD.

4.2. Radiografie

Radiografia poate fi utilizată pentru diagnosticul diferențial al MTD. Într-un studiu pentru a determina dacă măsurile radiografice pentru pacienții cu MTD primară au fost diferite de cele ale subiecților normali, Lowell și colab. (2012) au studiat radiografic 10 pacienți cu MTD primară și 10 subiecți normali în timp ce produceau fonare. Au raportat poziții mai ridicate ale hioidului și laringelui în timpul fonării la pacienții cu MTD comparativ cu subiecții normali. Acest studiu indică faptul că măsurile radiografice care vizează hioidul și laringele pot fi utilizate în delimitarea modelelor patologice în MTD în timpul fonării [20].

Avantaje și dezavantaje. Radiografia a îmbunătățit diagnosticul diferențial al MTD. Poate furniza dovezi obiective pentru creșterea hilarionngiană în MTD. Cu toate acestea, radiografia nu este disponibilă pentru utilizarea clinică de rutină în clinicile de voce, iar pacienții sunt expuși la radiații. Mai mult decât atât, radiografia nu este suficient de sensibilă pentru a distinge pacienții cu MTD, deoarece unii pacienți pot prezenta o reducere asimetrică a spațiului holaringian, iar acest spațiu ar putea să nu reflecte în mod fiabil diferențele de creștere laringiană atunci când imaginile radiografice efectuate prin cefalogramele laterale [20]. Sunt necesare investigații suplimentare cu dimensiuni mari ale eșantionului pentru a determina utilitatea radiografiei.

4.3. Electromiografie

Electromiografia (EMG) a laringelui este un test standard pentru a evalua integritatea sistemului muscular și nervos al laringelui, înregistrând amănunțit potențialele de acțiune generate în fibrele musculare. Tehnica EMG poate utiliza ac sau electrod de suprafață pentru înregistrarea activității musculare. EMG cu ac este o tehnică invazivă în care electrozii sunt introduși în mușchii țintă. Această procedură poate fi utilizată în mod fiabil în diagnosticarea problemelor vocii asociate cu afecțiuni neurologice sau neuromusculare [29]. O revizuire bazată pe dovezi a EMG laringian a demonstrat că EMG laringian (LEMG) este utilă pentru injectarea toxinei botulinice în mușchiul tiroaritenoidian în disfonie spasmodică aductoare, dar nu există suficiente date bazate pe dovezi care să o susțină sau să o respingă pentru alte tulburări laringiene. [30].

EMG de suprafață (sEMG) este utilizat pentru a înregistra activarea musculară folosind electrozi de suprafață. După cum sa raportat în literatură, sEMG poate fi utilizat ca măsură obiectivă pentru diagnostic sau evaluarea rezultatului în MTD [31-36]. SEMG sub formă de biofeedback EMG a fost utilizat în tratamentul pacienților cu MTD [37-40]. Redenbaugh și Reich (1989) au studiat nivelurile EMG la nivelul gâtului în difuzoarele normale și vocale hiperfuncționale și au găsit niveluri EMG semnificativ mai ridicate pentru difuzoarele hiperfuncționale [31]. A fost prima încercare de a arăta sEMG în hiperfuncția vocală. Au detectat sEMG la 7 difuzoare normale și 7 hiperfuncționale vocale și au găsit diferențe semnificative între cele două grupuri în toate măsurile EMG, cu excepția manevrelor de forță rezistentă, a raportului EMG vocal-repaus EMG și a EMG vorbire EMG-repaus raport [31]. Ulterior, Hočevar-Boltežar și colab. în 1998 a inclus 11 pacienți cu MTD și 5 difuzoare normale pentru a determina caracteristicile EMG ale mușchilor din zona periorală și a gâtului anterior înainte și în timpul fonației folosind 9 perechi de electrozi de suprafață. Rezultatele acestora au arătat o creștere de 6-8 ori a activității EMG și / sau o alternanță a nivelului de activitate EMG la pacienții cu mușchi perioral și supralaringian cu MTD [32].

Au fost efectuate mai multe investigații pentru a determina comportamentele de hiperfuncție vocală în paralizia pliurilor vocale, MTD și nodulii pliurilor vocale utilizând sEMG [19, 26, 33]. Într-un studiu pentru a determina sensibilitatea sEMG gâtului anterior la modificările hiperfuncției vocale asociate cu laringoplastia injectabilă, rezultatele nu au susținut utilizarea măsurilor SEMG pentru evaluarea hiperfuncției vocale [26]. În încercarea de a caracteriza funcția fonatorie la cântăreți și nonsingers cu nodul de pliere vocală folosind sEMG, autorii au concluzionat că morfologia nodulului nu diferea între cele două grupuri [33]. Mai mult, pentru a compara sistemele de evaluare a palpării gâtului (PRS) cu sEMG, Stepp și colab. (2011) au examinat rezultatele unei singure sesiuni ale terapiei vocale în hiperfuncția vocală la 16 participanți cu tensiune musculară a gâtului. Au ajuns la concluzia că PRS nu erau instrumente sensibile pentru monitorizarea modificărilor care ar putea apărea în tensiunea musculară după tratament [19]. Recent, un studiu realizat de Van Houtte și colab. pentru a examina sEMG pentru evaluarea MTD a concluzionat că sEMG nu a fost capabil să detecteze o creștere a tensiunii musculare la pacienții cu MTD și a pus sub semnul întrebării utilizarea sEMG ca instrument de diagnostic pentru a distinge pacienții cu și fără MTD [34].

Mulți factori ar trebui luați în considerare atunci când se utilizează sEMG pentru măsurarea comportamentelor hiperfuncționale laringiene. Acești factori pot fi clasificați în sarcini vocale, caracteristicile participantului și factori care afectează rezultatele înregistrării EMG. Sarcinile de vorbire ale vorbirii sau citirii conectate pot distinge pacienții cu MTD de subiecții fără MTD în comparație cu testele de repaus sau sarcinile de fonare. Tensiunea în timpul vorbirii conectate se schimbă rapid și flexibil și este restricționată în prezența tensiunii [11, 33]. Vârsta, sexul, tipul MTD (primar sau secundar) și severitatea tulburărilor vocale ar trebui, de asemenea, luate în considerare. Subiecții ar trebui să se potrivească în funcție de vârstă, tipul MTD și diferențele anatomice, precum și diferențele laringiene fiziologice dintre bărbați și femele atunci când se pregătește protocolul pentru măsurători SEMG. Alți factori importanți sunt tipul de electrod (electrozi unipolari, bipolari și dublu-diferențiali), numărul de electrozi, metoda de normalizare, localizarea electrodului, măsurarea rezultatului și metoda de analiză a datelor (Tabelul 1). SEMG se efectuează în principal la grupul muscular suprahioidian, tirohoidian, cricotiroidian și sternocleidomastoidian (Tabelul 1). Creșterea laringiană în timpul fonării, înălțimii vocale ridicate și problemelor posturale în MTD au fost motivele pentru care au fost luați în considerare mușchii pentru înregistrările sEMG [10, 11, 20].

Un factor important care trebuie ținut cont atunci când se utilizează sEMG pentru a cuantifica tensiunea musculară a gâtului este variabilitatea datorată contactului electrodului și musculaturii gâtului subiecților. Procedura de normalizare împotriva unei contracții de referință poate fi considerată o modalitate de a depăși această problemă, dar este o sarcină dificilă în evaluarea mușchilor vorbirii. Problemele cu normalizarea amplitudinii i-au determinat pe cercetători să sugereze coerența intermusculară ca metodă pentru a obține date fiabile atunci când se evaluează hiperfuncția vocală [35]. Coherence is a linear dependency between the two variables at special frequencies and measures strength of coupling between the two [36]. The beta band indicates a frequency of 15–35 Hz which originates mainly from primary motor cortex [37]. The Beta band coherence represents transmission from primary motor cortex to spinal motoneurons, with cortical-muscle links [38]. It is typically associated with production of static motor tasks [39]. The coherence in the study of speech and voice has not been extensively investigated.

Recently, sEMG was measured from two electrodes on the anterior neck surface of 18 subjects with vocal nodules and 18 subjects with normal voice to explore the intermuscular coherence in the beta band as a possible indicator of vocal hyperfunction. Coherence was calculated from sEMG data while subjects produced both read and spontaneous speech. The speech type had no significant effect on average coherence, and the mean coherence in the beta band was significantly lower than that in control group. Authors concluded that the EMG beta coherence in neck strap muscle during speech production can be an indicator of vocal hyperfunction [35]. To better understand the neck intermuscular beta coherence (NIBcoh) in healthy individuals, Stepp et al. (2011) measured mean NIBcoh using sEMG at 2 anterior neck locations in 10 subjects and found that mean beta intermuscular coherence reduced in mimicking a hyperfunctional voice [40] (Table 1).

Advantages and Disadvantages. An advantage of sEMG is that it provides objective and robust data on the muscle activity. A measure such as sEMG could become a valuable tool for therapists to assess reliably muscle tension in patients with MTD. However, the EMG is not available, needs equipment which is expensive, and needs training to use and interpret data. There are several reports that did not find it useful and there is no benchmarked normal for comparison.

5. Concluzie

Various assessment methods (clinical, radiological, and electromyography) have been used to measure laryngeal muscular tension in patients with MTD. The commonly used methods for evaluation and diagnosis of MTD are clinical, which includes case history, observational techniques, and palpation. The radiography as well as the sEMG can be used as objective measures for differential diagnosis of MTD. The evaluation of muscle activity using sEMG provides a measure to quantitatively obtain neurophysiological data in assessing MTD. Surface EMG with intermuscular beta coherence at frequency range of 15–35 Hz could be used to assess vocal hyperfunction. The researchers could use sEMG as a means to investigate the underlying physiological mechanisms involved in MTD.

Confirmare

The authors thank Dr. Stepp for her valuable and useful comments on the paper.

Referințe

  1. N. Roy, “Functional dysphonia,” Current Opinion in Otolaryngology and Head and Neck Surgery, vol. 11, no. 3, pp. 144–148, 2003. View at: Publisher Site | Google Scholar
  2. M. W. M. Bridger and R. Epstein, “Functional voice disorders. A review of 109 patients,” Journal of Laryngology and Otology, vol. 97, no. 12, pp. 1145–1148, 1983. View at: Google Scholar
  3. A. Sama, P. N. Carding, S. Price, P. Kelly, and J. A. Wilson, “The clinical features of functional dysphonia,” Laryngoscope, vol. 111, no. 3, pp. 458–463, 2001. View at: Google Scholar
  4. E. Van Houtte, K. Van Lierde, and S. Claeys, “Pathophysiology and treatment of muscle tension dysphonia: a review of the current knowledge,” Journal of Voice, vol. 25, nr. 2, pp. 202–207, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  5. J. S. Rubin, E. Blake, and L. Mathieson, “Musculoskeletal patterns in patients with voice disorders,” Journal of Voice, vol. 21, nr. 4, pp. 477–484, 2007. View at: Publisher Site | Google Scholar
  6. M. D. Morrison and L. A. Rammage, “Muscle misuse voice disorders: description and classification,” Acta Oto-Laryngologica, vol. 113, no. 3, pp. 428–434, 1993. View at: Google Scholar
  7. M. D. Morrison, H. Nichol, and L. A. Rammage, “Diagnostic criteria in functional dysphonia,” Laryngoscope, vol. 96, no. 1, pp. 1–8, 1986. View at: Google Scholar
  8. J. Oates and A. Winkworth, “Current knowledge, controversies and future directions in hyperfunctional voice disorders,” International Journal of Speech-Language Pathology, vol. 10, no. 4, pp. 267–277, 2008. View at: Publisher Site | Google Scholar
  9. J. P. Dworkin, R. J. Meleca, and G. G. Abkarian, “Muscle tension dysphonia,” Current Opinion in Otolaryngology and Head and Neck Surgery, vol. 8, nr. 3, pp. 169–173, 2000. View at: Publisher Site | Google Scholar
  10. T. Angsuwarangsee and M. Morrison, “Extrinsic laryngeal muscular tension in patients with voice disorders,” Journal of Voice, vol. 16, no. 3, pp. 333–343, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  11. P. G. C. Kooijman, F. I. C. R. S. De Jong, M. J. Oudes, W. Huinck, H. Van Acht, and K. Graamans, “Muscular tension and body posture in relation to voice handicap and voice quality in teachers with persistent voice complaints,” Folia Phoniatrica et Logopaedica, vol. 57, nr. 3, pp. 134–147, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  12. K. W. Altman, C. Atkinson, and C. Lazarus, “Current and emerging concepts in muscle tension dysphonia: a 30-month review,” Journal of Voice, vol. 19, nr. 2, pp. 261–267, 2005. View at: Publisher Site | Google Scholar
  13. M. D. Morrison, L. A. Rammage, G. M. Belisle, C. B. Pullan, and H. Nichol, “Muscular tension dysphonia,” Journal of Otolaryngology, vol. 12, nr. 5, pp. 302–306, 1983. View at: Google Scholar
  14. R. H. Colton, J. K. Casper, and R. Leonard, Understanding Voice Problems: Perspective for Diagnosis and Treatment, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, Md, USA, 4th edition, 2011.
  15. K. M. Van Lierde, M. D. Bodt, E. Dhaeseleer, F. Wuyts, and S. Claeys, “The treatment of muscle tension dysphonia: a comparison of two treatment techniques by means of an objective multiparameter approach,” Journal of Voice, vol. 24, no. 3, pp. 294–301, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  16. C. N. Ford, N. Roy, and D. M. Bless, “Muscle tension dysphonia and spasmodic dysphonia: the role of manual laryngeal tension reduction in diagnosis and management,” Annals of Otology, Rhinology and Laryngology, vol. 105, no. 11, pp. 851–856, 1996. View at: Google Scholar
  17. N. Roy and H. A. Leeper, “Effects of the manual laryngeal musculoskeletal tension reduction technique as a treatment for functional voice disorders: perceptual and acoustic measures,” Journal of Voice, vol. 7, nr. 3, pp. 242–249, 1993. View at: Google Scholar
  18. L. Mathieson, S. P. Hirani, R. Epstein, R. J. Baken, G. Wood, and J. S. Rubin, “Laryngeal manual therapy: a preliminary study to examine its treatment effects in the management of muscle tension dysphonia,” Journal of Voice, vol. 23, no. 3, pp. 353–366, 2009. View at: Publisher Site | Google Scholar
  19. C. E. Stepp, J. T. Heaton, M. N. Braden, M. E. Jetté, T. K. Stadelman-Cohen, and R. E. Hillman, “Comparison of neck tension palpation rating systems with surface electromyographic and acoustic measures in vocal hyperfunction,” Journal of Voice, vol. 25, nr. 1, pp. 67–75, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  20. S. Y. Lowell, R. T. Kelley, R. H. Colton, P. B. Smith, and J. E. Portnoy, “Position of the hyoid and larynx in people with muscle tension dysphonia,” Laryngoscope, vol. 122, no. 2, pp. 370–377, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  21. P. C. Belafsky, G. N. Postma, T. R. Reulbach, B. W. Holland, and J. A. Koufman, “Muscle tension dysphonia as a sign of underlying glottal insufficiency,” Otolaryngology, vol. 127, no. 5, pp. 448–451, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  22. O. A. Paoletti, M. E. Fraire, M. V. Sanchez-Vallecillo, M. Zernotti, M. E. Olmos, and M. E. Zernotti, “The use of fibrolaryngoscopy in muscle tension dysphonia in telemarketers,” Acta Otorrinolaringologica Espanola, vol. 63, no. 3, pp. 200–205, 2012. View at: Publisher Site | Google Scholar
  23. S. V. Stager, S. A. Bielamowicz, J. R. Regnell, A. Gupta, and J. M. Barkmeier, “Supraglottic activity: evidence of vocal hyperfunction or laryngeal articulation?” Journal of Speech, Language, and Hearing Research, vol. 43, no. 1, pp. 229–238, 2000. View at: Google Scholar
  24. S. V. Stager, R. Neubert, S. Miller, J. R. Regnell, and S. A. Bielamowicz, “Incidence of supraglottic activity in males and females: a preliminary report,” Journal of Voice, vol. 17, nr. 3, pp. 395–402, 2003. View at: Publisher Site | Google Scholar
  25. A. Behrman, L. D. Dahl, A. L. Abramson, and H. K. Schutte, “Anterior-posterior and medial compression of the supraglottis: signs of nonorganic dysphonia or normal postures?” Journal of Voice, vol. 17, nr. 3, pp. 403–410, 2003. View at: Publisher Site | Google Scholar
  26. C. E. Stepp, J. T. Heaton, M. E. Jetté, J. A. Burns, and R. E. Hillman, “Neck surface electromyography as a measure of vocal hyperfunction before and after injection laryngoplasty,” Annals of Otology, Rhinology and Laryngology, vol. 119, nr. 9, pp. 594–601, 2010. View at: Google Scholar
  27. D. F. Andrade, R. Heuer, N. E. Hockstein, E. Castro, J. R. Spiegel, and R. T. Sataloff, “The frequency of hard glottal attacks in patients with muscle tension dysphonia, unilateral benign masses and bilateral benign masses,” Journal of Voice, vol. 14, nr. 2, pp. 240–246, 2000. View at: Google Scholar
  28. C. E. Stepp, Characterization and improvement of the clinical assessment of vocal hyperfunction [Ph.D. thesis], Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology, 2009.
  29. J. A. Koufman, G. N. Postma, C. S. Whang et al., “Diagnostic laryngeal electromyography: the Wake Forest experience 1995�,” Otolaryngology, vol. 124, no. 6, pp. 603–606, 2001. View at: Publisher Site | Google Scholar
  30. R. T. Sataloff, S. Mandel, E. A. Mann, and C. L. Ludlow, “Practice parameter: laryngeal electromyography (an evidence-based review),” Journal of Voice, vol. 18, no. 2, pp. 261–274, 2004. View at: Publisher Site | Google Scholar
  31. M. A. Redenbaugh and A. R. Reich, “Surface EMG and related measures in normal and vocally hyperfunctional speakers,” Journal of Speech and Hearing Disorders, vol. 54, no. 1, pp. 68–73, 1989. View at: Google Scholar
  32. I. Hoპvar-Bolte៪r, M. Janko, and M. ៚rgi, “Role of surface EMG in diagnostics and treatment of muscle tension dysphonia,” Acta Oto-Laryngologica, vol. 118, no. 5, pp. 739–743, 1998. View at: Publisher Site | Google Scholar
  33. C. E. Stepp, J. T. Heaton, T. K. Stadelman-Cohen, M. N. Braden, M. E. Jetté, and R. E. Hillman, “Characteristics of phonatory function in singers and nonsingers with vocal fold nodules,” Journal of Voice, vol. 25, nr. 6, pp. 714–724, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar
  34. E. Van Houtte, S. Claeys, E. D'haeseleer, F. Wuyts, and K. Van Lierde, “An examination of surface EMG for the assessment of muscle tension dysphonia,” Journal of Voice, vol. 27, no. 2, pp. 177–186, 2013. View at: Publisher Site | Google Scholar
  35. C. E. Stepp, R. E. Hillman, and J. T. Heaton, “Use of neck strap muscle intermuscular coherence as an indicator of vocal hyperfunction,” IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering, vol. 18, no. 3, pp. 329–335, 2010. View at: Publisher Site | Google Scholar
  36. D. M. Halliday, J. R. Rosenberg, A. M. Amjad, P. Breeze, B. A. Conway, and S. F. Farmer, “A framework for the analysis of mixed time series/point process data—theory and application to the study of physiological tremor, single motor unit discharges and electromyograms,” Progress in Biophysics and Molecular Biology, vol. 64, no. 2-3, pp. 237–278, 1995. View at: Google Scholar
  37. P. Grosse, M. J. Cassidy, and P. Brown, “EEG-EMG, MEG-EMG and EMG-EMG frequency analysis: physiological principles and clinical applications,” Clinical Neurophysiology, vol. 113, no. 10, pp. 1523–1531, 2002. View at: Publisher Site | Google Scholar
  38. S. Salenius, K. Portin, M. Kajola, R. Salmelin, and R. Hari, “Cortical control of human motoneuron firing during isometric contraction,” Journal of Neurophysiology, vol. 77, no. 6, pp. 3401–3405, 1997. View at: Google Scholar
  39. J. M. Kilner, S. N. Baker, S. Salenius, V. Jousmäki, R. Hari, and R. N. Lemon, “Task-dependent modulation of 15-30 Hz coherence between rectified EMGs from human hand and forearm muscles,” Jurnal de fiziologie, vol. 516, no. 2, pp. 559–570, 1999. View at: Publisher Site | Google Scholar
  40. C. E. Stepp, R. E. Hillman, and J. T. Heaton, “Modulation of neck intermuscular beta coherence during voice and speech production,” Journal of Speech, Language, and Hearing Research, vol. 54, no. 3, pp. 836–844, 2011. View at: Publisher Site | Google Scholar

Copyright

Copyright © 2013 Seyyedeh Maryam Khoddami et al. Acesta este un articol cu ​​acces liber distribuit sub Licența de atribuire Creative Commons, care permite utilizarea, distribuția și reproducerea nelimitată în orice mediu, cu condiția ca lucrarea originală să fie citată în mod corespunzător.


Why is muscle contraction important for strength training?

It’s important to know about muscle contraction because it is occurring consistently during all functional fitness workouts and exercises. Muscle contraction is an energy-consuming movement, and is essential to strength training.

According to ISSA: “there are two proteins found in sarcomeres. The sarcomere located within a muscle fiber contains two proteins called actin and myosin. They are responsible for forming cross bridges and attaching to each other to create muscle contractions.”

Concentric action involves the shortening of the muscle. The origin and insertion of the muscle moves closer together and the muscle becomes “fatter.” An example of this would be performing a bicep curl, which makes the muscle in your arm bulge.

A combination of eccentric and isometric training is great for building strength, muscle growth, and enhancing rehabilitation.

“Concentric strength is trainable to certain levels, but can only be so strong compared to a client’s eccentric strength levels. Titin is a protein found in the eccentric phase more so than in the concentric phase.

This protein provides an increased amount of force in eccentric muscle actions. Although found in both concentric and eccentric muscle contractions, titin only willingly performs optimally when skeletal muscles stretch and lengthen.”

All this is important for producing a well-rounded training plan which incorporates all kinds of muscle contraction, but especially eccentric and isometric. This will help you achieve your goals faster, build more muscle, and lift bigger weight.

“The main goal of eccentric training is to increase the time under tension while elongating the muscle. By performing techniques like pause reps during the eccentric contraction you immediately switch to an isometric contraction. Leading to more muscle damage, forcing it to repair even stronger than before.”