Informație

Ar fi tatuajele considerate un fenotip?


Încerc să înțeleg cât de largă este definiția „fenotipului”. Dacă cineva își face un tatuaj, tatuajul respectiv ar fi considerat parte a fenotipului său?


În linii mari, cel mai probabil este. Sensul exact al fenotipului s-a schimbat destul de mult de-a lungul anilor. Nu există o distincție clară între ceea ce ar trebui sau nu ar fi inclus în definiție, iar oamenii rezonabili pot fi de acord cu argumente solide.

Fenotipurile au fost definite de Johanssen în 1911. Definiția sa era „Toate„ tipurile ”de organisme, care se disting prin inspecție directă sau numai prin metode mai fine de măsurare sau descriere, pot fi caracterizate ca„ fenotipuri ”. Deci, în definiția sa, un fenotip este o clasă de indivizi care împărtășesc o proprietate comună observabilă. Luați experimentul lui Mendel: mazărea scurtă și lungă sunt 2 fenotipuri. Din ereditate putem deduce multiple genotipuri. Un fenotip identic (înalt) poate rezulta din 2 genotipuri diferite (înalt-înalt sau scurt-înalt). De aceea distincția este importantă, pentru că înțelegerea genetică cu adevărat va necesita nu numai să înțelegem structura genetică a indivizilor (am rezolvat mai mult sau mai puțin asta), ci mai important modul în care genele sunt exprimate într-un fenotip. Rețineți că toate acestea au fost speculate cu mult înainte să aflăm efectiv ce sunt genele. În mod ironic, Johannsen a crezut că este o urmărire inactivă: „Problema cromozomilor ca presupuși„ purtători de calități ereditare ”pare a fi una inactivă. Nu sunt în stare să văd niciun motiv pentru localizarea„ factorilor eredității ”(adică constituția genotipică) în nuclee. ".

La acea vreme, se credea că genele produc categorii stricte de indivizi care au fost ușor neteziți prin variații individuale aleatorii. De-a lungul timpului a devenit evident că trăsăturile mendeliene erau mai mult excepția decât regula și că încercarea de a clasifica indivizii în categorii discrete nu a fost cu adevărat utilă. Deci, în timp, fenotipul a devenit folosit pentru trăsături în loc de individ. Acesta este modul în care îi aud pe oameni folosindu-l astăzi cel puțin (adică am numi „a fi înalt” un fenotip de mazăre și nu „toți mazărea care sunt înalți”).

Deci, definiția modernă a unui fenotip este caracteristicile observabile ale unui organism, anatomice, fiziologice sau comportamentale. Primele 2 puncte sunt ușor acceptate și necontestate. Există însă dezbateri cu privire la ce anume ar trebui inclus în „comportament”. O să ignor comportamentul deocamdată.

Un punct important, și cred că aici există un dezacord între Remi.b și mine, este că un fenotip trebuie să aibă o bază genetică. Îmi dau seama că acest lucru nu este menționat în mod explicit în nicio definiție, dar acesta este foarte mult modul în care oamenii o spun. Și dacă nu, definiția este total lipsită de sens. Luați exemplul unei maimuțe care îi lipsește un deget congenital. Acesta este un fenotip, se datorează genelor sale. Dacă maimuței îi lipsește un deget din cauza unei lupte, acesta nu este un fenotip, deoarece genele nu au nimic de-a face cu el (din nou, ignorând comportamentul pentru moment).

Așadar, în opinia mea, ceea ce nu ar fi un fenotip este ceva ce ați putea dovedi în mod concludent că nu are nicio bază genetică. Acesta este un caz extrem de (imposibil) greu de făcut. Dar, retrospectiv, probabil că am fost rapid să includ comportamentul în definiție, iar acest lucru se datorează propriilor mele prejudecăți de neurolog în comportament.

Cred că aceasta este definiția îngustă a fenotipului și nu cred că nimeni nu ar fi de acord până în acel moment. S-ar putea să observați că nu s-a menționat până acum evoluția. Acest lucru se datorează faptului că genetica și evoluția au fost dezvoltate independent și, chiar dacă toată lumea era destul de conștientă, trebuie să fie pe două fețe ale aceleiași evoluții a monedei nu este direct relevantă pentru distincția genotip / fenotip.

Acesta este momentul în care definiția fenotipului a început să fie extinsă dincolo de trăsăturile pur fizice (oamenii au inclus comportamentul în fenotip, dar în principal au însemnat lucruri precum mersul care necesită un animal care se comportă pentru a măsura, dar nu este comportamental în sensul larg). Văd 2 motive pentru această schimbare și R Dawkins a fost în mare parte implicat în popularizarea acestor idei. Mai întâi, pe măsură ce genetica și evoluția au început să fie integrate împreună, a devenit evident că genele trebuie selectate prin evoluție și că fenotipul trebuie să reflecte ceva legat de fitness. W. D. Hamilton a făcut o lucrare importantă pe această temă și ideile sale au fost popularizate în „Genul egoist” de la Dawkins. A doua idee este „revoluția” etologică de la Tinbergen și Lorenz. Până atunci animalele erau văzute ca automate (după Descartes) care se comportă așa cum fac din cauza condiționării simple. Etologii au arătat că comportamentele complicate precum curtarea sau altruismul sunt instinctive și, prin urmare, trebuie să aibă o bază genetică (și Hamilton a lucrat mult la altruism). O nouă generație de oameni de știință a împins lucrurile și mai departe cu oameni precum E. O. Wilson, care au studiat viața socială a insectelor, J. M. Smith, care a arătat că comportamentele dăunătoare individual pot fi optime la scara unei populații etc.

În acest moment a devenit clar că definiția unui fenotip era prea îngustă, deoarece comportamentele sunt (cel puțin parțial) legate de gene și, prin urmare, trebuie să fi fost modelate de evoluție. Aceasta este ideea prezentată de Dawkins în a doua sa carte „Fenotipul extins”, în care explică în mod explicit că definiția fenotipului ar trebui extinsă pentru a include comportamente precum curtarea, crearea de cuiburi și altele asemenea (Dawkins a fost studentul Tinbergen, deci nu este deloc surprinzător că este părtinitor să-i placă comportamentul animalului). Deși aceste 2 cărți au devenit foarte populare și citite pe scară largă în publicul larg, ele au fost de fapt destinate în special biologilor. Rețineți că extinderea definiției fenotipurilor mută accentul de la genetica pură la teoria evoluției, deoarece raționalul extinderii fenotipurilor este că mai multe lucruri decât fiziologia pură contribuie la fitness. Acest lucru nu este pe deplin relevant pentru distincția genotip / fenotip, dar există un interviu excelent al lui Smith de către Dawkins, unde el discută mult istoria geneticii, teoria evoluției și dezbaterile socio-politice din spatele acesteia (linkul de mai jos).

Așadar, astăzi unele comportamente sunt considerate pe scară largă și cred că fără controverse, au o bază genetică și, prin urmare, ar trebui considerate un fenotip. Aceasta este a doua parte a dezacordului dintre Remi.b și mine (care derivă din prima). Dacă fenotipurile trebuie să aibă o bază genetică, atunci de unde știi că un comportament are sau nu o bază genetică? Standardul aur este de a arăta ereditatea trăsăturii într-un studiu dublu. Dacă trăsătura co-apare mai mult la gemenii identici decât gemenii frăți și / sau la gemenii identici crescuți separat decât se aștepta de la întâmplare, atunci știți cu încredere că această trăsătură este parțial determinată genetic. Cel mai faimos, de exemplu, se știe că acest lucru este adevărat pentru orientarea sexuală. Deci nu spun că un fenotip poate fi moștenit doar. Evident, o mutație aleatorie este un fenotip, dar nu a fost moștenită. Dar pentru a arăta că un comportament este determinat genetic, nu știu cum poți face asta fără a arăta ereditate (dar nu sunt genetician, așa că poate există și alte modalități). Gena lui Siddhartha Mukherjee este un rezumat foarte bun al stadiului tehnicii din acea zonă.

Deci, unde ne lasă asta despre fenotipuri și tatuaje? Ei bine, dacă sunteți de acord că comportamentele ar trebui să fie considerate fenotipuri, cum ar fi curtarea, creșterea cuiburilor la păsări, afișaje agresive la maimuțe ... Atunci nu văd niciun motiv să nu includ tatuaje în ea. Orice criteriu pe care îl aplicați „animalelor” ar trebui să se aplice în mod egal oamenilor. Unele păsări își decorează cuiburile cu flori ca parte a curtei. Întrebarea rămasă este dacă are o bază genetică sau nu, și cred că este foarte probabil să descoperi că tatuarea ar co-apărea mai mult decât se aștepta din întâmplare la gemeni. Desigur, tatuajul nu este determinat genetic. Este probabil ceva de genul deschiderii minții, dar un tatuaj este observabil, iar deschiderea minții nu. Această definiție a fenotipurilor înseamnă că puteți include mai mult sau mai puțin deja o mulțime de lucruri în ea. Așa că pot vedea de ce cineva nu ar fi de acord cu extinderea definiției fenotipului dincolo de fiziologia pură. Dar în mod clar fenotipurile trebuie să fie legate de genetică, altfel definiția este pur lipsită de sens.

Johannsen W. Concepția genotipului despre ereditate. The American Naturalist 1911; 45: 129-159.

Dawkins, R. (2016). Gena egoistă. Presa Universitatii Oxford.

Dawkins, R. (1982). Fenotipul extins (Vol. 8). Oxford: Oxford University Press.

Tinbergen, N. (1951). Studiul instinctului.

Lorenz, K. (2013). Bazele etologiei. Springer Science & Business Media.

Smith, J. M. (1982). Evoluția și teoria jocurilor. Presa universitară Cambridge.

Wilson, E. O. (2000). Sociobiologie: Noua sinteză. Harvard University Press.

Siddharta, M. (2016). Gena: o istorie intimă. Scribner, New York, 9-9.

https://www.youtube.com/watch?v=0b0Nm_L3TKg&list=PLVV0r6CmEsFzJSvAc4MBuUP_GrjO1lLHp


Definiția standard a "fenotipului"

Termenul fenotip nu este în general clar definit. Cel mai adesea, manualele vor defini un fenotip ca orice caracteristică anatomică, morfologică, fiziologică sau comportamentală observabilă a unui individ. Această definiție este oarecum vagă, deoarece nu este clar cât de departe poate fi impactul comportamentului. Din câte știu eu, singura definiție clară a unui fenotip este cea mai largă definiție a sa, popularizată în cartea The Phenotype Extended.

Definiția Fenotip extins

În definiția sa largă, un fenotip este orice manifestare în lume a prezenței unui anumit genotip. Nu sunt sigur de prezentarea detaliată a acestei definiții în carte, dar aici este pe scurt Ale mele definiție extinsă.

Cu „definiția extinsă”, un fenotip individual nu se limitează la corpul său. Luați în considerare un cuib de păsări ca exemplu. În „definiția standard”, numai păsările care construiesc cuibul au un fenotip, cuibul în sine nu face parte din acel fenotip. Cu „definiția extinsă”, cuibul în sine face parte din fenotipul păsării care l-a construit.

Cu „definiția extinsă”, un fenotip individual nu se limitează la existența sa temporală. Un individ poate avea multe consecințe asupra lumii după moartea sa. De exemplu, filosofia stoică a lui Marc-Aurel Caesar, care a afectat viața multor oameni după moartea sa, face încă parte din fenotipul lui Marc-Aurel Caesar.

Pe scurt, imaginați-vă o lume cu și fără un organism. Diferența dintre aceste două lumi este fenotipul acelui organism. Având în vedere complexitatea fantastică și conectivitatea dintre evenimentele din lume, multe dintre proprietățile lumii pot fi apoi considerate parte a unui fenotip individual.

Care definiție este corectă

Ei bine, o definiție nu este niciodată corectă sau greșită. Este doar o definiție. Dar să vorbim despre claritate, utilizări și potrivire la modelele teoretice pentru ambele definiții.

Claritate

Este oarecum neclar ce consecințe ale genotipului în lume sunt încă incluse în „definiția standard” a fenotipului. Ca atare, „definiția standard” este oarecum neclară.

Utilizări

Pentru marea majoritate a autorilor de scopuri utilizează termenul de fenotip pentru a se referi la caracteristici specifice și, prin urmare, definiția detaliată nu contează.

Fitness al modelelor teoretice

În lucrările teoretice, definiția extinsă este singura definiție care satisface pe deplin modelele noastre de ecologie și evoluție.

Fenotip și ereditate

Într-un comentariu sub postarea originală, a spus @ Dirigible

Nu. Fenotipurile sunt caracteristici calitative și cantitative care apar din interacțiunea genetică a unui organism (genotipul) și mediul înconjurător. Nu există factori determinanți genetici pentru tatuaje. Această întrebare nu are cercetări de fond și sugerez ca aceasta să fie închisă.

Aici ar putea exista confuzie cu conceptele de moștenire și de moștenire. Heritabilitatea unui fenotip cantitativ dat este fracțiunea de varianță a acestui fenotip în populație care se explică prin varianța genetică (vezi acest post pentru mai multe informații). Dacă un fenotip (care are o anumită varianță diferită de zero) nu are o varianță genetică subiacentă, atunci acest fenotip nu este ereditar. Dar rămâne în continuare un fenotip.

SpunandNu există factori determinanți genetici pentru tatuajeca o modalitate de a justificaNuîncepând comentariul, comentariul sună ca (indiferent dacă a fost sau nu semnificația postatorului) un fenotip este un fenotip numai dacă este ereditar. Nu aș fi de acord cu această afirmație.

Mai direct, a spus @baca în răspunsul său

Ceea ce nu ar fi un fenotip este ceva ce ați putea dovedi în mod concludent că nu are nicio bază genetică.

Din nou, nu sunt de acord cu această afirmație.

În plus, aș susține că tatuajele sunt foarte probabil determinate genetic. Probabil că există factori determinanți genetici pentru placerea tatuajului. Probabil că îți place arta în general. Probabil că există factori determinanți genetici în aderarea la bande (cum ar fi loci care afectează agresivitatea, de exemplu) care uneori folosesc tatuaje ca simboluri ale apartenenței. Există afecțiuni ale pielii care împiedică oamenii să se tatueze și este posibil ca unele dintre aceste afecțiuni să fie ereditare.


Plasticitatea fenotipică

Plasticitatea fenotipică se referă la unele dintre schimbările în comportamentul, morfologia și fiziologia unui organism ca răspuns la un mediu unic. [1] Fundamental pentru modul în care organismele fac față variațiilor de mediu, plasticitatea fenotipică cuprinde toate tipurile de modificări induse de mediu (de exemplu, morfologice, fiziologice, comportamentale, fenologice) care pot sau nu să fie permanente pe parcursul vieții unui individ. Termenul a fost inițial folosit pentru a descrie efectele asupra dezvoltării asupra caracterelor morfologice, dar este acum utilizat mai larg pentru a descrie toate răspunsurile fenotipice la schimbările de mediu, cum ar fi aclimatizarea (aclimatizarea), precum și învățarea. [2] Cazul special în care diferențele de mediu induc fenotipuri discrete este denumit polifenism.

În general, plasticitatea fenotipică este mai importantă pentru organismele imobile (de exemplu, plantele) decât organismele mobile (de exemplu, majoritatea animalelor), deoarece organismele mobile se pot îndepărta adesea de mediile nefavorabile. [3] Cu toate acestea, organismele mobile au, de asemenea, cel puțin un anumit grad de plasticitate în cel puțin unele aspecte ale fenotipului. Un organism mobil cu plasticitate fenotipică substanțială este Acyrthosiphon pisum din familia afidelor, care prezintă capacitatea de a schimba între reproducerea asexuată și cea sexuală, precum și aripile în creștere între generații când plantele devin prea populate. [4]


Going Skin Deep: Cultura și chimia tatuajelor

Ce au în comun Ötzi Iceman, femeile Tofi din Noua Guinee și Kat Von D? Credeți sau nu, răspunsul este tatuaje! Tatuajul a făcut parte din istoria omenirii de mii de ani și din mai multe motive. Ötzi, vânătorul mumificat, în vârstă de 5300 de ani, descoperit conservat într-un ghețar din Alpii Ötztal, are 61 de tatuaje situate în apropierea articulațiilor sale, sugerând că ar fi putut fi asociate cu un tratament antic pentru artrită. Femeile Tofi au modele de vârtej pe fețe, indicând descendența familiei lor. Și Kat Von D, un popular artist american de tatuaje și vedetă de realitate, deține recordul mondial Guinness pentru majoritatea tatuajelor oferite unei singure persoane în 24 de ore: 400 de nemaipomenite!

Fie că este o expresie a credințelor religioase, a riturilor de trecere sau a intereselor personale, tatuajele sunt aici pentru a rămâne. Dar v-ați gândit vreodată cu adevărat la chimia tatuajelor? Ce este exact în acele cerneluri și cât de sigure sunt?

Introducerea cernelii în piele

Tatuajele permanente sunt realizate prin injectarea unei cerneluri în piele cu ajutorul acelor. Când un ac de tatuaj îți străpunge pielea, aceasta provoacă o rană mică. Corpul tău răspunde la toate rănile trimițând macrofage pentru a închide rana și a înghiți orice invadator străin. În cazul cernelii de tatuaj, particulele de pigment sunt prea mari pentru ca macrofagele să le poată distruge, astfel încât acestea se blochează în derm.

Un tatuaj se va estompa dacă sistemul imunitar va reuși vreodată să spargă particulele de pigment. Dacă doriți să îndepărtați un tatuaj, puteți obține un tratament cu laser pentru a viza o singură culoare din tatuaj și pentru a împărți particulele de pigment în ceva care macrofagele se pot descurca.

Dacă nu aveți un tatuaj, probabil că cel puțin cunoașteți pe cineva care îl face - dar care este chimia din spatele tatuajelor? În acest videoclip Reacții explorăm din ce este făcută cerneala tatuajului, de ce această artă corporală este permanentă (vă place sau nu) și alte fapte interesante.

Ce conține cernelurile pentru tatuaje?

Cernelurile pentru tatuaje sunt soluții compuse dintr-un purtător și un colorant. Purtătorul este fluidul care este utilizat pentru transportul colorantului la locul de aplicare. Poate conține glicerină, apă, alcool izopropilic și hamamelis.

Coloranții pentru tatuaje sunt de obicei pigmenți - compuși intens colorați care pot reflecta lumina în regiunea vizibilă a spectrului de lumină - spre deosebire de coloranți, care necesită o interacțiune fizică sau chimică pentru a fi ancorată în loc. Cu alte cuvinte, coloranții trebuie să reacționeze cu suprafața pielii pentru a-și dezvolta culoarea și a rămâne pe loc. În schimb, pigmenții oferă culoare fără a avea nevoie de o reacție chimică și sunt ținuți pe loc de forțe intermoleculare sau fizice.

Din punct de vedere istoric, pigmenții utilizați în cernelurile de tatuaj derivate din surse minerale sau geologice pentru a produce anumite culori și nuanțe. De exemplu, carbonul (negru de fum) și oxidul de fier au fost utilizate pentru a produce o cerneală neagră. Cinabrul, un compus cu sulfură de mercur, a fost folosit pentru a produce nuanțe roșii. Compușii de cadmiu, cum ar fi „roșu de cadmiu (CdSe)” sau „galben de cadmiu (CdS sau CdZnS)”, au fost folosiți pentru a produce nuanțe de roșu, portocaliu și galben.

În ultimii 20 de ani, producătorii de cerneală s-au îndepărtat de pigmenții preponderent pe bază de minerale la cei organici. Peste 80% din coloranții utilizați astăzi sunt pe bază de carbon și aproximativ 60% din acești pigmenți organici sunt pigmenți azoici. Aproximativ 30% din pigmenți și coloranți sunt aprobați pentru uz cosmetic, în timp ce o serie de alții au fost inițial dezvoltate pentru aplicații industriale, cum ar fi vopselele sau textilele.

Cernelurile pentru tatuaje includ, de asemenea, o serie de aditivi, cum ar fi agenți tensioactivi, agenți de legare, umpluturi și conservanți. Mulți dintre acești aditivi sunt folosiți pentru a menține pigmenții într-o suspensie uniformă pentru a evita creșterea microorganismului în produs după deschidere.

Riscuri potențiale

Există riscuri foarte reale implicate de cerneluri și procesul de tatuare. Cel mai frecvent dintre aceste riscuri este cel al unei infecții. Alte reacții adverse cunoscute includ reacții alergice-hipersensibilitate și autoimune, granuloame și interferențe cu diagnosticul și tratamentul medical.

De asemenea, în ceea ce privește, există mai mult de 200 de coloranți și aditivi în uz curent pentru a produce cerneluri pentru tatuaje, dar rezultatul lor pe termen lung în organism nu este bine înțeles. Acest lucru este valabil mai ales pentru pigmenții industriali, care nu sunt testați pentru uz cosmetic. Se știe că pigmenții azoici eliberează amine aromatice cancerigene pe măsură ce se descompun, în special atunci când sunt expuși radiațiilor solare și ultraviolete.


Trăsături mendeliene la oameni

Gropi de obraz (dominant)

Întrebați un biolog - Jacob Mayfield

Wikimedia - David Benbennick

Cu toate acestea, expresia trăsăturilor este adesea mult mai complicată decât în ​​cele enumerate mai sus sau în cele pe care Mendel le-a observat în grădina sa. Uneori zeci, sau chiar sute de gene pot juca un rol într-o singură trăsătură! În unele cazuri, genele pot bloca sau exagera procesele din celulă care schimbă fenotipul vizibil. În alte cazuri, factorii de mediu, cum ar fi temperatura, lumina și nivelurile de nutrienți, influențează dezvoltarea unui fenotip. Mai jos este o listă de trăsături la om care implică interacțiunea între gene multiple.


Discuția pacientului despre sex

Î. Este sigur să întrețin relații sexuale cu soția mea însărcinată? Eu și soția mea suntem însărcinate în 4 luni și așteptăm primul nostru copil. Putem face sex? Mă tem că va afecta copilul.

Q. sexul după naștere Copilul meu (Shelly) are acum trei luni. Eu și soțul meu am încercat să facem sex de câteva ori de când sa născut, dar relația sexuală doar doare prea mult. Este normal? Am auzit că, uneori, când primești tăieturi în timpul nașterii, te coase prea strâns. Poate fi cazul? Și dacă da, este permanent sau se va îmbunătăți?

A. atâta timp cât rana este deja recuperată, cred că puteți începe activitățile sexuale. Dar din nou depinde de fiecare persoană, cred că scoote ne-a dat un exemplu bun pentru asta.
În cazul în care simțiți încă un disconfort și chiar vă simțiți rănit acolo, este recomandabil să mergeți la medicul dumneavoastră, doar pentru a verifica.

Între timp, bucură-te de viața ta și de salutul meu pentru bebelușul Shelly ..

Î. Este sigur să întrețineți relații sexuale cu o femeie cu cancer de uter? Soției mele, în vârstă de 45 de ani, i s-a spus că are cancer la uter și va fi operată în curând. Între timp, ar trebui să folosim prezervativ în timpul sexului? Poate tumoarea să treacă de la ea la mine (cum ar fi SIDA sau HPV)?


5 Principalele tipuri de trisomice

Următoarele puncte evidențiază cele cinci tipuri principale de trisomice, care este un țesut celular sau individ care posedă cromozomul suplimentar. Tipurile sunt: ​​1. Trisomică primară 2. Trisomică secundară 3. Telocentrică sau telosomică sau telotrisomică 4. Trisomică terțiară 5. Trisomică compensatoare.

Tipul # 1. Trisomic primar:

În acest tip de trisomic, cromozomul suplimentar este normal și complet omolog cu o pereche de omologi din complementul cromozomial. Fiecare cromozom exercită un efect separat asupra fenotipului plantei și, prin urmare, pot fi identificate trisomice pentru diferiți cromozomi.

În Daturastramonium, trisomicele primare (2n + 1 = 25) pentru fiecare cromozom s-au distins în funcție de diferențele dintre dimensiunea capsulei și dimensiunea formei și lungimea coloanei vertebrale dimensiunea obiceiurilor de creștere a plantelor, forma și formele frunzelor, florii și stigmatului. Trisomic pentru fiecare cromozom din Datura a primit un nume separat de către Blakeslee.

Acestea sunt denumite ca laminate:

La orz (Hordeumvalgare), trisomica primară (In + 1 = 15) pentru diferiți cromozomi a fost denumită ca tufă (1) subțire (2) palidă (3) robustă (4), pseudo-normală (5) purpurie (6) și semi-erect (7).

Seria trisomică primară a fost stabilită și în alte culturi, cum ar fi, Pennisetum, roșii și secară. Din punct de vedere morfologic, trisomica primară poate fi identificată la mai multe specii de plante. Cu toate acestea, la anumite specii de plante, diferențele dintre trisomice pentru diferiți cromozomi nu se disting clar unele de altele, de exemplu, în Clarkia, Triticum și porumb.

Originea și sursele trisomicii primare:

Trisomica se produce atunci când un gamet care conține un cromozom suplimentar (n + 1) este fertilizat de un gamet normal (n). Următoarele sunt tipurile de origine și surse ale trisomicii primare.

(1) Acestea apar în descendența auto-poliploizilor, cum ar fi, triploizii, tetraploizii etc.

(2) Pot apărea în descendenții diploizilor normali. Gametii care conțin un cromozom suplimentar (n + 1) pot fi produși din cauza nedisjunctiunii, iar fertilizarea lor cu gamet normal va produce trisomic primar. Datorită nedisunecției, se formează n + 1 tip de gameți care produc trisomice după fertilizare cu n tip de gameți.

(3) Mutanții asinaptici și de-sinaptici sunt surse bune de trisomice.

(4) Ele apar și la descendenții tetrasomicilor (2n +2). Oul cu cromozomi n + 1 este viabil la multe specii, dar polenul cu cromozom suplimentar este în general nefuncțional. În acest caz, oul cu n +1 cromozomi produce trisomic după fertilizare cu n tip de gamet masculin. Frecvența ridicată a trisomicilor poate fi produsă prin încrucișarea plantei tetrasomice cu o plantă diploidă.

(5) Trisomica a fost obținută prin utilizarea radiațiilor ionizante.

(6) S-a raportat că s-au produs trisomice primare după tratamentul cu colchicină și alți mutageni chimici.

(7) Trisomice primare pot fi produse și în descendența heterozigoților de schimb. Aceștia pot fi numiți ca & # 8220 homozigoti de schimb trisomic primar & # 8221 și & # 8220 heterozigot de schimb trisomic primar & # 8221.

Meioza în trisomica primară:

Există trei cromozomi omologi într-un trisomic și se sinapsează în timpul meiozei. Se observă diferite configurații de asociere pe baza punctelor de inițiere a asocierii (Fig. 16.11).

(a) Inițierea împerecherii unui singur punct rezultă într-un singur schimb bivalent și un partener univalent nu este posibil.

(b) Împerecherea se poate iniția în două puncte distante unul de celălalt, poate avea loc schimb de parteneri și se poate forma un trivalent.

(c) Pot exista mai multe puncte de inițiere a împerecherii și schimbul de parteneri poate avea loc în mai multe puncte, ducând la o frecvență ridicată a trivaienților.

Trivalenții formează diferite forme în funcție de poziția chiasmatei. Ele pot lua forma tijei, forma tigaiei, forma Y, forma J, forma V și zigzag și altele (Fig. 16.11).

La AI, cromozomul suplimentar poate merge la un pol care produce (/ i + 1) și (n) tipuri de gamete. La abia trisomice (2n + 1 = 15), au fost raportate mai multe tipuri de separare, cum ar fi, 8-7, 9-6, 8-1-6, 7-1-7 etc. Trivalenții în formă de Y, V și zigzag se separă în 2: 1, în timp ce cromozomul mijlociu în formă de tijă și cromozomul care se proiectează în exterior în forma tigaiei întârzie și rămân la placa ecuatorială.

De asemenea, univalenții pot rămâne în urmă.

Diviziunea incorectă a centromerului:

Uneori, cromozomul întârziat se comportă ca un cromozom mitotic la AI, iar fibra fusului este atașată de ambele părți ale centromerului. Se împarte în două cromatide la AI (diviziune precoce a centromerului), iar ambii poli primesc o cromatidă în plus față de alți cromozomi. Cu toate acestea, acest tip de diviziune necesită mai mult timp în comparație cu divizarea bivalenților în cromozomi.

În mai multe organisme, centromerul orientărilor univalente și divizarea incorectă a centromerului au ca rezultat doi cromozomi cu un singur braț. Divizarea incorectă a centromerului poate fi în așa fel încât un braț să primească plin sau cea mai mare parte a centromerului, iar celălalt braț primește o parte foarte mică sau deloc a centrromerului și este neviabil.

Partea viabilă a cromozomului devine un telocentric care se împarte în mod normal, iar cromatidele sunt incluse în nucleele fiice. Este posibil ca cele două cromatide să nu se separe, ci să se unească la centromer și un cromozom poate fi produs cu două brațe similare, un astfel de cromozom este numit iso-cromozom (Fig. 16.2).

În cazul diviziunii precoce a centromerului, cromatida unică poate fi pierdută în citoplasmă. Dar, uneori, centromerul cromatidei unice se poate împărți în doi cromozomi telocentrici care sunt incluși în nucleele fiice.

Transmiterea și comportamentul de reproducere:

Gametul care conține un cromozom suplimentar (n + 1) este steril sau nefuncțional din cauza dezechilibrului cromozomial. În unele cazuri, acestea pot fi funcționale, dar concurența polenului restricționează transmiterea cromozomului suplimentar. La orz, cromozomul suplimentar nu se transmite prin mascul, dar la mai multe specii, cum ar fi porumbul, Daturastramoniul, acestea sunt transmise ocazional prin polen.

Există o transmitere frecventă a cromozomului suplimentar prin femelă. Frecvența așteptată a trisomicilor în descendența autoedevată este de 50%, dar frecvența observată este destul de scăzută. Frecvența trisomicilor variază la diferite specii. În cadrul aceleiași specii, variază în funcție de cromozom (Tabelul 16.6).

În Daturastramonium, acesta a fost cel mai scăzut (2,96%) în trisomic pentru cromozomul 19,20 și cel mai mare (32,53%) pentru cromozomul 23,24. La tomate, frecvența trisomicilor în descendenții auto-trisomici a variat de la 8,3% (pentru cromozomul 2) la 25,6% (pentru cromozomul 5) cu o medie de 20,4%.

La orz, Tsuchiya în 1960 a găsit cea mai mare frecvență de 2x + 1 tipuri pentru cromozomul 1 (31,4%) și cea mai scăzută frecvență pentru cromozomul 6 (19,3%) în descendența autostatică a trisomicilor.

În general, rata de transmitere a cromozomului suplimentar la descendenții trisomici variază între 20 și 30% pentru diferiți cromozomi ai diferitelor specii de plante. În descendenții trisomicilor primari, apar și trisomicii secundari și trisomii fără legătură (trisomici pentru alți cromozomi).

Trisomice fără legătură sunt produse datorită efectului trisomicului asupra separării celorlalți cromozomi care duc la nedisjunctie. Trisomicul secundar este produs datorită divizării greșite a centromerului cromozomului suplimentar.

Segregarea genetică:

Pentru un anumit locus, spune Aa, există patru genotipuri posibile într-un trisomic:

Gametii și raporturile lor într-un individ duplex (AAa) sunt 1AA: 2Aa: 2A: la. Dacă toți gametii funcționează de ambele părți, constituția descendenței va fi așa cum se arată în Fig. 16.12.

(i) Dacă toți gametele funcționează, raportul fenotipurilor A: a va fi de 35: 1, fenotipul recesiv (a) fiind de numai 2,86%.

(ii) Dacă gametele de tip n + 1 nu funcționează pe partea masculină, raportul fenotipic (A: a) va fi de 17: 1, fenotipul recesiv fiind de 5,88%.

(iii) Dacă gametele de tip n +1 nu funcționează pe ambele părți, raportul va fi 8: 1, recesivul fiind de 12,5%.

Raportul transversal de testare este de 5A: la, iar recesivele sunt de 16,6%. Datele privind segregarea trisomică la orz sunt prezentate în Tabelul 16.7. În descendenții trisomicilor, există o frecvență scăzută a recesivelor. Dar disomicul produce 25% plante recesive pentru gena respectivă.

Folosind principiile de mai sus, trisomica a fost utilizată pentru localizarea genelor pe cromozomi anumiți și pentru atribuirea grupurilor de legătură în mai multe specii de plante, cum ar fi Datura, Antirrhinum, porumb, orz, roșii și Petunia.

Metoda de localizare a genei:

(1) Mutantul este trecut la trisomice pentru toți cromozomii.

(2) În F1, plantele trisomice sunt selectate prin citologie și morfologie și sunt înapoi încrucișate către plante recesive homozigote.

(3) Testele descendente încrucișate sunt analizate genetic pentru segregarea caracterului. O abatere de la raportul 1A: la va indica faptul că gena mutantă a fost localizată pe acel cromozom special pentru care a fost trisomică.

Apariția alelelor surori în același gamet se numește dublă reducere. Provoacă o creștere a frecvenței gametilor recesivi. Procesul de reducere dublă este prezentat în Fig. 16.13. Figura arată o celulă duplex (AAa), iar intersecția a avut loc între centromer și locusul în cauză (Aa).

Datorită încrucișării, ambii cromozomi au o alelă dominantă și o alelă recesivă pe cromatide. De 1/3 ori, acești doi cromozomi se deplasează către același pol, celălalt pol va primi un cromozom care transportă alele dominante pe cromatidele sale în prima diviziune meiotică.

În general, există două posibilități:

(i) Alelele surori merg la poli diferiți și sunt incluse în gameti diferiți, în jumătate din cazuri.

(ii) (În jumătate din cazuri), alelele surori aa și AA vor merge la același pol și sunt incluse în același gamet (un gamet).

Tastați numărul 2. Trisomic secundar:

Când cromozomul suplimentar este un izo-cromozom, aneuploidul este numit trisomic secundar, formula sa este & # 82202n + iso & # 8221. One chromosome arm is represented four times in the secondary trisomic (Fig. 16.10, 16.14).

Origine:

Isochromosome is produced by misdivision of centromere (Fig. 16.2).

Secondary trisomics are obtained in two ways:

(i) In normal diploid plants, occasionally secondary trisomics arise from the occasional univalents. They are more frequent in the progeny of the plants with one or more univalent chromosome,

(ii) They occur in the progeny of primary trisomics.

Univalent chromosome may produce iso-chromosome by misdivision of centromere. Each chromosome may produce two iso-chromosome, one for each arm thus for each primary trisomic, two types of secondary trisomics are possible (Fig. 16.10). Thus in Datura (2n – 24), 12 primary and 24 secondary trisomics are possible. The Datura secondary trisomics mare morphologically different from each other as well as from normal disomics and primary trisomics.

Blakeslee and Avery identified 14 secondary trisomics in Datura and named them as, polycarpic (1.1), leaf (2.2), smooth (3.3), strawberry (5.5), areolate (6.6), undulate (7.7), mutilated (9.9), thistle (10.10), wedge (11.11), marbled (13.13), mealy (14.14), acalloped (15.15), dwarf (17.17) and di-regent (14.14).

The numbers represent the iso-chromosomes of normal chromosomes given in Table 16.6. Secondary trisomics have also been reported in other plants such as, maize, tomato, wheat, oats and barley.

Chromosome Pairing:

In secondary trisomics, chromosome configuration may be a trivalent or “bivalent + univalent” based on chromosome pairing and chiasma formation,

(i) Both the normal homologues pair to form a bivalent, while both arms of the iso-chromosome pair together to form a U-shaped univalent,

(ii) Each arm of the iso-chromosome pairs with a normal homologue to form a trivalent. Trivalents are of different shapes depending on the number and position of chiasmata. Six different configurations are possible in a secondary trisomic (Fig. 16.14). However, the diagnostic configurations are,

(b) U-shaped ring formed by the univalent.

Transmission and Breeding Behavior:

Progeny of secondary trisomics consist of normal (2n), secondary trisomic and primary trisomic individuals. Unrelated primary and secondary trisomics may also occur, but with a low frequency. Transmission of iso-chromosome varies according to the chromosome arm involved. In Datura, Blakeslee and Avery found that the transmission rate of the secondary trisomic in the selfed progeny ranged from 2.45% for (2n + 1.1) to 31.12% for (2n + 5.5) secondary trisomics. The average transmission rate of the 14 secondary trisomics was 18.28%.

Secondary trisomics possess four homologous arms, two arms of normal homologues and two arms of the iso-chromosome. Thus it becomes a tetrasomic for the particular arm. Therefore, the segregation ratio is different from that of primary trisomics.

There are two situations regarding the alleles in the secondary trisomic:

(i) The iso-chromosome carries the dominant alleles (A), while the normal chromosomes carry the recessive allele (a). In case of random chromosome assortment, the gametes will be 2AAa : 1AA : 1 aa : 2a. and the test cross ratio will be 1 : 1. In the absence of crossing over, the diploid progeny will show recessive phenotype. If crossing over occurs, the dominant allele (A) will be transferred to normal chromosome and the diploid progeny will show dominant phenotype (Fig. 16.15).

(ii) The recessive allele (a) is located on the iso-chromosomes, while the dominant allele (A) is located on the normal chromosomes. In this case, no recessive plant will be produced in the progeny. The dominant allele may be transferred to iso-chromosome by crossing over (Fig. 16.15).

Uses of Secondary Trisomics:

1. Secondary trisomics can be used in chromosome mapping. They will enable to determine the location of gene on the particular arm of the chromosome and location of centromere position.

2. They may be used to know the method of action of certain genes.

Type # 3. Telocentric Trisomic:

An individual with a normal chromosome complement plus an extra telocentric chromosome is called telotrisomic or telosomic trisomic or telocentric trisomic (Fig. 16.10) the formula is 𔄚n + t”. Thus a telocentric fragment chromosome is homologous to one arm of a chromosome pair in the standard complement.

In wheat nomenclature, it is called mono-telotrisomic. In barley, the telotrisomics are designated by the number of chromosomes involved, followed by the letter S or L to indicate the short or long arm involved. If the long arm of chromosome 2 is involved, it will be written as “telosomic 2L”. Such trisomics are designated as Triplo 1L, Triplo 2L, Triplo 2S, and so on.

Origine:

Telocentric trisomics are produced by misdivision of centromere (Fig. 16.2). Such trisomics occur occasionally in the progeny of normal plants, but they occur more frequently in the progeny of plants with one or more univalent chromosomes. In barley, telocentric plants have been isolated in the progenies of auto-triploids, primary trisomics and other trisomic types. They have been reported in several plant species such as, barley, maize, Datura, tomato, and wheat.

Phenotypic Effect:

Phenotypic effect of telocentric trisomics is less pronounced than that of primary and secondary trisomics. In barley, telotrisomics of long arm usually show the characteristics similar to those of primary trisomics for the same chromosome, but the telotrisomics for the short arm resemble normal diploids or show less pronounced morphological characteristics.

Cytology:

Telocentric trisomics are identified by Karyotypic analysis and by studying Giemsa-C banding pattern or Giemsa-N banding pattern. Singh and Tsuchiya found that telocentric chromosomes in barley contain half of the centromere. Thus stability of telocentric chromosome in barley does not depend upon completeness of the centromere. Certain telocentric chromosomes are not stable in the somatic tissues and they produce diploid tillers occasionally.

Telocentric chromosome fragment can pair with the homologous arm of the normal chromosome and may form trivalent (Fig. 16.16). If unpaired or if there is no chiasma formation after pairing, the telocentric remains as a univalent. Trivalents are of different shapes such as, Y- shaped, rod shaped, frying pan shaped and zigzag at MI. Ring trivalent is not possible in telotrisomics.

Transmission and Breeding Behavior:

Telocentric fragment chromosomes have less deleterious effects as compared to entire chromosome or iso-chromosome. The small size of telocentrics reduces the chance of chiasma formation and therefore, there is less recovery of these chromosomes in the progeny.

In barley, average transmission rate of the extra telosome is about 31% which is higher than the rates reported for primary trisomics (Table 16.6). The rate of transmission of the telocentric through male is low ranging from 0.0 to 3.2%, with an average of 1.2%.

Theoretical ratios in telptrisomic analysis are different from primary trisomics. The genes located on the disomic portion will show disomic segregation ration (3 : 1). In the trisomic portion, the genes will show trisomic ratios, based on random chromosome and random chromatid segregations.

In case of a duplex genotype (AAa), where the telosome and one normal chromosome carry the dominant allele (A), while the other normal chromosome carries the recessive allele (a), random chromosome assortment will show the segregation ratio typical for a primary trisomic, i.e., all A phenotypes in the trisomic portion and 3A : 1a in the diploid portion in F2.

In case of random chromatid assortment, the gametic ratio in the AAa genotype will be 11AA : 12Aa : 1aa : 7A : 5a. If the hyperploid gametes do not function on male side, the segregation ratios will show 17.4% recessives in disomic portion and 1.74% recessives in trisomic portion. Telotrisomic analysis will provide information on the order of genes in the linkage map of the particular arm. Multiple marker stock is required in such studies.

When the dominant allele (A) is located in the telosome (extra chromosome), and its recessive allele (a) is located in the homologous normal chromosomes (simplex, Aaagenotye), the test cross progeny will show recessive phenotype in the diploid portion, while dominant phenotype in the trisomic portion.

In the other situation, i.e., telosome carries the recessive allele, and the normal chromosomes carry dominant allele, the test cross progeny will show dominant phenotype in both the diploid and trisomic portions. An example of test cross in maize telocentric trisomic studied by Rhoades in 1936 is presented here.

The trisomic was telotrisomic for short arm of chromosome 5 and could be identified on the basis of morphological characteristics with short and broad leaves. The trisomic carried the recessive allele bm (brown midrib) in the two normal chromosomes and the dominant allele Bm in the telosome.

On the disomic part of the normal chromosome, gene Prpr was present in heterozygous condition (pr for purple aleurone). When this trisomic was crossed to a recessive plant (bmbmprpr), the progeny consisted of 94 Pr and 99 pr plants, showing a segregation ratio of 1: 1.

Segregation for the other gene was 1 Bm : 171 bm in diploid portion, while 85 Bm : 0 bm in telotrisomic (2n + telo) portion, the overall segregation being 86 Bm : 171 bm, i.e., 1 : 2 ratio. In primary trisomics, this type of cross is expected to produce 1 : 1 ratio. Transmission of telotrisomic in maize is about 30%. The ratio of 1 Bm : 2 bm is expected when two normal chromosomes always paired and telocentric lagged in 1/3 of the meiocytes. Crossing over between bm and the centromere is expected to produce the plants with Bm gene in the diploid progeny.

Uses of Telocentric Trisomics:

(1) Telotrisomics can be used to determine the order of genes in a linkage map. The recessive stocks are crossed to the elotrisomic. The number of recessive homozygotes in the F2 population reflects the order of genes in the telocentric arm. An example of telotrisomic analysis for two genes cu2 and uz in the long arm of chromosome 3 of barley was presented by Tsuchiya and Singh in 1981. In this example, the number of homozygotes in the diploid portion of the population was 10 for uz and 18 for cu2. Thus according to the theoretical segregation ratios, it is obvious that gene cu2 is closer to the centromere than the gene uz.

(2) Chromosome arm-gene association can be established using telotrisomics. The genes present in the trisomic arm will show trisomic ratio while those present in the disomic arm will show normal disomic ratio (3 : 1).

(3) Centromere position can be located through genetic analysis of tplotrisomics. Based the genetic analysis in telotrisomics, the centromere position was located for the time in linkage map of chromosomes 1 to 5 in barley by Tsuchiya.

Type # 4. Tertiary Trisomic:

The cell or individual carrying a trans-located extra chromosome is called tertiary trisomic. The ends of the extra chromosome are homologous to the ends of two different chromosomes that are non-homologous. In a reciprocal translocation, there are two trans-located chromosomes and thus there are two possible types of tertiary trisomy (Fig. 16.10).

(i) The extra chromosome carries the centromere of one chromosome and trans-located segment of the other chromosome (1 2 ).

(ii) The extra chromosome carries the centromere of the other non-homologous chromosome carries and the trans-located segment of the first (2 1 ).

Origine:

Tertiary trisomics occur in the progeny of interchange heterozygotes. Due to non-co-orientation of the translocation quadrivalent, 3 : 1 segregation occurs leading to the formation of ‘n + 1’ type of gametes. These gametes produce trisomics after fertilization with a normal (n) gamete. There are four possible ways in which 3 : 1 segregation may occur to produce n + 1 type of spore (Fig. 16.17).

The hyperploid gamete containing 2 normal and one trans-located chromosome will produce tertiary trisomic whereas the gamete containing 2 trans-located and one normal chromosome will produce a primary trisomic. The selfed progeny of interchange heterozygote includes 8 trisomic types, and 4 more types may appear in the progeny of selfed tertiary trisomics making a total of 12 types based on the chromosome constitution.

Of these, 6 are tertiaries and 6 are primaries. Chromosome constitution and the nomenclature of these trisomics are given in Fig. 16.18. Tertiary trisomics have been produced in several plant species, such as, Datura maize, rye, peas, barley and tomato etc.

Phenotypic effect:

Phenotypic effect of tertiary trisomics is like that of primary trisomics. Tertiary trisomic has the effect of two chromosomes which are interchanged.

Chromosome Pairing:

Tertiary trisomics show a chain of 5 chromosomes (l v ), bivalents plus univalent (2 II + 1 I ) or trivalent plus bivalent (1 III + 1 II ) at MI. Tertiary trisomic interchange heterozygote may also show a quadrivalent plus univalent (1 IV + 1 I ) Fig. 16-19). This configuration may also be observed in a primary trisomic interchange heterozygote. At MI, various configurations of the pentavalent chain may be observed such as, V-shaped, rod shaped (straight chain), J-shaped, zigzag and a chain of 3 attached to a bivalent.

Breeding Behaviour of Trisomics:

Tertiary trisomics producen +1 and n types of gamete. Generally, the transmission rate of extra chromosome through male is nil or very- low. The selfed progeny consists of tertiary trisomic, primary trisomic and diploid. The extra Chromosome may become shorter by deletion of both ends to such an extent that it can be transmitted through pollen. This will result into the increased number of chromosomes in the complement. Wiebe in 1976, produced 16 chromosome barley through this method.

Uses of Tertiary Trisomics:

Tertiary trisomics may be used to:

(i) Locate genes on chromosomes,

(ii) Maintain genes for lethality and male sterility, and

(iii) Produce female parent for hybrid seed production.

Balanced Tertiary Trisomics (BTT):

The term balanced tertiary trisomic has three words of which (1) “trisomic” indicates the presence of extra chromosome, (2) “tertiary” indicates that the extra chromosome is a trans-located chromosome, and (3) “balanced” refers to the breeding behaviour of the trisomic.

Ramage defined the BTT as a tertiary trisomic constructed in such a way that the dominant allele of a marker gene, closely linked with the translocation breakpoint of the extra chromosome is carried on the extra chromosome, and the recessive allele is carried on the two normal chromosomes that constitute the diploid complement.

The dominant marker gene may be located on the centromere segment or the trans-located segment of the extra chromosome (Fig. 16.20).

Breeding behaviour of BTT:

BTT produces the following 3 types of functional gametes:

(i) ‘n’ Type which consists of both the normal chromosomes and is functional on both male and female sides

(ii) ‘n + V type consisting of 2 normal and one trans-located chromosomes, functional on female side only

(iii) ‘n + 1’ type consisting of normal chromosomes (Fig. 16.21)

Selfed progeny of a BTT will produce 3 types of plants : diploid, primary trisomic and BTT. The BTT will be identified by the presence of the dominant marker (Fig. 16.21). Transmission of the extra chromosome is nil through pollen, while through the egg, it is transmitted, but with a low rate.

The progeny of BTT consists of 30% BTT and 70% diploid, and a very low frequency of primary trisomics. Diploid and the primary trisomics in the progeny possess recessive alleles of the marker gene.

Balanced tertiary trisomic is utilized for the production of male sterile female parent to be used in hybrid seed production. The BTT is constructed in such a way that the gene for male sterility (ms) is located on the normal chromosome, while its dominant allele (Ms) is located on the extra trans-located chromosome.

In this case, the selfed progeny will consist of BTT which carries the Ms gene and are male fertile, while the diploids will carry gene for male sterility (ms) (Fig. 16.21).

Production of Hybrid Seed:

Crossing block consists of alternate strips of female and male rows. The male parent (pollinator) is normal diploid, a commercial cultivar, whereas the female parent is the diploid progeny of BTT (Fig. 16.22). Trisomics are weaker and late flowering and they may be rouged to produce pure stand of male sterile diploids.

In barley, seeds at a rate of 25-30 kg hectare are sown. At this seed rate, the trisomic plants are almost completely eliminated by competition. The seeds produced in female rows are hybrid seeds.

Maintenance and Production of BTT:

Seeds of BTT are produced in separate field, in the absence of competition from male sterile diploids. For commercial production, in barley, the selfed seeds from BTT are sown at a rate of 5-7 kg per hectare. The population consists of 30% BTT. Diploids are rouged at seedling stage on the basis of their leaf characteristics (leaves of diploids are normal, while the trisomics have long and narrow leaves).

A large number of BTTs have been produced in barley possessing the male sterile genes such asmsg 1, msg 4,msg 6 and rn.sg 24 etc. In this crop, the first hybrid variety named “Hembar” was produced in U.S.A. by Ramage and Wiebe in 1969.

Type # 5. Compensating Trisomics:

It is the type of trisomic in which one chromosome of the diploid standard complement is missing but is compensated for by the presence of two other chromosomes which together are equivalent to the missing chromosome.

The missing chromosome in the compensating trisomic may be compensated for by any of following:

(i) Two tertiary (trans-located) chromosomes,

(iii) One tertiary and one telocentric chromosomes,

(iv) One iso- and one telocentric chromosomes or

(v) One iso- and one tertiary chromosome.

Origin of Compensating Trisomics:

Compensating trisomics occur in the progeny of plants showing association of 6 chromosomes obtained by crossing two interchanges which have one chromosome in common. As shown in the Fig. 16.23, there are three chromosomes a.b., c.d. and 1, m, of which one chromosome c.d. is common in two interchanges a.c-b.d and (d.1-m.c.).

The Fa between these translocations will produce an association of six chromosomes (ring or chain) during meiosis. Hyperploid gamete (,n +1) containing a.b, b.d, 1.m and m.c may be formed in the When fertilized with a gamete containing normal chromosomes, the n + 1 gamete will produce compensating trisomic for the regions (.b) and (.m) (Fig. 16.23).

In this trisomic, one chromosome c.d. is missing but it is compensated for by two trans-located chromosomes b.d and m.c. Several different compensating trisomics can be derived from the association of 6 chromosomes. The distinguishing meiotic configuration in the compensating trisomic is a chain of 7 chromosomes (Fig. 16.23 D).

Other Types of Trisomics:

Centric fragments of chromosomes may also be present as an extra chromosome in a trisomic. These fragments may be of various types, such as, acrocentric and metacentric fragments. Trisomics possessing these fragments as extra chromosome are designated asacrosomictrisomics or, acrotrisomics and metatrisomics (Fig. 16.10). Acrocentric chromosomes are produced due to terminal deletion of one arm.

The deleted arm may be of varying lengths in different acrocentrics. The designation of the acrotrisomic is made as the intact long (L)/short (S) arm with the superscript of deleted arm. For example, acrocentric chromosome produced by deletion of short arm of chromosome 3 is written as (3L 3S ) and the trisomic for this fragment is written as (Triple 3L 3S ). Acrotrisomic plants are obtained in the progeny of lelotrisomics, primary trisomics and triploids.

Uses of Acrotrisomics:

Acrotrisomics are useful in physical location of genes in a linkage group because the breakpoint is measurable in the acrocentric chromosome. Cross is made between the acrotrisomic and the genetic marker stocks, and F2 segregation is observed. The genes located in the deleted arm segment show a disomic ratio, while the genes located in the intact arm show a trisomic ratio.

An example of acrotrisomic analysis in barley using acrotrisomic 5S 5L is presented in Table 16.8. This acrocentric chromosome has 70% deficiency in the long arm of chromosome 5. Physical location of three mapped genes fs2 (fragile stern), f7 (chlorina 7) and trd (third outer glume) in the long arm of chromosome 5, and three unmapped genes associated with the same arm, g (golden), f3 (chlorina 3) andint-a (intermediate) was made through this method. The genes f7, trd andint-a showed disomic ratios indicating that they are located in the 70% deficient distal segment of long arm (Table 16.8). The genes fs2, g and fi showed trisomic ratios indicating that they are located in the intact 30% proximal segment of the long arm of chromosome 5.


Why getting a tattoo hurts — the science behind inking

Your leather jacket and motorcycle aren’t enough for you anymore they fall woefully short of conveying just how much of a badass you really are. This will not do — everyone must see you in all your glory, the world must know. With a spring in your step, you walk into the best tattoo parlor in town, pick out a design that has a dragon with a skull over explosions and roses and chainswords and… OW! Why do tattoos hurt so much!?

Well, it’s because tattoos have to get that ink deep enough that it won’t get washed away but not too deep so it remains visible — the ideal location ends up being right next to your skin’s pain receptors. Given that most modern tattoo artists do this with mechanical tools that push a needle into the skin from 80 to 150 times a second, it’s easy to see how tattooing gets its painful reputation. However, people have endured excruciating pain throughout history to adorn their bodies with ink. So why do we do it? Cum o facem? And can we make it hurt less? The short answer to the last question is yes. Here’s the longer answer:

Not just ink

Tattooing is a controversial subject — some are all for it, others consider it an art form to be perfected and some think it’s repulsive. To each his own, but the fact remains that throughout history, tattoos have had (and in some cases still have) deep running cultural and social implications. People around the globe have long marked their bodies to express cultural identity and community status it is one method to connect to one’s ancestors or gods, to mark rites of passage, or even “wear” a permanent amulet.

The term “tattoo” is believed to originate from the Polynesian “tatau”, meaning “to mark,” and Dictionary.com defines it as being “the act or practice of marking the skin with indelible patterns, pictures, legends, etc., by making punctures in it and inserting pigments.” It’s a simple enough process, but the tattoo’s shapes, colors, and position on the body, taken together often hold an incredibly deep meaning throughout time.

In New Guinea, the swirly tattoos on a Tofi woman’s face detail her family lineage, while in Cambodia monks display religious beliefs etched in ink on their chests. The Japanese Yakuza’s spectacular patterns or the US gang member’s sprawling tattoos can show affiliation, rank, or if the wearer has committed murder. The “Iceman” discovered in the Alps in 1991 was covered in tattoos, 85% of which line up with acupuncture points, says Dr. Lars Kurtak, world-renowned tattoo expert and anthropologist with the Repatriation Office of the National Museum of Natural History.

“He appeared to have terrible arthritis. [The tattoos were] so dark, they seemed to be repeated applications and some of them he could not reach on his own,” he notes.

In some cultures, successfully enduring the excruciating pain and the blood loss of tattooing with primitive tools marks the transition from infancy to manhood and is considered deeply sacred rites, notes Joseph Campbell in his book Primitive Mythology: The Masks of God. So in the end, there are as many meanings to tattoos as there have been human cultures throughout history.

How are they made — and why do they hurt?

Early tattooing involved cutting the skin and rubbing ink in the wound or using needles made of bone or wood to push ink into the tissue Western civilization’s first recorded encounter with the Polynesian practice of tattooing dates from 1769, when naturalist Joseph Banks traveling the world aboard the British Endeavour witnessed the “extensive adorning” of a 12-year-old girl.

“It was done with a large instrument about 2 inches long containing about 30 teeth,” Banks wrote in his journal. “Every stroke […] drew blood.”

Banks also recounts how the girl wailed and writhed but two women held her down, occasionally beating her, for more than an hour until the tattoo was complete.

Thankfully, tattooing changed since then. Modern tattoo artists use clean, precise units to deposit dye by mechanically driving one or several needles soldered together in and out of the skin, usually from 80 to 150 times a second, like this:

With each prick of the needle, dye gets injected into the skin, and the body’s immune system responds by deploying white cells called macrophages to deal with the threat. Some of the ink gets lost this way, but most don’t — dead macrophages and the ink they didn’t consume is fixed in skin cells named fibroblasts and remains visible through the thin layers of tissue that cover them.

But we know we can get a scratch and not feel any pain or cut our fingers on paper without so much as a blink. So why is tattooing so notoriously painful? Well, it’s all because of where the pigment needs to go to make a tattoo permanent. Let’s look at your skin’s structure to find out why.

Show me some skin!

The skin is the largest and one of the most complex organs in (on?) the body, serving as the soft outer layer of vertebrates it’s there to protect and delimitate the juicy, fragile “inside” of the organism from the harsh outside.

There are two distinct parts that make up mammalian skin: the epidermis (this is the outer layer of dead keratinocytes that “flakes” off of to be renewed pretty often) together with the more stable dermis (the layer under it that houses all kinds of glands, hair follicles, blood vessels, lymph vessels and sensory cells) forms the cutis. Directly under the cutis lies the subcutis or subcutaneous tissue, where fatty cells are clumped together to protect you from the cold.

The layer where ink needs to be deposited, the dermis, unfortunately also contains receptor cells that send pain signals to the brain to let us know our body is being hurt it’s not that bad when you prick your toe on a particularly sharp rock, but when your body is being hurt 80 to 150 times a second, they send out a panicked flurry of signals to the brain, making the experience of getting a tattoo rather unpleasant.

On the bright side, since the dermis doesn’t flake off to be renewed like the epidermis, the dye remains embedded in your skin for life.

The inks or dyes themselves have also evolved over time as a rule of thumb, tattoo ink is made up of two parts: a pigment and a carrier. The pigment is the substance that gives the ink its color, while the carrier is a solvent that ensures the pigment is evenly mixed, protects against pathogens and aids application. Throughout time, water or alcohol have been the most widely used carriers, while glycerine and denatured alcohols have started being used in modern tattooing.

Pigments have been made from, well, mostly anything colorful traditional colors were made with materials like simple dirt, pen ink (yay, prisons), soot, even blood. Modern pigments are derived from heavy metals, metal oxides, liquid hydrocarbons, or carbon. But be warned: red dyes, in particular, are known to cause allergies and swelling for a few months after getting a tattoo.

One of the most spectacular (read: insane) pigment recipes I’ve come across hails from ancient Rome and calls for Egyptian pine bark, corroded bronze ground in vinegar, and iron sulfate to be mixed with insect eggs, then soaked in water and leek juice. The concoction would be rubbed energetically on fresh wounds made with needles or blades to create the tattoo. It bugged me.

Some tattoos hurt and some tattoos într-adevăr rănit. Here are some tips

Now, getting a tattoo is going to hurt, there’s no way around that. But there are some areas that are more sensitive to pain than others as an empirical rule, if you’re extremely ticklish in an area, getting tattooed there is probably going to hurt pretty bad. While keeping in mind that everyone has a different threshold for pain, Tattoos-Hurt.com has put together a chart showing how sensitive different areas of the skin are to pain:

I like how they grade things.
Image via tattoos-hurt

Secondly, a lot of people think that getting a tattoo while hammered or after taking painkillers will make it easier to handle the pain don’t be one of those people. Alcohol is a blood thinner, meaning you will bleed more and the ink won’t take as easily. Your constant drunken movements will also make the process take longer and the end result will be lackluster. Also try to avoid Tylenol, Advil, coffee, and energy drinks before your tattoo session, as they have similar effects.

Drinking water is a good idea, as well-hydrated skin accepts the ink more readily, so start drinking as much water as you need a day or two before. Taking breaks also helps, but try to take them sparingly, as the skin will begin to swell a lot more during your breaks and constant starting and stopping will interrupt a lot of the tattoo process and adrenaline build-up.

So if you’re looking to get a tattoo, either to celebrate your religion or to show off your lineage, or to simply some cool new artwork on your skin, now you know why it has to hurt and how you can make it hurt less you can also pass the time being thankful you’re not getting crushed bug eggs rubbed into your wounds. Happy inking!


The Embryo Project Encyclopedia

Wilhelm Johannsen first proposed the distinction between genotype and phenotype in the study of heredity while working in Denmark in 1909. The distinction is between the hereditary dispositions of organisms (their genotypes) and the ways in which those dispositions manifest themselves in the physical characteristics of those organisms (their phenotypes). This distinction was an outgrowth of Johannsen’s experiments concerning heritable variation in plants, and it influenced his pure line theory of heredity. While the meaning and significance of the genotype-phenotype distinction has been a topic of debate—among Johannsen’s contemporaries, later biological theorists, and historians of science—many consider the distinction to be one of the conceptual pillars of twentieth century genetics. Moreover, some have used it to characterize the relationships between studies of development, genetics, and evolution.

Johannsen introduced the concepts genotype and phenotype in 1909 in his textbook on heredity research, titled Elemente der exakten Ereblichkeitslehre (The Elements of an Exact Theory of Heredity), and he developed them more fully in a 1911 paper titled “The Genotype Conception of Heredity”. The concepts of genotype and phenotype were an outgrowth of Johannsen’s pure-line breeding experiments on barley (Hordeum vulgare) and the common bean (Phaseolus vulgaris).

Johannsen’s pure-line experiments began around the time that he accepted a position as lecturer of botany and plant physiology at the Royal Veterinary and Agricultural College in Copenhagen, Denmark, in 1892. In these experiments, Johannsen raised barley and bean plants that had been self-fertilized, and he measured the physical dimensions of the seeds in every generation. He found that he could separate these pure lines into distinct groups based on the characteristics of the seeds that they produced. Using a combination of pedigree and statistical analyses, Johannsen demonstrated that the group to which a plant belonged was a stronger predictor of the characteristics of the seeds that it produced than were the characteristics of its mother plant. When he first reported the results of his experiments in 1903, Johannsen referred to this group identity as its type, but in 1905 he rebranded it with the term genotype. He contrasted the genotype of a group or organism with its phenotype, defining the latter as the individual qualities of those organisms.

These experiments took place within a broader attempt among researchers of heredity to characterize the kinds and nature of variation in organisms at around the turn of the twentieth century. At the time, biologists disagreed about how to understand the relationship between variation, heredity, and evolutionary change. Followers of Darwin contended that evolution resulted from the action of natural selection upon continuous heritable variation. Others argued that continuous variation was rarely heritable, or that even if it was, such variation had limits so that it could not possibly be the basis for long-term evolutionary changes. Advocates of the latter position, emboldened by the so-called rediscovery of Gregor Mendel's theory of inheritance, argued that evolution must proceed by discontinuous leaps. For Johannsen, the genotype-phenotype distinction contributed to the latter position: he took the genotype to be especially immutable, and he took the power of natural selection as limited to sorting out pre-existing genotypes within heterogeneous natural populations.

The genotype-phenotype distinction was part of Johannsen's campaign against what he called the transmission conception of heredity, according to which the characteristics of individual organisms are transmitted directly to their offspring. Examples of the transmission conception of heredity include Charles Darwin's theory of pangenesis, in which the changing tissues and organs of an organism continually modify its germinal material, thereby impressing the characteristics of that organism on its eventual offspring. Johannsen's concept of genotype, by contrast, was ahistorical: the phenotypic characteristics of a mother and her offspring would arise under the influence of the same hereditary disposition, passed from generation to generation, and immune to the environmental circumstances in which it was expressed. Johannsen’s genotype-phenotype distinction has some similarity to August Weismann’s late nineteenthc century distinction between the germ and soma, in that both thought that the causal interactions between an organism's hereditary disposition and its physical characteristics was unidirectional. Although Johannsen acknowledged this affinity with Weismann’s ideas, he was unwilling to engage in what he considered to be unjustified speculations about the material basis of the genotype, as he argued Weismann had done.

Johannsen's genotype-phenotype distinction explicitly proscribed a relationship between the study of development and the study of heredity. According to Johannsen, the genotype of an organism gives rise to the organism's phenotype through the process of development, under the influence of the environment. Johannsen felt comfortable equating the genotype with the notion of Reaktionsnorm (norm of reaction) proposed by Richard Woltereck in Germany in 1909, which, for a domain of different possible environments in which an organism could develop, referred to the full range of potential variations in an adult characteristic for that organism. Under the schema of the genotype-phenotype distinction, developmental biology was construed as the study of how genotypes give rise to phenotypes. This construal ran contrary to the views of many embryologists at the time who saw heredity as a process or production, the mechanisms of which were inseparable from those of development itself.

The proper application of the terms genotype and phenotype was a subject of some dispute following its introduction. The zoologist Herbert Spencer Jennings in the US, for example, interpreted the notions of genotype and phenotype as non-contrasting, arguing in a 1911 letter to the journal Ştiinţă that while the abstract term genotype referred to the particular hereditary constitution of an organism, the phenotype more concretely referred to a group of individuals having the same physical characteristics. George Shull, also in the US, allegedly consulted Johannsen on the matter, and Shull responded to Jennings in 1912. Shull contended that the terms were equally abstract and opposed, the phenotype referring not to a group of physically similar individuals itself, but the shared characteristics that were the basis for delimiting the group. The relationship between genotype and phenotype—in terms of both its mechanistic and conceptual content—has been a recurring point of contention within evolutionary biology.

As the debate over the role of continuous and discontinuous variation in evolution wore on, and as both experimental and theoretical advances led biologists to converge around the notion of the gene, the language of genotypes and phenotypes gained broad acceptance. Historian of science Jan Sapp has argued that the genotype-phenotype distinction served to alienate embryologists from mainstream heredity research, enabling a gulf between developmental biology and what would become the population genetic account of evolutionary change at the heart of the Modern Evolutionary Synthesis. Later debates about the units of selection, and about the relation between microevolutionary and macroevolutionary processes, were largely framed in terms of the genotype-phenotype distinction. Some theorists and philosophers have characterized the modern field of evolutionary developmental biology as filling in the so-called black box between genotype and phenotype.


An individual’s genotype includes their full hereditary information, even if it is not expressed. This information is determined by the genes passed on by the parents at conception.

An individual’s phenotype only includes expressed genes. For example, if an individual has one “brown hair” allele and one “blonde hair” allele, and they have brown hair, their phenotype only includes the expressed gene: brown hair. An individual’s phenotype can change during their lifetime, depending on which genes are expressed and how the environment affects them. For example, a young child with blonde hair can grow up to be a brunette.


Probabilitate

In the F2 generation, only 1 of the 4 boxes produced green peas. In other words, 25% of the offspring had green peas. This number tells you the probability, or likelihood, that an offspring will produce green or yellow peas.

We can use the probability to predict how many offspring are likely to have certain phenotype when mating plants or animals with different traits. Just take the probability of a phenotype and multiply it by the total number of offspring. Let's imagine there were 160 total offspring in Mendel's F2 generation. How many peas are likely to be green?

25% green peas x 160 total offspring = 40 green pea offspring


Priveste filmarea: Tatuajele, inca la (Decembrie 2021).