În detaliu

Coagularea sângelui (ha


Ce se întâmplă când se formează cheaguri de sânge?

O tăiere accidentală în deget face ca organismul să reacționeze imediat. Pe de o parte, trebuie prevenit că se pierde mai mult sânge. Pe de altă parte, un site deschis prezintă întotdeauna un risc pentru întregul organism, deoarece bacteriile, virusurile sau ciupercile pot fi ușor dăunătoare.
Procesul de coagularea sângelui sau Hestestasa (greaca antică haima = sânge, stază = oprire) asigură în mai multe etape succesive o închidere rapidă a plăgii. Aceasta este în cele din urmă condiția necesară pentru vindecarea ulterioară a rănilor, astfel încât după 14-21 de zile, tăierea a fost complet înlocuită de țesut nou.

Curs de coagulare a sângelui

1. GefaЯverengung: Vasele rănite se contractă, determinând să curgă mai puțin sânge prin zona rănită.
2. Atașarea trombocitelor: trombocitele se acumulează inițial la marginea plăgii. După aceea, trombocitele de sânge supernatante sunt depozitate până când rana este acoperită de un strat subțire de trombocite.
3. Lipirea trombocitelor: Trombocitele își schimbă forma. Prin formarea de ScheinfЯЯchen puternic asemănător cu firul, plachetele de sânge sunt înfășurate împreună pe rană.
4. Antrenarea fibrelor de fibrină: În plasma sanguină componentele înoată pentru așa-numita fibrină. Sub acțiunea trombinei enzimei, această proteină formează conexiuni extrem de stabile între trombocitele sângelui și globulele roșii. Trombina este produsă de celule numai în cazul deteriorării țesuturilor. Acest lucru asigură că numai celulele vătămate dezvoltă fibre de fibrină și nu întregul flux sanguin.
5. Începerea vindecării rănilor: Vindecarea rănilor nu mai aparține coagulării sângelui, dar nu trebuie ascunsă în acest moment. Celulele fibroblastice se înmulțesc sub capacul închis și sintetizează colagenul, componenta principală a țesutului conjunctiv. În timp, celulele distruse sunt complet înlocuite și crusta se umple.

Perturbarea funcției de coagulare (hemofilie)

hemofilie (Hemofilia) este un defect genetic în care sângele persoanei nu se coagulează sau se coagulează foarte lent. Leziunile mici pot avea deja consecințe mari pentru un hemofilie, deoarece sângele este eliberat pe o perioadă lungă de timp. Mai ales ca urmare a bolilor frecvente în casele regale europene din secolele XIX și XX, hemofilia a câștigat popularitate.
Hemofilia de tip A nu are un anumit factor de coagulare (globulina antihdmofilică A). În non-sângerare, acest factor de coagulare determină formarea de fibrină complexă prin interacțiuni complexe. Deoarece defectul genetic este moștenit cromozomul recesiv (pentru o explicație mai detaliată: analiza pedigree), femeile sunt aproape întotdeauna doar purtătoare de sex feminin (purtătoare fără să fie bolnave ele însele), deoarece au doi cromozomi X. Bărbații au un singur cromozom X, prin urmare, „proprietatea” alelei afectate duce întotdeauna la boală. Femeile au încă un cromozom X sănătos și pot compensa defectul genetic al acestuia. Pentru ca o femeie (xx) să se îmbolnăvească de hemofilia A, tatăl trebuie să fie hemofilie (xY), iar mama cel puțin un stagiar (xX). Dar asta se întâmplă doar în cazuri foarte rare.
Astăzi este posibilă o terapie eficientă: în acest scop, factorul de coagulare care lipsește este aplicat în mod obișnuit pe corp, determinând astfel coagularea să aibă loc ca și în cazul non-hemofiliaci. Sistemul de coagulare a sângelui în sine nu este de fapt defect, dar de obicei este un singur factor de coagulare, însă pentru toate procesele ulterioare de coagulare a sângelui este o cerință obligatorie.