Informație

De ce exact leziunea UMN provoacă hipertonie?


Tractele corticospinale sunt de natură excitativă (glutaminergice). Deci, deteriorarea CST ar însemna o intrare mai puțin excitativă pentru LMN. După această logică, nu ar trebui să existe hipertonie. Care este mecanismul din spatele acestei stări spastice (hipertonice) a mușchiului în tipul de leziune UMN?


Tractele corticospinale

Tractul reticulospinal are, în funcție de cmoing-ul său de la medulă sau pons, va călători în diferite zone.

Știți exact unde merg acești 2 !: Exact acolo unde sunt celelalte este mai puțin important.
The tractul corticospinal se desparte și are lateral și anterior porții.

Sistem vestibuar are un fascicul longitudinal medial și un tract vestibulospinal lateral.

Element postsinaptic cu receptori de acetilcolină nicotinici.

Fiecare fibră musculară are doar 1 NMJ
# de NMJ pe axon variază.

- Reducerea LMN de la începutul măduvei spinării și a periferiei

Cortexul premotor (verde) anterior motorului primar
Motor suplimentar (roșu) medial la premotor

Motor pre și suplimentar:
- Controlul mușchilor folosiți pentru a orienta și pregăti corpul pentru o acțiune
- Organizarea, planificarea secvenței de recrutare musculară pentru a efectua acțiuni complexe
- Recrutează grupuri de mușchi sau deloc (activare sau nu activare, se decide).

Sisteme paralele: diferite zone corticale afectează aceiași mușchi, dar afectează diferite tipuri de mișcare.

& quotTratul corticospinal lateral & quot
Membre, cifre (lucruri care necesită un control motor fin)
20% continuă ipsilateral

Hipertonia este cel mai pronunțat simptom
întârziere în dezvoltare, deficiențe auditive și vizuale

Cauze multiple: hipoxie prenatală, asfixie perinatală, infecție
deteriorarea substanței albe laterale / dorsale la ventriculii laterali

Spasticitate
Influențele corticospinale sunt probabil oarecum inhibitoare pentru controlul trunchiului cerebral al mușchilor posturali --- îi relaxează puțin. (acesta este un caz în care aveți prea mult ton în arcele reflexe)

Pierderea controlului motorului fin
Datorită leziunilor corticospinale (tractul corticospinal este cel care controlează în special motorul fin. Cele colaterale fac mai puțin din asta).

Vestibulospinal lateral

Vestibulospinal medial

UMN în trunchiul cerebral, NU în cortex

Ambele pot fi activate fie de urechea internă, fie de cerebel
Atât intrarea sistemului vestibular medial, cât și lateral:
--Din canale semicirculare
- CN VIII (nervul vestibulococlear)
- Nucleii vestibulari în medulă


Examinarea reflexelor

B Interpretarea răspunsului

Liniile directoare utile în evaluarea răspunsului echivoc al degetelor, bazate pe studii electrodiagnostice atente și urmărirea pacientului, sunt după cum urmează: (1) Degetul patologic ascendent rezultă din contracția mușchiului extensor al halucului lung, al cărui tendon este vizibil sub pielea de sus a degetului mare. 69,70 Mișcarea degetului în sine nu este critică și poate fi prevenită de boli articulare. Mai mult, degetul de la picior poate părea ascendent - fără contracția mușchiului extensor al halucului lung - atunci când glezna dorsiflexează sau când degetul se întoarce dintr-o mișcare descendentă inițială. (2) Mai mult de 90% din timp, piciorul cu degetul patologic ascendent este slab sau are dificultăți în mișcările motorii fine. Un test excelent al mișcării motorii fine este atingerea rapidă a piciorului de mâna examinatorului: persoanele normale realizează 20 până la 40 de atingeri la 10 secunde. (3) Degetul patologic ascendent coincide cu un răspuns de flexie la nivelul întregului membru, care poate fi ușor, dar este evident în tensiunea ipsilaterală a fascia lată și a hamstrilor. (4) Degetul patologic ascendent este reproductibil. 65,71,72

După cum a subliniat însuși Babinski, ventilarea degetelor de la picioare este un fenomen normal și nu face parte din răspunsul patologic. 63,65


Sistemul nervos enteric: fiziologie

Reflex peristaltic

Reflexul peristaltic este un circuit reflex polisinaptic în ENS care stă la baza tuturor modelelor de motilitate propulsivă găsite în intestinul subțire și gros și esofag. Este analogul intestinal al reflexelor motorii spinale (de exemplu, reflexele monosinaptice rotulare și ale tendonului lui Ahile și reflexele de retragere polisinaptice). Reflexul peristaltic este cam același în sensul că este un răspuns fix evocat prin întinderea investigativă a peretelui intestinal sau mângâierea mucoasei. Este ca un reflex spinal polisinaptic prin faptul că este un răspuns motor la stimularea senzorială care se repetă în același mod de fiecare dată când este activat circuitul reflex cablat. Circuitul reflex peristaltic este conectat sinaptic pentru a evoca relaxarea stratului muscular orientat circumferențial și contracția mușchiului longitudinal sub punctul de stimulare și contracția stratului muscular orientat circumferențial deasupra punctului de stimulare.

La fel ca reflexele spinale, reflexul peristaltic este poziționat la cel mai scăzut nivel al organizării ierarhice a controlului neuronal al motilității intestinale și stă la baza fiecăruia dintre diferitele tipare de motilitate propulsivă care conferă funcționalitate intestinului în timpul vieții de zi cu zi. Ca și în cazul unui reflex motor spinal, secvențierea modelului de comportament al mușchilor longitudinali și circulari intestinali este conectată la circuit, în timp ce puterea fiecărei componente motorii a modelului și rata de repetare a modelului sunt ajustate prin feedback senzorial sau alte comenzi pentru a compensa automat sarcinile locale și cerințele funcționale mai mari asupra intestinului în ansamblu. Distanța pe care se produce propulsia și direcția în care aceasta apare în modelele specifice de motilitate, care caracterizează diferitele stări digestive, sunt factori suplimentari care necesită un ordin superior de control neuronal. Propulsia pe distanțe scurte în starea digestivă postprandială, propulsia pe distanțe intermediare în timpul motilității interdigestive (adică complexul motor migrator) și propulsia pe distanțe lungi, toate în direcție ortogradă și retropulsia pe distanțe lungi în timpul emezei sunt cerințe de control neuronal care sunt îndeplinită de microcircuitul integrativ al ENS.

Straturile musculare ale intestinului se contractă și se relaxează într-un model stereotip în timpul propulsiei peristaltice ( Figura 7 ). Acest model este determinat de secvența în care circuitul reflex polistinaptic peristaltic activează neuronii motori excitatori și inhibitori la straturile musculare longitudinale și circulare. În timpul propulsiei, stratul muscular longitudinal din segmentul dinaintea conținutului intraluminal în avans se contractă ca răspuns la activarea inervației motorului excitator, în timp ce stratul muscular muscular circular se relaxează ca răspuns la activarea inervației motorului inhibitor. Tubul intestinal se comportă geometric ca un cilindru cu suprafață constantă. Scurtarea axei longitudinale a cilindrului în timpul contracției mușchiului longitudinal este însoțită de o lărgire a diametrului secțiunii transversale. Scurtarea simultană a axei longitudinale și relaxarea mușchiului circular duc la extinderea lumenului, care pregătește un segment de recepție ( Figura 7 ) pentru conținutul intraluminal în mișcare înainte în timpul propulsiei peristaltice.

Figura 7. Motilitate propulsivă peristaltică intestinală. (a) Straturile musculare circumferențiale și longitudinale ale intestinului se comportă într-un model stereotip în timpul propulsiei peristaltice. Un circuit reflex cablat în ENS determină modelul de comportament al celor două straturi musculare. În timpul propulsiei peristaltice, stratul muscular longitudinal din segmentul dinaintea conținutului intraluminal în avans se contractă în timp ce stratul muscular circumferențial se relaxează simultan. Scurtarea simultană a axei longitudinale intestinale și relaxarea mușchiului circumferențial în același segment are ca rezultat expansiunea lumenului, care devine un segment de recepție pentru conținutul în mișcare înainte. A doua componentă a reflexului este contracția mușchiului circular din segmentul din spatele conținutului intraluminal în avans. Stratul muscular longitudinal din același segment se relaxează simultan cu contracția mușchiului circular, ceea ce duce la conversia acestei regiuni într-un segment propulsiv care propulsează conținutul luminal înainte în segmentul receptor. (b) Comportamentul motor al peretelui intestinal în timpul reflexului peristaltic într-un segment de ileon de cobai ca răspuns la distensie prin infuzie de soluție salină la timp = xs. Scurtarea axei longitudinale și extinderea lumenului se observă în segmentul de recepție și contracția mușchiului circular și reducerea diametrului segmentului de recepție este evidentă la timp = 3xs pe măsură ce propulsia continuă să golească lumenul prin ieșire. Comportamentul peretelui a fost redesenat din imaginile fotografice furnizate de prof. M Takaki, Departamentul de Fiziologie, Universitatea de Medicină Nara, Japonia.

Organizarea unui segment receptor constituie jumătate din comportamentul reflex peristaltic propulsiv. A doua jumătate este contracția mușchiului circular din segmentul din spatele conținutului intraluminal în avans. Stratul muscular longitudinal din acest segment se relaxează în același timp cu contracția mușchiului circular, rezultând conversia acestei regiuni într-un segment propulsiv care propulsează conținutul luminal înainte în segmentul receptor ( Figura 7 ). Segmentul propulsiv se formează atunci când conexiunile neuronale din circuitul reflex opresc inervația excitativă la mușchiul longitudinal și inervația inhibitoare la mușchiul circular în timp ce activează neuronii motori excitatori la mușchiul circular.

Modelul euristic pentru propulsia intestinală peristaltică presupune blocuri ale circuitului reflex polisinaptic de bază conectat în serie de-a lungul intestinului subțire și intestinului gros ( Figura 8 ). Un bloc al circuitului polisinaptic de bază este format din conexiunile sinaptice între interneuroni și neuronii motori ( Figura 8 ). Propulsia are loc pe lungimi extinse ale intestinului, deoarece blocurile circuitului de bază sunt recrutate pentru activitate în segmente consecutive. În acest sens, intestinul este ca măduva spinării, în care conexiunile pentru reflexele polisinaptice rămân indiferent de distrugerea regiunilor adiacente ale măduvei spinării. Rezecția unui segment intestinal nu modifică circuitele reflexe în cele două segmente rămase de ambele părți ale rezecției. În consecință, propulsia organizată nu este afectată după rezecția diferitelor lungimi intestinale.

Figura 8. Un circuit reflex peristaltic polisinaptic cu cablu din ENS stă la baza motilității propulsive intestinale. (a) Două tipuri de intrare activează circuitul reflex peristaltic de bază. Una este distensia peretelui intestinal și activarea mecanoreceptorilor intramurali. A doua este eliberarea 5-hidroxitriptaminei (5-HT) din celulele enterocromafinei prin stimularea mecanică a mucoasei. Când circuitul reflex funcționează, neuronii motori de excitare la stratul muscular longitudinal și neuronii motori inhibitori la stratul muscular muscular sunt activate pentru a forma segmentul receptor sub punctul de stimulare (vezi Figura 7 ). În același timp, activarea neuronilor motori excitatori la învelișul muscular circular și inactivarea neuronilor motori inhibitori la învelișul muscular circular se produc în segmentul propulsiv deasupra punctului de stimulare. (b) Blocurile circuitului reflex peristaltic polisinaptic de bază sunt continue de-a lungul intestinului. Propulsia pe distanțe extinse se realizează atunci când blocurile circuitelor conectate sinaptic sunt activate secvențial într-o direcție specifică. Activarea blocurilor secvențiale se deplasează în general în direcția aborală în intestinul care funcționează în mod normal, se deplasează în direcția orală în intestinul subțire superior în timpul emezei.


Ce este boala neuronilor motori?

Bolile neuronilor motori sunt un grup de afecțiuni care determină pierderea funcției nervilor din coloana vertebrală și creier în timp. Sunt o formă rară, dar severă, de boală neurodegenerativă.

Neuronii motori sunt celule nervoase care trimit semnale de ieșire electrică către mușchi, afectând capacitatea mușchilor de a funcționa.

Boala neuronilor motori (MND) poate apărea la orice vârstă, dar simptomele apar de obicei după vârsta de 40 de ani. Afectează mai mulți bărbați decât femei.

Cel mai frecvent tip de MND, scleroza laterală amiotrofică (SLA), afectează probabil până la 30.000 de americani la un moment dat, cu peste 5.600 de diagnostice în fiecare an, potrivit Asociației SLA.

Reputatul fizician englez Stephen Hawking a trăit cu ALS timp de mai multe decenii până la moartea sa în martie 2018. Virtuosul chitarelor Jason Becker este un alt exemplu de persoană care trăiește cu ALS de câțiva ani.

Distribuiți pe Pinterest Stephen Hawking a fost unul dintre cei mai cunoscuți oameni cu MND.
Credit de imagine: Doug Wheller, 2008

Există mai multe tipuri de MND. Medicii îi clasifică în funcție de faptul că sunt sau nu ereditari și de ce neuroni afectează.

SLA sau boala Lou Gehrig, este cel mai frecvent tip, afectând atât neuronii motorii superiori, cât și cei inferiori (neuronii din creier și măduva spinării). Afectează mușchii brațelor, picioarelor, gurii și sistemului respirator. O persoană cu SLA va trăi, în medie, încă 3-5 ani, dar, cu îngrijire de susținere, unii oameni trăiesc 10 ani sau mai mult.

Scleroza laterală primară afectează neuronii din creier. Este o formă rară de MND care avansează mai lent decât SLA. Nu este fatal, dar poate afecta calitatea vieții unei persoane. Scleroza laterală primară juvenilă poate afecta copiii.

Paralizie bulbară progresivă (PBP) implică trunchiul cerebral. Persoanele cu SLA au adesea PBP. Afecțiunea provoacă frecvente sufocări, dificultăți de vorbire, mâncare și înghițire.

Atrofia musculară progresivă (PMA) este o afecțiune rară care afectează neuronii motori inferiori din măduva spinării. Provoacă irosirea musculară lentă, dar progresivă, în special la nivelul brațelor, picioarelor și gurii.

Atrofia musculară spinală (SMA) este un MND moștenit care afectează copiii. Există trei tipuri, toate cauzate de o modificare genetică cunoscută sub numele de SMA1. Tinde să afecteze trunchiul, picioarele și brațele. Perspectiva pe termen lung depinde de tip.

Diferitele tipuri de MND au simptome similare, dar progresează la viteze diferite și variază în severitate.

MND are trei etape - timpuriu, mediu și avansat.

Semne și simptome precoce

În stadiul incipient, simptomele se dezvoltă lent și pot semăna cu cele ale altor afecțiuni. Simptomele vor depinde de tipul de MND pe care îl are o persoană și de ce parte a corpului afectează.

Simptomele tipice încep într-unul din următoarele domenii:

  • o prindere slăbită, ceea ce face dificilă ridicarea și ținerea lucrurilor
  • dureri musculare, crampe și zvâcniri
  • vorbire neclară
  • slăbiciune în brațe și picioare
  • stângăcie și poticnire
  • dificultate la inghitire
  • probleme de respirație sau dificultăți de respirație
  • răspunsuri emoționale inadecvate, cum ar fi râsul sau plânsul
  • pierderea în greutate, deoarece mușchii își pierd masa

Semne și simptome în stadiul mediu

Pe măsură ce starea progresează, simptomele timpurii rămân și devin mai severe.

De asemenea, oamenii pot experimenta:

  • contracție musculară
  • dificultate în mișcare
  • dureri articulare
  • salivare din cauza problemelor de înghițire
  • căscat incontrolabil, care poate duce la dureri maxilare
  • modificări ale personalității și stării emoționale
  • respiratie dificila

Studiile sugerează că până la 50% dintre persoanele cu SLA pot prezenta afectarea creierului, inclusiv probleme de memorie și limbaj. Aproximativ 12-15% dintre persoanele cu SLA pot dezvolta demență.

Unii oameni dezvoltă, de asemenea, insomnie, anxietate și depresie.

Semne și simptome avansate

În cele din urmă, o persoană aflată în stadiul avansat al SLA va avea nevoie de ajutor pentru a se deplasa, mânca sau respira, iar starea poate deveni viață în pericol.


Trase piramidale

& # 91caption align = "alignright" & # 93 Fig 2 - Piramidele medulare & # 91 / legenda & # 93

Tractele piramidale își derivă numele din piramide medulare a medularei oblongate, prin care trec.

Aceste căi sunt responsabile pentru controlul voluntar al musculaturii corp și față.

Funcțional, aceste căi pot fi împărțite în două:

  • Ctractul orticospinal - alimentează musculatura corpului.
  • Ctractele orticobulbar - furnizează musculatura capului și a gâtului.

Vom discuta acum ambele căi în detaliu.

Tractele corticospinale

Tractele corticospinale încep în cortexul cerebral, de la care primesc o serie de intrări:

  • Cortexul motor primar
  • Cortexul premotor
  • Zona motorie suplimentară

De asemenea, primesc fibre nervoase de la zona somatosenzorială, care joacă un rol în reglarea activității căilor ascendente.

După ce provin din cortex, neuronii converg și coboară prin capsulă internă (o cale de substanță albă, situată între talamus și ganglionii bazali). Acest lucru este clinic important, deoarece capsula internă este deosebit de susceptibilă la comprimare din sângerări hemoragice, cunoscut sub numele deaccident vascular cerebral capsular'. Un astfel de eveniment ar putea provoca o leziune a tractului descendent.

După capsula internă, neuronii trec prin crus cerebri a creierului mijlociu pons și în medulare.

În partea cea mai inferioară (caudală) a măduvei, tractul se împarte în două:

Fibrele din tractul corticospinal lateral decussate (trecerea la cealaltă parte a SNC). Apoi coboară în măduva spinării, terminând în cornul ventral (la toate nivelurile segmentare). De la corn ventral, neuronii motori inferiori continuă să alimenteze mușchii corpului.

The tractul corticospinal anterior rămâne ipsilateral, coborând în măduva spinării. Apoi decusează și se termină în cornul ventral al cervical și toracic superior niveluri segmentare.

& # 91caption align = "aligncenter" & # 93 Fig 3 - Tractele corticospinale. Rețineți zona de decutație a tractului corticospinal lateral în medulă. & # 91 / subtitrare & # 93

Tractele corticobulbar

& # 91caption align = "alignright" & # 93 Fig 4 - Prezentare generală a tractului corticobulbar drept. Rețineți că aceasta este o diagramă simplificată, ignorând natura bilaterală a acestor căi. & # 91 / subtitrare & # 93

Tractele corticobulbare apar din aspectul lateral al cortexul motor primar. Aceștia primesc aceleași intrări ca și tractele corticospinale. Fibrele converg și trec prin capsula internă către trunchiul cerebral.

Neuronii se termină pe nucleii motori ai nervi cranieni. Aici, ele se sinapsează cu neuronii motori inferiori, care transportă semnalele motorii către mușchii față și gât.

Din punct de vedere clinic, este important să înțelegem organizarea fibrelor corticobulbare. Multe dintre aceste fibre inervează neuronii motori bilateral. De exemplu, fibrele din cortexul motor primar stâng acționează ca neuroni motorii superiori pentru nervii trohleari drept și stâng. Există câteva excepții de la această regulă:

  • Neuronii motori superiori pentru nervul facial (CN VII) au o inervație contralaterală. Acest lucru afectează doar mușchii din cadranul inferior al feței - sub ochi. (Motivele pentru acest lucru depășesc domeniul de aplicare al acestui articol)
  • Neuronii motori superiori pentru hipoglos (CN XII) nervul furnizează numai contralateral inervație.

Nuclei Raphe

Nucleul median de rafe

Nucleul median de rafhe (MnR) se extinde de la decuzarea pedunculilor cerebeloși superiori până la ponii medii la nivelul nucleului motor trigeminal. Dorsal, MnR se termină sub fasciculul longitudinal medial și ventral la baza regiunii tegmentale a liniei medii (Baker și colab., 1991b). MnR este împărțit într-un grup dorsal, linie mediană și paramedian. În cele două treimi caudale ale MnR, diviziunea liniei medii este mărginită de un cluster celular paramedian care se află la marginea mediană a clusterului lateral de celule.

Deoarece grupurile mediană și paramediană sunt slab mielinizate în comparație cu formațiunea reticulară laterală, aceste diviziuni sunt, de asemenea, bine delimitate în secțiuni colorate cu mielină, spre deosebire de nucleul de rafă dorsală, care este slab delimitat cu o astfel de colorare. Există o schimbare a structurii de la nivelul rostral la cel caudal al MnR. Rostral, MnR este limitat la o fantă subțire dorso-ventrală de neuroni lângă linia mediană a mezencefalului. În ponsul rostral, grupul liniei medii este segregat într-o diviziune dorsală, cu neuroni dens împachetați și una ventrală, cu neuroni mai slab organizați. La nivelurile cele mai caudale ale MnR, neuronii liniei medii sunt rare și neuronii paramedieni sunt distribuiți mai difuz decât la nivelurile mai rostrale. În MnR, majoritatea neuronilor au dendrite orientate în direcția rostrocaudală, care amintește de diviziunea ventrală a DR. Rostral, faptul că vecinătatea neuronilor DRI împărtășește o morfologie similară face separarea cu MnR oarecum arbitrară, deși la majoritatea nivelurilor este clar delimitată de pachete mici ale fasciculului longitudinal medial. Neuronii din diviziunea caudală sunt caracterizați printr-o morfologie somatică rotundă și dendrite orientate radial (Figura 11.2).

FIGURA 11.2. Secțiunile transversale ale MnR la nivelul mezencefalului caudal (A, B) și al ponsului rostral (C), colorate pentru substanța Nissl (A) și imun colorate pentru TPH (B, C). (A) MnR este mărginit dorsal de mlf, lateral de PnO și ventral de ml și Pn. Neuronii Rostral (B), TPH-IR sunt limitați la un flux de celule din linia mediană, în timp ce caudal (C), există o condensare majoră a neuronilor TPH-IR pe fiecare parte a rafei din linia mediană (în PMnR) și TPH-IR împrăștiată neuronii sunt distribuiți și mai lateral în formația reticulară laterală. Bară de cântărire, 1,5 mm.


Inovație medicală

Cercetările clinice au condus la o îmbunătățire substanțială a medicamentului. Totuși, o renaștere a judecății clinciale & # x02013 critic bazată pe criterii gestalt & # x02013 ar putea oferi o extindere metodologică pentru domeniul evaluării terapiei profesionale. Nu numai practica clinică ar putea beneficia de aceasta, ci și cercetarea clinică și inovația medicală. După epocile de aur cuprinse între 1930 și 1965, când descoperirile seminale au schimbat irevocabil medicina, rata inovației corective a scăzut continuu, în ciuda a miliarde de dolari investiți [69]. Marile descoperiri au fost făcute de indivizi pionieri ingenioși care au combinat știința de bază și munca clinică pasionată: condusă de dorința de a vindeca pacienții, ghidată de gândirea științifică deschisă către neașteptat și puțin împiedicată de birocrație și costuri. Pentru descoperirile lor, judecata clinică a fost indispensabilă. Bazându-se pe dimensiuni mici ale eșantionului și aruncând terapiile, cu excepția cazului în care au existat efecte evidente la 10 și # x0201320 pacienți, au găsit rezultate spectaculoase și, astfel, au accelerat inovația. Efectele care au putut fi văzute doar în cadrul unor încercări mari au fost considerate ca fiind demne de deranjat. Descoperirile spectaculoase, inovatoare, cum ar fi sulfonamidele, penicilina, cefalosporinele, neurolepticele, antidepresivele, steroizii etc., nu ar fi fost posibilă în conformitate cu cerințele birocrației moderne de cercetare [59,70].

De atunci, creșterea sarcinii administrative, atitudinile negative față de clinicianul inovator și costurile cercetării astronomice au forțat secțiuni mari de dezvoltare a tratamentului să treacă de la medicul orientat spre pacient la industria orientată spre brevete [69,70]. Având în vedere condițiile actuale, evoluțiile viitoare ale terapiei sunt puțin probabil fără un sprijin industrial substanțial, în special fără protecția brevetului. Cu toate acestea, dezvoltarea industrializată a medicamentelor este considerată ineficientă: dominată de cercetări de marketing, proceduri de masă și de tehnici precum screening-ul, proiectarea computerizată a medicamentelor și genomica și # x02013, în loc să pună cel mai mult accent pe indivizii creativi, ingenioși, cu cunoștințe largi de medicină și biologie [71,72]. Obiectivul principal este vânzările mari, iar punctul culminant bizar al acestui obiectiv este de a proiecta medicamente pentru oameni sănătoși care să se vândă pentru toți & # x02019 [73]. Cu toate acestea, pentru majoritatea bolilor, progresul terapeutic este jalnic. Cu cât o boală este mai puțin profitabilă, cu atât mai mult este neglijată.

Cealaltă față a aceleiași monede este vizibilă în medicina clinică, unde spiritul de inovație a fost exorcizat. Reglementările rigide, documentația nesfârșită și fluxul rapid al pacienților permit puțin timp pentru contemplarea problemelor clinice. Gândirea clinică și judecata clinică au intrat în conflict aparent cu eficiența și economia. Descoperirile și inovațiile făcute de clinici (& # x02018 căutarea cu spirit a necunoscutului & # x02013 atât de mult timp o calitate definitorie a medicamentului & # x02019 [74]) sunt descurajate și au căzut în dispret. Cei mai strălucitori și mai imaginați indivizi, odată atrași de medicina clinică, se îndreaptă către alte discipline, în timp ce cei care rămân riscă să devină stultați de rutina repetitivă. O tragedie, pentru că & # x02018campioni clinici & # x02019 ar avea abilitățile și fondul științific pentru observații relevante și noi perspective medicale, ar fi capabil să identifice întrebări critice și să caute soluții satisfăcătoare [74].


De ce exact leziunea UMN provoacă hipertonie? - Biologie

Alte tracturi motorii, senzoriale și diferite, substanța cenușie spinală și rădăcinile nervului spinal nu ar trebui să vă mai fie străine. Termenii și simptomele care vor fi discutate sunt utilizate zilnic de neurologii clinici.

Clinicienii gândesc adesea în termeni de „sindroame”. Un sindrom este un tipar de simptome (despre ce se plânge pacientul) și semne (ceea ce medicul găsește) care sugerează localizarea unui proces de boală și ocazional natura acestuia. Consecința deteriorării rădăcinii nervoase (din orice cauză) este cunoscută sub numele de radiculopatie (L. radicula = patos mic de rădăcină = boală), în timp ce sindromul „mielopatie” (Gr. Myelos = măduvă, aparținând măduvei spinării, pathos = boală) rezultă din afectarea măduvei spinării.

Deoarece este imposibil să discutăm toate tipurile de tulburări ale rădăcinii nervoase și ale măduvei spinării în timpul disponibil, am ales să ne concentrăm asupra caracteristicilor clinice ale sindroamelor cauzate de comprimarea de către tumori sau alte leziuni care afectează rădăcinile nervoase și măduva spinării. Compresia rădăcinilor nervoase sau a meningelor care acoperă măduva spinării se prezintă de obicei cu dureri de spate sau gât. Durerea de spate este un simptom foarte frecvent și are ca rezultat costuri de până la 50 de miliarde de dolari anual pentru îngrijiri medicale și plăți pentru handicap. Durerile de spate sau gât pot fi cauzate de o varietate de mecanisme musculo-scheletice, iar medicul trebuie să poată examina sistemul nervos pentru a determina dacă există compresie a rădăcinilor nervoase sau a măduvei spinării. Anatomia pe care o învățați este esențială pentru a înțelege rezultatele examenului și simptomele comprimării rădăcinii sau măduvei spinării.

Sistemul nervos periferic începe de la rădăcinile nervoase. Fiecare segment al măduvei spinării dă naștere unui motor ventral sau anterior și a unei rădăcini nervoase senzoriale dorsale sau posterioare. Rădăcinile nervului spinal pot fi deteriorate în timp ce traversează canalul vertebral (vertebral), dar sunt deosebit de vulnerabile în foramina intervertebrală, unde rădăcinile spinale ventrale și dorsale se unesc pentru a forma nervii spinali.

Priviți inervația segmentară a membrelor inferioare și superioare în următoarele diagrame. Acest lucru ar trebui să fie familiar din cursul recent de Anatomie brută și vă va ajuta să înțelegeți câteva dintre următoarele materiale.

Majoritatea mușchilor sunt inervați de mai multe rădăcini nervoase, iar leziunea unei singure rădăcini nervoase nu produce pierderi senzoriale bine definite din cauza suprapunerii ramurilor terminalelor rădăcinii dorsale din diferite segmente. Pe lângă testele de forță și senzoriale, reflexele de întindere musculară sunt evaluate prin lovirea rapidă a tendonului unui mușchi și provocarea unei contracții, de ex. genunchiul.

REFLEX RĂDĂCINĂ
Patelar L 3, 4
Ahile S1, 2
Inervația segmentară a unor mușchi ai membrului inferior
Rădăcini spinale Mușchiul inervat
L 2/3 flexori de șold ILIOPSOAS
L 3 adductori de șold ADDUCTOR LONGUS
L 3/4 extensori genunchi VASTUS LATERALIS VASTUS MEDIALIS
L5 eversiunea și inversiunea dorsiflexiei gleznei + abductorii șoldului
S 1 flexia plantara a gleznei + extensori de sold
Faceți clic pe figură pentru mărire Inervația segmentară a unor mușchi ai membrului superior
Rădăcini spinale Mușchiul inervat
C 5/6 DELTOID BICEPS BRACHIORADIALIS INFRASPINATUS SUPRASPINATUS
C 6/7 PRONATOR TERES FLEXOR CARPI ULNARIS
C7 TRICEPS LATISSIMUS DORSI
C 7/8 extensori și flexori ai încheieturii mâinii
S 1 mușchii intrinseci ai mâinii

Compresia rădăcinii

Semnul distinctiv al compresiei rădăcinii nervoase acute sau cronice este DUREREA. Durerea datorată comprimării rădăcinii nervoase are anumite caracteristici:

* tinde să urmeze o distribuție dermatomică
* poate fi însoțit de parestezie (para, anormal + aisteză, senzație, senzație anormală, cum ar fi înțepături sau furnicături sensibilitate crescută) sau pierderea senzorială într-o distribuție dermatomică
* o pierdere de putere a mușchilor inervați de rădăcină

Durerile de spate sunt una dintre cele mai frecvente zece probleme neurologice întâlnite de medicii de familie.

Radiculopatiile lombosacrale produc sindromul sciaticii, radiculopatiile cervicale sindromul brahialgiei. Durerea de rădăcină a sciaticii este aproape invariabil însoțită sau precedată de dureri de spate (94%) și de cea a brahialgiei de dureri de gât (prin urmare, denumită și cervico-brahialgie). Pacienții, dacă li se cere să urmărească durerea în sciatica posterioară, vor contura locația nervului sciatic „exact ca cel mai bun anatomist”. Urăscerea durerii sciatice a fost cunoscută de Shakespeare, care a folosit-o ca un blestem („Tu sciatică rece, strică senatorii noștri, pentru ca membrele lor să se oprească la fel de blând ca și manierele lor ...”). „Durerea aruncă prin părți cu rapiditatea fulgerului în sus și în jos, tăind, rupând și arzând cu violență extremă, crescută printr-un ușor contact sau devenind treptat permanentă cu un caracter de scobire sau zdrobire.” (Romberg). Suprapusă unei dureri constante, durerea este o durere cu o calitate plictisitoare, dar mușcătoare, însoțită de spasme chinuitoare ale mușchilor paravertebrali și ai membrelor.

Apariția durerii radiculare datorată herniei de disc intervertebrale este adesea bruscă, dar se poate dezvolta și în câteva ore sau zile după începerea durerii de spate. Durerea radiculară este indusă sau agravată de mișcare. Durerea violentă provocată de tuse sau strănut este o plângere obișnuită.

Durerea sciatică este, de obicei, destul de difuză și dificil de localizat pentru pacient. Uneori, zone sau puncte specifice de-a lungul cursului nervului sciatic sunt sensibile și dureroase. Durerea plictisitoare asociată cu radiculopatia este adesea mai proeminentă în zona de aprovizionare proximală a rădăcinii nervoase deteriorate. De obicei este profund, se referă la mușchi, oase sau articulații. Durerea mai puternică este mai probabil să radieze de-a lungul granițelor dermatomice.

Hernia de disc intervertebral

Rădăcinile lombare apar de sub vertebrele lor respective. Aceste rădăcini sunt vulnerabile chiar deasupra foraminei de ieșire, deoarece sunt atunci cea mai ventrală (anterioară) și cea mai laterală rădăcină din canalul vertebral și se află pe calea imediată a unei hernii de disc laterale (L5 în desenul din dreapta jos). Discul intervertebral aflat între vertebrele L4 și L5 se numește disc L4 / 5. Discul dintre vertebrele L5 și sacru este discul L5 / S1. Deoarece rădăcina L4 apare deasupra discului L4 / 5, o hernie laterală a discului L4 / 5 dăunează rădăcinii L5. Mai mult, o hernie laterală a discului L5 / S1 deteriorează rădăcina S1. STIE ACEST FRIG !!
Hernia de disc intervertebral și degenerarea este cea mai frecventă sursă de radiculopatie compresivă.

The natural history of most disc herniation is self-limited and does not require surgical therapy. One fifth of pain free people under the age of 60 have evidence of a herniated disc on MRI and 50% have evidence of a bulging disc. Hence a proper neurologic evaluation is required to define symptoms and deficits that can be linked to MRI findings. Current practice is to develop a rehabilitation program for back pain and to investigate structural causes and surgical therapies only when there is an objective neurologic deficit or pain that does not improve.

Lumbar intervertebral disc herniation occurs most commonly at L4/5 (L5 root 50%) and at L5/S1 (S1 root 46.3%) interspace. Consequently, compression of the 5th lumbar nerve root is most common, with the first sacral nerve roots a close second.

A reason for the frequent compression of the L5 root may be the tight fit of the L5 root in its foramen since this root has the largest diameter and its intervertebral foramen is narrower than any other lumbar intervertebral foramen.
Syndromes associated with lumbosacral radiculopathies

Posterior sciatica
* pain which radiates along the posterior thigh and the posterolateral aspect of the leg is due to an S1 or L5 radiculopathy (nerve roots). When caused by S1 irritation it may proceed to the lateral aspect of the foot pain due to L5 radiculopathy may radiate to the dorsum of the foot and to the large toe.

SO, L5 = DORSUM BIG TOE, S1= LATERAL FOOT.
Anterior sciatica
* * pain which radiates along the anterior aspect of the thigh into the anterior leg is due to L4 or L3 radiculopathy. L2 pain is antero-medial in the thigh. Pain in the groin usually arises from an L1 lesion.

The figure above illustrates the pain distribution in lumbar radiculopathies while the figure below illustrates the pain distribution of cervical radiculopathies (click on figure for enlargement). Cervical radiculopathies
Because there are only 7 cervical vertebrae despite 8 cervical roots, the root number exiting between two vertebrae is always the number of the lower vertebra. For example, the C5 root exits between the C4-C5 vertebrae and would be effected by a C4/5 disc herniation the C8 root exits between C7-T1 vertebrae and would be compressed by a C7/T1 disc.

Pain due to a C6 and C7 radiculopathy radiates from the neck and from around the shoulder into outer aspect of the arm and forearm. C6 radiculopathy may cause pain and numbness along the dorsal aspect of the thumb and index finger, C7 pain and paresthesia may radiate into the middle finger.


A molecular band-aid

A leaking one is a common, and often deadly, reality.

In conditions from Duchenne muscular dystrophy to heart attack and heart failure, leaky heart cells lose proteins vital to long-term survival. For University of Minnesota heart researcher Joseph Metzger, fixing these leaks is a prime concern.

He is part of a U team that has built and used molecules akin to plastic as "molecular band-aids" to repair tears in the cell membranes that enclose muscle cells, keeping those vital proteins inside. Collectively, the patches are known as poloxamers.

Chemical engineering and materials science department head Frank Bates collaborates with University researchers on a cure for a deadly form of heart disease.

Metzger's colleagues are Frank Bates, head of the Department of Chemical Engineering and Materials Science, and cardiologist Demetri Yannopoulos, an assistant professor of medicine.

How hearts leak

In Duchenne muscular dystrophy (DMD), a child—almost always a boy—is born with one of many mutations that lead to the absence of a large protein called dystrophin.

"Without it, a muscle gets battered. The cell membrane is rendered highly susceptible to damage and unstable. We don't know exactly where the membrane becomes unstable, but we can observe big proteins, including enzymes, leaking out."

Following a heart attack and in cases of heart failure, damaged and/or aging heart cells can also become leaky. An acquired deficiency or alteration in dystrophin, Metzger points out, is one of many paths to dysfunction in acquired heart diseases, but in DMD it's the lesion, affecting both heart and skeletal muscles.

Certain steroids can help improve the function of limb muscles in DMD patients, and other treatments can help the diaphragm and other respiratory muscles.

Dystrophin can't be replaced, but the molecular band-aids Metzger and his colleagues have developed may take over some of its function of keeping a cell from rupturing during stressful contractions. Here's how:

'Like the little Dutch boy'

The molecular band-aid comes about its name honestly. It is basically a molecular chain, or strip, with two identical “sticky” end pieces flanking a central piece that “covers the wound.”

The diagram below shows the FDA-approved poloxamer. It consists of two end pieces, each a string of 80 molecules of polyethylene oxide (blue), and a central string of 27 molecules of polypropylene oxide (red). It is thought to drape itself over a cell membrane, seen in cross section with the membrane's outer surface in blue on top.

The end pieces are chemically attracted to the outer surface and anchor the band-aid. But the central piece is chemically drawn to the inner part of the membrane (yellow), or to the cell contents, which it reaches by dipping down through the breach. Either way, the poloxamer is hypothesized to plug the membrane tear "like the little Dutch boy sticking his finger in the dike," Metzger says.

Encouraging results

For his part, Yannopoulos works to prevent heart damage that occurs when a doctor reopens a clogged coronary artery after a heart attack. Lack of oxygen and nutrients during an attack causes a condition called rigor (as in rigor mortis), which primes muscle cells to respond to the restoration of oxygen with inappropriate contractions and, often, more damage to cell membranes this is called reperfusion injury.

But in an animal model of a heart attack and restoration of blood flow, the researchers found that treatment with a poloxamer led to much less reperfusion injury.

Molecular band-aids, says Metzger, have the advantages of being chemically inert and don’t appear to trigger an immune response. To be effective, however, they would have to be injected directly into a coronary artery as it is reopened, or on a quasi-daily basis for chronic conditions.

Compared to living with heart failure or the ravages of Duchenne muscular dystrophy, that sounds like a good deal.

Chemical engineering and materials science department head Frank Bates collaborates with University researchers on a cure for a deadly form of heart disease.