Informație

De ce cetoacidoza este mai puțin frecventă la pacienții cu diabet zaharat noninsulin dependent?


Zilele trecute, profesorul meu a spus că corpurile cetonice se formează mai ales atunci când insulina este mai mică și diabetul zaharat de tip NIDDM are șanse mai mici de a dezvolta cetoză. https://medlineplus.gov/ency/article/000320.htm P. S. Citisem diferența dintre diabetul de tip 1 și cel de tip 2.


Aceasta este o întrebare bună și importantă. Răspunsul nu este evident sau neapărat bine înțeles. Crizele hiperglicemice apar atât la diabetul de tip 1, cât și la cel de tip 2. În diabetul de tip 1, criza este mai probabil să fie cetoacidoza diabetică (DKA). În diabetul de tip 2, este mai probabil să fie ceva numit stare hiperglicemică hiperosmolară (HHS), deși diabetici de tip 2 poate sa dezvolta DKA, mai ales mai târziu în cursul bolii. Ambele pot fi provocate de evenimente precipitante similare (de exemplu, infecție) la o persoană care a avut diabet de foarte mult timp (și aici se văd adesea acești pacienți acum - pneumonie sau gripă la un diabetic mai în vârstă). Cu diabetul de tip 1, totuși, poate fi modul în care diabetul este descoperit la un individ tânăr, altfel sănătos.

Diferența cheie între diabetul de tip 1 și diabetul de tip 2 constă în faptul că tipul 1 este o pierdere absolută a producției de insulină, de obicei datorită distrugerii autoimune a celulelor pancreasului care produc insulină. Tipul 2, pe de altă parte, începe ca rezistență la insulină. De fapt, nivelurile de insulină pot fi ridicate la începutul cursului, dar țesuturile nu răspund corespunzător.

Acțiuni ale insulinei în metabolismul glucozei și al acizilor grași

În linii mari, un rol cheie al insulinei este de a răspunde la creșterea glicemiei prin trecerea metabolismului energetic de la acizi grași la glucoză.

La un individ sănătos, insulina este secretată pe măsură ce glicemia crește și determină absorbția și utilizarea glucozei a țesuturilor periferice, în special a grăsimilor și a mușchilor. De asemenea, determină ficatul să elibereze mai puțină glucoză în fluxul sanguin din depozitele de glicogen și gluconeogensis și, în schimb, să o stocheze (în glicogen).

În același timp, deoarece există multă glucoză disponibilă, insulina deviază acizii grași către celulele adipoase, promovând stocarea acestora și inhibând eliberarea lor. Insulina previne indirect catabolismul acizilor grași din ficat prin promovarea depozitării acestuia în celulele grase, dar și inhibă direct cetogeneza ficatului, un proces prin care subprodusele de acid gras și catabolismul proteinelor sunt transformate în corpuri cetonice care pot fi utilizate, printre alte țesuturi, creierul.

Insuficiență de semnalizare a insulinei

Atât în ​​DKA cât și în HHS, în ciuda nivelurilor ridicate de glucoză din sânge, mușchii, celulele grase și ficatul acționează ca și cum organismul ar muri de foame. Ca răspuns la această stare, sunt eliberați hormoni contrareglatori (catecolamine, cortizol, glucagon și hormon de creștere). Ficatul eliberează glucoza din depozitele de glicogen și generează și mai multă glucoză din alți metaboliți prin gluconeogeneză.

Diferența dintre DKA și HHS este modul în care metabolismul lipidic este reglat. Nu este clar de ce, exact, insulina HHS nu reușește să regleze metabolismul glucozei, dar pare să reușească să suprime lipoliza și cetoza, dar aceasta este ipoteza actuală. În DKA, acizii grași sunt eliberați din țesutul adipos și livrați în ficat, unde apare catabolismul lipidic masiv nereglementat și ketogeneza. În HHS, insulina existentă pare a fi eficientă în suprimarea lipolizei și a cetogenezei.

Puteți citi mai multe despre fiziopatologia ambelor crize hiperglicemice diabetice în această recenzie excelentă.


Termeni comuni

Mai jos este o listă de termeni asociați diabetului și definițiile acestora. Utilizați grupările de litere pentru a trece la cuvinte care încep cu literele respective.

A1C
Un test care măsoară nivelul mediu al glicemiei (glicemiei) unei persoane în ultimele două-trei luni. Hemoglobina (HEE-mo-glo-bin) este partea unei celule roșii din sânge care transportă oxigenul către celule și uneori se unește cu glucoza din sânge. De asemenea, numită hemoglobină A1C sau hemoglobină glicozilată (gly-KOH-sih-lay-ted), testul arată cantitatea de glucoză care se lipeste de celulele roșii din sânge, care este proporțională cu cantitatea de glucoză din sânge.

Acanthosis nigricans (uh-kan-THO-sis NIH-grih-kans)
O afecțiune a pielii caracterizată prin patch-uri de piele întunecate frecvente la persoanele al căror corp nu răspunde corect la insulina pe care o produc în pancreas (rezistență la insulină). Această afecțiune a pielii este observată și la persoanele care au prediabet sau diabet de tip 2.

Acut
Descrie ceva care se întâmplă brusc și pentru o perioadă scurtă de timp. Opus cronic.

Capsulită adezivă (ad-HEE-sive cap-soo-LITE-is) (cunoscut și sub denumirea de „umăr înghețat”)
O afecțiune a umărului asociată cu diabetul care duce la durere și pierderea capacității de a mișca umărul.

Diabetul cu debut la adulți
Fost termen pentru diabetul de tip 2.

VÂRSTE (A-G-EEZ)
Standuri pentru produse finale de glicozilare avansată (gly-KOH-sih-LAY-shun). AGE-urile sunt produse în organism atunci când glucoza se leagă de proteine. Acestea joacă un rol în deteriorarea vaselor de sânge, ceea ce poate duce la complicații ale diabetului.

Albuminuria (al-BYOO-mih-NOO-ree-uh)
O afecțiune în care urina are cantități mai mult decât normale de proteine ​​numite albumină. Albuminuria poate fi un semn de nefropatie (boală renală).

Celula alfa (AL-fa)
Un tip de celulă din pancreas. Celulele alfa produc și eliberează un hormon numit glucagon. Corpul trimite un semnal către celulele alfa pentru a produce glucagon atunci când glicemia (glicemia) scade prea mult. Apoi glucagonul ajunge în ficat unde îi spune să elibereze glucoză în sânge pentru energie.

Amilină (AM-ih-lin)
Un hormon format din celulele beta din pancreas. Amilina reglează momentul eliberării glucozei în sânge după ce a mâncat, încetinind golirea stomacului.

Amiotrofia (a-my-AH-truh-fee)
Un tip de neuropatie care duce la durere, slăbiciune și / sau irosirea mușchilor.

Anemie (uh-NEE-mee-uh)
O afecțiune în care numărul de celule roșii din sânge este mai mic decât în ​​mod normal, ducând la transportarea mai puțin oxigen către celulele corpului.

Angiopatie (an-gee-AH-puh-thee)
Orice boală a vaselor de sânge (vene, artere, capilare) sau a vaselor limfatice.

Antibodies (AN-ti-bod-eez)
Proteine ​​fabricate de organism pentru a se proteja de substanțe „străine” precum bacterii sau viruși. Oamenii dezvoltă diabet de tip 1 atunci când corpul lor produce anticorpi care distrug propriile celule beta care produc insulină.

ARB
Un medicament oral care scade tensiunea arterială ARB înseamnă blocant al receptorilor de angiotensină (un-gee-oh-TEN-sin).

Arterioscleroză (ar-TEER-ee-oh-skluh-RO-sis)
Întărirea arterelor.

Artera
Un vas de sânge mare care transportă sânge cu oxigen din inimă către toate părțile corpului.

Ateroscleroza (ATH-uh-row-skluh-RO-sis)
Înfundarea, îngustarea și întărirea arterelor mari ale corpului și a vaselor de sânge de dimensiuni medii. Ateroscleroza poate duce la accident vascular cerebral, atac de cord, probleme oculare și probleme cu rinichii.

Boala autoimuna (AW-toh-ih-MYOON)
Tulburare a sistemului imunitar al corpului, în care sistemul imunitar atacă și distruge în mod greșit țesutul corporal pe care îl consideră străin.

Neuropatie autonomă (aw-toh-NOM-ik ne-ROP-uh-thee)
Un tip de neuropatie care afectează plămânii, inima, stomacul, intestinele, vezica urinară sau organele genitale.

Retinopatie de fond (REH-tih-NOP-uh-thee)
Un nume alternativ pentru retinopatie neproliferativă (non-pro-LIF-er-uh-tiv).

Rata bazală
Un firicel constant de niveluri scăzute de insulină cu acțiune mai lungă, cum ar fi cel utilizat în pompele de insulină.

Celula beta
O celulă care produce insulină. Celulele beta se află în insulele pancreasului.

Glucoza din sange (numit și zahăr din sânge)
Principala sursă de energie în care se transformă alimentele se găsește în sânge.

Zahăr din sânge (glucoza din sange) nivel
Cantitatea de zahăr din sânge la un anumit moment. Se măsoară în miligrame pe decilitru sau mg / dL.

Glucometru
O mașină mică, portabilă, utilizată de persoanele cu diabet pentru a-și verifica nivelul zahărului din sânge. După înțeparea pielii cu o lancetă, se plasează o picătură de sânge pe o bandă de testare în aparat. Contorul de glucoză din sânge (uneori numit monitor) măsoară și afișează nivelul zahărului din sânge.

Monitorizarea glicemiei
Verificarea regulată a nivelului zahărului din sânge pentru a trata diabetul. Pentru monitorizarea glicemiei este necesar un glucometru sau un monitor continuu al glucozei (CGM).

Tensiune arteriala
Forța sângelui exercitată pe pereții interiori ai vaselor de sânge. Tensiunea arterială este exprimată ca un raport (exemplu: 120/80, citit ca „120 peste 80”). Primul număr este presiunea sistolică (sis-TAH-lik) sau presiunea atunci când inima împinge sângele în artere. Al doilea număr este presiunea diastolică (DY-uh-STAH-lik) sau presiunea când inima se odihnește.

Vase de sânge
Tuburi care transportă sânge către și din toate părțile corpului. Cele trei tipuri principale de vase de sânge sunt arterele, venele și capilarele.

Indicele de masa corporala (IMC)
O măsură utilizată pentru a evalua greutatea corporală în raport cu înălțimea unei persoane. IMC este utilizat pentru a afla dacă o persoană este subponderală, greutate normală, supraponderală sau obeză.

Bolus (BOH-lus)
O cantitate suplimentară de insulină luată pentru a acoperi o creștere preconizată a zahărului din sânge (glicemia), adesea legată de o masă sau o gustare.

Diabetul limită
Nu este un termen recunoscut de Asociația Americană a Diabetului, diabetul limită este uneori folosit pentru a descrie prediabetul.

Diabet fragil
Un termen nerecunoscut de Asociația Americană a Diabetului, folosit uneori pentru a descrie când nivelurile de zahăr din sânge (glucoză din sânge) ale unei persoane se deplasează în extreme de la scăzut la ridicat și de la scăzut la scăzut.

C-peptidă (vezi-peptida)
„Conectarea peptidei”, o substanță pe care pancreasul o eliberează în sânge în cantități egale cu insulina. Un test al nivelului de peptide C arată cât de multă insulină produce organismul.

Capilar (KAP-ih-lair-ee)
Cel mai mic dintre vasele de sânge ale corpului. Oxigenul și glucoza trec prin pereții capilari și intră în celule. Produsele reziduale precum dioxidul de carbon trec înapoi din celule în sânge prin capilare.

Carbohidrați (kar-boh-HY-drate)
Unul dintre cei trei nutrienți principali din alimente. Alimentele care furnizează carbohidrați sunt amidonul, legumele, fructele, produsele lactate și zaharurile.

Numărarea glucidelor
O metodă de planificare a meselor pentru persoanele cu diabet, bazată pe numărarea numărului de grame de carbohidrați din alimente.

Cardiolog (kar-dee-AH-luh-jist)
Un medic care tratează persoanele care au probleme cardiace, care sunt mai frecvente la persoanele cu diabet.

Factori de risc cardiometabolici (CAR-dee-oh MET-ah-BALL-ick)
Un set de afecțiuni care au un efect mare asupra dezvoltării sau nu a diabetului și / sau a bolilor de inimă.

Boala cardiovasculara (KAR-dee-oh-VASK-yoo-ler)
Boală a inimii și a vaselor de sânge (artere, vene și capilare).

Cataractă (KA-ter-act)
Înnorarea obiectivului din fața ochiului.

Boală cerebrovasculară (seh-REE-broh-VASK-yoo-ler)
Deteriorarea vaselor de sânge din creier. Navele pot exploda și sângera sau pot fi înfundate cu depozite grase. Când fluxul sanguin este întrerupt, rezultând un accident vascular cerebral. Celulele creierului mor sau sunt deteriorate.

Specialist certificat în îngrijirea și educația diabetului (CDCES)
Un profesionist din domeniul sănătății cu experiență în educația diabetului, care a îndeplinit cerințele de eligibilitate și a finalizat cu succes un examen de certificare.

Piciorul lui Charcot (shar-KOHZ)
O afecțiune în care articulațiile și țesuturile moi din picior sunt distruse.

Colesterol (koh-LES-ter-all)
Un tip de grăsime produsă de ficat și găsită în sânge. Se găsește și în unele alimente. Colesterolul este folosit de organism pentru a produce hormoni și a construi pereții celulari. Când aveți probleme cu colesterolul, acesta poate afecta fluxul de sânge prin vasele de sânge.

Cronic
Descrie ceva care este de lungă durată. Opusul acutului.

Circulaţie
Fluxul de sânge prin inima și vasele de sânge ale corpului.

Comă
O stare asemănătoare somnului în care o persoană nu este conștientă. Poate fi cauzată de hiperglicemie (glicemie crescută) sau hipoglicemie (glicemie scăzută) la persoanele cu diabet zaharat.

Medicamente orale combinate
O pastilă care include două sau mai multe medicamente diferite.

Terapia combinată
Utilizarea mai multor medicamente (pot fi medicamente orale și injectabile utilizate în mod obișnuit pentru tratarea diabetului de tip 2 și a insulinei) pentru a gestiona nivelul zahărului din sânge (glicemia).

Complicații
Efecte nocive ale diabetului, cum ar fi afectarea ochilor, inimii, vaselor de sânge, sistemului nervos, dinților și gingiilor, picioarelor, pielii sau rinichilor. Studiile arată că gestionarea glicemiei (glicemiei), a tensiunii arteriale și a colesterolului poate ajuta la prevenirea sau întârzierea acestor probleme.

Insuficiență cardiacă congestivă
O slăbire a capacității de pompare a inimii datorită modificărilor mușchiului inimii. Inima este apoi prea slabă pentru a pompa suficient sânge în jurul corpului.

Boală coronariană (KOR-uh-ner-ee)
Cea mai frecventă formă de boală cardiacă cauzată de ateroscleroză, rigidizarea și îngustarea arterelor cauzată, în parte, de plăcile grase care se acumulează de-a lungul pereților vaselor de sânge din coronarieni (arterele care alimentează mușchiul inimii cu sânge). Bolile coronariene pot muri de foame inima oxigenului.

Creatinină (kree-AT-ih-nin)
Un produs rezidual din proteine ​​din dietă și din mușchii corpului. Creatinina este eliminată din organism de către rinichi. Pe măsură ce boala renală progresează, nivelul de creatinină din sânge crește.

Fenomenul zorilor (feh-NAH-meh-nun)
Dimineața devreme (4 dimineața până la 8 dimineața) crește nivelul zahărului din sânge, care poate rămâne mai mare mai târziu dimineața.

Deshidratare (dee-hy-DRAY-shun)
Pierderea prea multor lichide corporale în comparație cu cantitatea de lichid pe care o consumați. Această lipsă de lichid vă împiedică corpul să funcționeze corect și poate fi cauzată de urinarea frecventă, transpirații, diaree sau vărsături.

Desensibilizare (dee-sens-ih-tiz-A-shun)
Reducerea răspunsului, cum ar fi o reacție alergică la ceva. De exemplu, dacă cineva are diabet și prezintă frecvent niveluri scăzute de zahăr din sânge (glicemie) (hipoglicemie), este posibil ca organismul să nu reacționeze cu aceleași simptome care ar indica faptul că există o problemă.

Controlul diabetului și încercarea complicațiilor (DCCT)
Un studiu realizat de Institutul Național al Diabetului și al Bolilor Digestive și Renale, realizat în perioada 1983-1993 la persoanele cu diabet zaharat de tip 1. Studiul a arătat că terapia intensivă în comparație cu terapia convențională a ajutat semnificativ la prevenirea sau întârzierea complicațiilor diabetului. Terapia intensivă a inclus mai multe injecții zilnice de insulină sau utilizarea unei pompe de insulină cu citiri multiple de zahăr din sânge (glicemie) în fiecare zi. Complicațiile urmărite în studiu au inclus retinopatia diabetică, neuropatia și nefropatia.

Educator pentru diabet
Un profesionist din domeniul sănătății care îi învață pe cei care au diabet cum să-și controleze diabetul. Unii educatori ai diabetului sunt specialiști certificați în îngrijirea și educarea diabetului (CDCES).

Diabet insipid (in-SIP-ih-dus)
O afecțiune care nu are legătură cu tipul 1, tipul 2 sau diabetul gestațional, care se caracterizează și prin urinare frecventă și abundentă, sete excesivă și un sentiment general de slăbiciune.

Diabet (diabet zaharat (MELL-ih-tus))
O afecțiune în care nivelurile de zahăr din sânge (glucoză din sânge) ale corpului sunt mai mari decât în ​​mod normal (hiperglicemie), rezultând din incapacitatea organismului de a utiliza sau stoca zahărul din sânge pentru energie. În diabetul de tip 1, pancreasul nu mai produce insulină, iar zahărul din sânge nu poate intra în celule pentru a fi utilizat pentru energie. În diabetul de tip 2, fie pancreasul nu produce suficientă insulină, fie nu poate folosi insulina pe care o produce eficient.

Programul de prevenire a diabetului (DPP)
Un studiu realizat de Institutul Național al Diabetului și al Bolilor Digestive și Rinice efectuat în perioada 1998-2001 la persoanele cu risc crescut de diabet de tip 2. Toți participanții la studiu au afectat toleranța la glucoză, numită și prediabet, și au fost supraponderali. Studiul a arătat că persoanele care și-au pierdut 5 până la 7 la sută din greutatea corporală printr-o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, cu conținut scăzut de calorii și exerciții fizice moderate (de obicei mergând 30 de minute, cinci zile pe săptămână) și-au redus riscul de a suferi diabet de tip 2 cu 58 la sută. Participanții care au primit tratament cu metformina pe cale orală au redus riscul de a suferi diabet de tip 2 cu 31%.

Cetoacidoza diabetică (DKA) (KEY-toe-ass-ih-DOH-sis)
O afecțiune de urgență în care nivelurile ridicate de zahăr din sânge (glucoză din sânge), împreună cu lipsa de insulină, duc la descompunerea grăsimii corporale pentru energie și la acumularea de cetone în sânge și urină. Semnele DKA sunt greață și vărsături, dureri de stomac, miros de respirație fructată și respirație rapidă. DKA netratată poate duce la comă și moarte.

Mastopatia diabetică
O afecțiune mamară rară care apare la femei și, uneori, la bărbați, cu diabet de lungă durată. Bucățile nu sunt maligne și pot fi îndepărtate chirurgical, deși adesea se repetă.

Mielopatia diabetică (my-eh-LAH-puh-thee)
Leziuni ale măduvei spinării întâlnite la unele persoane cu diabet.

Retinopatia diabetică (REH-tih-NOP-uh-thee)
Un tip de afectare a bolii oculare diabetice a vaselor de sânge mici din retină. Poate rezulta pierderea vederii.

Diabetogen (DY-uh-beh-toh-JEN-ic)
Cauzând diabet. De exemplu, unele medicamente determină creșterea nivelului de zahăr din sânge (glicemia), ceea ce duce la diabet.

Diabetolog (DY-uh-beh-TAH-luh-jist)
Un medic specializat în tratarea persoanelor cu diabet.

Diagnostic (DY-ug-NO-sis)
Determinarea unei boli din semnele și simptomele acesteia.

Dializă (dy-AL-ih-sis)
Procesul de curățare a deșeurilor din sânge în mod artificial. Această treabă este realizată în mod normal de rinichi. Dacă rinichii cedează, sângele trebuie curățat artificial cu echipamente speciale. Cele două forme majore de dializă sunt hemodializa și dializa peritoneală. Boala renală diabetică poate duce la pierderea funcției renale și la necesitatea dializei.

Dietetician (DY-eh-TIH-shun)
Un profesionist din domeniul sănătății care sfătuiește oamenii despre planificarea meselor, controlul greutății și gestionarea diabetului.Un nutriționist dietetician înregistrat (RDN) are mai multă pregătire.

Examen de ochi dilatat (DY-lay-ted)
Un test făcut de un specialist în îngrijirea ochilor în care pupila (centrul negru) al ochiului este mărită temporar cu picături pentru a permite specialistului să vadă mai ușor interiorul ochiului.

Contractura lui Dupuytren (doo-PWEE-trenz kon-TRACK-chur)
O afecțiune asociată diabetului în care degetele și palma mâinii se îngroașă și se scurtează, determinând curbarea degetelor spre interior.

Edem (eh-DEE-muh)
Umflarea cauzată de excesul de lichid din organism.

Electromiografie (EMG) (ee-LEK-troh-my-AH-gruh-fee)
Un test folosit pentru detectarea funcției nervoase. Măsoară activitatea electrică generată de mușchi.

Glandele endocrine (EN-doh-krin)
Un grup de celule specializate care eliberează hormoni în sânge. De exemplu, insulele din pancreas, care secretă insulină, sunt glande endocrine.

Endocrinolog (EN-doh-krih-NAH-luh-jist)
Un medic specializat în tratarea persoanelor care au probleme cu glanda endocrină, cum ar fi diabetul.

Enzimă (EN-zime)
Proteine ​​produse de organism care provoacă o reacție chimică, de exemplu, enzimele produse de intestin pentru a ajuta digestia.

Euglicemie (tu-gl-SEEM-ee-uh)
Un nivel normal de glucoză în sânge.

Liste de schimb
Una dintre mai multe abordări pentru planificarea meselor pentru diabet. Alimentele sunt clasificate în trei grupe pe baza conținutului lor nutrițional. Listele oferă dimensiunile de servire pentru carbohidrați, carne și alternative de carne și grăsimi. Aceste liste permit înlocuirea diferitelor grupuri pentru a menține conținutul nutrițional fix.

Testul glicemiei la jeun
O verificare a nivelului de zahăr din sânge (glicemia) al unei persoane după ce persoana respectivă nu a mâncat timp de 8 până la 12 ore (de obicei peste noapte). Un test de zahăr din sânge în post într-un laborator este unul dintre testele utilizate pentru diagnosticarea prediabetului și diabetului. De asemenea, este utilizat pentru a evalua modul în care funcționează tratamentul unei persoane cu diabet, utilizând rezultatele unui glucometru.

Gras
Unul dintre cei trei nutrienți principali din alimente. Alimentele care furnizează grăsimi sunt untul, margarina, sosul de salată, uleiul, nucile, carnea, păsările de curte, peștele și unele produse lactate. Excesul de calorii este, de asemenea, stocat ca grăsime corporală, oferind organismului o rezervă de energie și este utilizat pentru alte funcții.

Fructoză (FROOK-tohss)
Un zahăr care apare în mod natural în fructe și miere. Fructoza are patru calorii pe gram.

Cangrenă (GANG-verde)
Moartea țesutului corporal, cel mai adesea cauzată de lipsa fluxului sanguin și infecție. Poate duce la amputare.

Gastropareza (gas-tro-puh-REE-sis)
O formă de neuropatie care afectează stomacul. Digestia alimentelor poate fi incompletă sau întârziată, rezultând greață, vărsături sau balonări, ceea ce face dificilă gestionarea glicemiei (glicemiei).

Diabet gestațional (GDM) (jes-TAY-shun-ul MELL-ih-tus)
Un tip de diabet care se dezvoltă numai în timpul sarcinii și de obicei dispare la naștere, dar crește riscul ca mama să dezvolte diabet mai târziu. GDM este gestionat prin planificarea meselor, activitatea și, în unele cazuri, insulina.

Gingivita (JIN-jih-VY-tis)
O afecțiune a gingiilor caracterizată prin inflamație și sângerare.

Glaucom (glaw-KOH-muh)
O creștere a presiunii fluidelor în interiorul ochiului care poate duce la pierderea vederii.

Rată de filtrare glomerulară (glo-MEHR-yoo-lur)
Măsurarea capacității rinichilor de a filtra și îndepărta deșeurile.

Glucagon (GLOO-kah-gahn)
Un hormon produs de celulele alfa din pancreas. Crește glicemia (glicemia). O formă injectabilă și nazală de glucagon, disponibilă pe bază de rețetă, este utilizată pentru a trata hipoglicemia severă.

Comprimate de glucoză
Comprimate masticabile din glucoză pură utilizate pentru tratarea hipoglicemiei.

Index glicemic (gly-SEE-mik)
Un clasament al alimentelor care conțin carbohidrați, pe baza efectului alimentelor asupra zahărului din sânge (glicemia), comparativ cu un aliment standard de referință. Această valoare nu este ușor accesibilă pentru planificarea meselor.

Glicozuria (gly-koh-SOOR-ee-ah)
Prezența glucozei în urină.

HDL colesterol, reprezintă colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate mare (kuh-LESS-tuh-rawl LIP-oh-PRO-teen)
O grăsime găsită în sânge care duce colesterol suplimentar din sânge în ficat pentru îndepărtare. Uneori numit colesterol „bun”.

Faza lunii de miere
Unele persoane cu diabet zaharat de tip 1 experimentează o scurtă remisiune numită „perioada lunii de miere”. În acest timp, pancreasul lor poate secreta încă insulină. În timp, această secreție se oprește și, pe măsură ce se întâmplă acest lucru, persoana va necesita mai multă insulină din injecții. Perioada de lună de miere poate dura săptămâni, luni sau mai mult.

Hormon
Produs chimic produs într-o parte a corpului și eliberat în sânge pentru a declanșa sau regla anumite funcții ale corpului.

Hiperglicemie (HY-per-gly-SEE-mee-uh)
Glicemie ridicată (glicemie).

Hiperinsulinemie (HY-per-IN-suh-lih-NEE-mee-uh)
O afecțiune în care nivelul de insulină din sânge este mai mare decât în ​​mod normal. Cauzat de supraproducția de insulină de către organism și se găsește frecvent la persoanele cu rezistență la insulină.

Hiperlipidemie (HY-per-li-pih-DEE-mee-uh)
Niveluri mai ridicate decât cele normale de grăsimi și colesterol din sânge.

Sindrom hiperglicemic hiperglicemic necetotic (HHNS) (HY-per-oz-MOH-lur HY-per-gly-SEE-mik non-kee-TAH-tik)
O afecțiune de urgență în care nivelul de zahăr din sânge (glicemia) este foarte ridicat și cetonele nu sunt prezente în sânge sau urină. Dacă HHNS nu este tratat, poate duce la comă sau la moarte.

Hipertensiune (HY-per-TEN-shun)
O afecțiune prezentă atunci când sângele curge prin vasele de sânge cu o forță mai mare decât cea normală. Numită și hipertensiune arterială. Hipertensiunea arterială poate tensiona inima, poate deteriora vasele de sânge și poate crește riscul de atac de cord, accident vascular cerebral, probleme cu rinichii și moarte.

Hipoglicemie (hy-po-gly-SEE-mee-uh)
Glicemia scăzută (glucoza din sânge) este o afecțiune care apare atunci când glicemia cuiva este mai mică decât ținta lor, de obicei mai mică de 70 mg / dL. Semnele includ foamea, nervozitatea, tremurătura, transpirația, amețeala sau amețeala, somnolența și confuzia. Dacă nu este tratată, hipoglicemia poate duce la inconștiență. Hipoglicemia este tratată prin consumul unui aliment bogat în carbohidrați, cum ar fi o tabletă de glucoză sau suc. Nivelul scăzut de zahăr din sânge poate fi, de asemenea, tratat cu o injecție de glucagon dacă persoana este inconștientă sau nu poate înghiți. Uneori numită reacție la insulină.

Conștientizarea hipoglicemiei (un-uh-WARE-ness)
O stare în care o persoană nu simte sau recunoaște simptomele hipoglicemiei. Este posibil ca persoanele care au episoade frecvente de hipoglicemie să nu mai experimenteze semnele de avertizare ale acesteia.

Sistem imunitar (ih-MYOON)
Sistemul organismului pentru a se proteja de viruși și bacterii sau de orice substanță „străină”.

Imunosupresor (ih-MYOON-oh-suh-PRESS-unt)
Un medicament care suprimă răspunsurile imune naturale. Imunosupresoare sunt administrate pacienților cu transplant pentru a preveni respingerea organelor sau pacienților cu boli autoimune.

Deficiență de glucoză de post (IFG)
Un termen anterior pentru prediabet găsit atunci când se utilizează un test de glucoză plasmatică în repaus alimentar.

Toleranță scăzută la glucoză (IGT)
Un termen anterior pentru prediabet găsit atunci când se utilizează un test oral de toleranță la glucoză (OGTT).

Pompa de insulină implantabilă (im-PLAN-tuh-bull)
O mică pompă plasată în interiorul corpului pentru a furniza insulină ca răspuns la comenzile de control de la distanță de la utilizator.

Impotenţă (IM-po-corturi)
Un tip de disfuncție erectilă (ee-REK-tile) (dis-FUNK-shun) atunci când o erecție nu poate fi realizată sau menținută pentru activitate sexuală.

Incidenţă (IN-sih-dints)
O măsură a frecvenței cu care apare o boală numărul de cazuri noi de boală în rândul unui anumit grup de oameni pentru o anumită perioadă de timp.

Incontinenţă (in-KON-tih-nents)
Pierderea vezicii urinare sau a intestinului controlează pierderea accidentală de urină sau fecale.

Insulina inhalată
O insulină sub formă de pulbere care poate fi inhalată pentru a controla glicemia.

Injecţie (in-JEK-shun)
Introducerea de medicamente lichide sau substanțe nutritive în organism cu o seringă. O persoană cu diabet poate folosi ace scurte sau ciupi pielea și se poate injecta într-un unghi pentru a evita o injecție intramusculară de insulină.

Rotația locului de injectare
Schimbarea locurilor de pe corp unde se injectează insulina. Rotația împiedică formarea lipodistrofiilor.

Locurile de injectare
Locuri pe corp unde insulina este de obicei injectată.

Insulină
Un hormon care ajută organismul să utilizeze glucoza pentru energie. Când este necesar, se ia pentru a gestiona glicemia (glicemia).

Ajustarea insulinei
O modificare a cantității de insulină pe care o persoană cu diabet îl ia pe baza unor factori precum planificarea meselor, activitatea și nivelurile de zahăr din sânge (glicemie).

Analogi de insulină
Un analog de insulină este o formă adaptată de insulină în care au fost modificați anumite aminoacizi din molecula de insulină. Analogul acționează la fel ca insulina originală, dar cu unele diferențe benefice pentru persoanele cu diabet. Analogii sunt uneori denumiți insuline „de designer”.

Stilou de insulină
Un dispozitiv pentru injectarea insulinei care deține cartușe de insulină înlocuibile. Disponibil și sub formă de unică folosință.

Pompa de insulină
Un dispozitiv care furnizează insulină de dimensiunile unui pachet de cărți care poate fi purtat pe o centură sau ținut într-un buzunar. O pompă de insulină se conectează la un tub de plastic îngust și flexibil care se termină cu un ac introdus chiar sub piele. Utilizatorii setează pompa pentru a oferi un flux constant sau o cantitate bazală de insulină continuu pe tot parcursul zilei. De asemenea, pompele pot elibera doze de insulină în bolus (mai multe unități la un moment dat) la mese și în momentele în care glicemia (glicemia) este prea mare.

Reacția insulinei
Când nivelul de glucoză din sânge este prea scăzut (la sau sub 70 mg / dL). Cunoscută și sub numele de hipoglicemie.

Receptorii insulinei
Zone din partea exterioară a unei celule care permit celulei să se lege cu insulina din sânge. Când celula și insulina se leagă, celula poate lua glucoza din sânge și o poate folosi pentru energie.

Rezistenta la insulina
Incapacitatea organismului de a răspunde și de a utiliza insulina pe care o produce. Rezistența la insulină poate fi legată de obezitate, hipertensiune și niveluri ridicate de grăsimi din sânge.

Diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM)
Fost termen pentru diabetul de tip 1.

Insulinom (IN-suh-lih-NOH-mah)
O tumoare a celulelor beta din pancreas. Un insulinom poate determina organismul să producă insulină suplimentară, ducând la hipoglicemie.

Terapie intensivă
Un tratament pentru diabet în care zahărul din sânge (glicemia) este menținut cât mai aproape de normal posibil. Injecție intramusculară (in-trah-MUS-kyoo-lar) introducând medicamente lichide într-un mușchi cu o seringă. Glucagon poate fi administrat ca injecție intramusculară pentru hipoglicemie.

Autoanticorpi cu celule insulare (ICA) (EYE-let aw-toe-AN-ti-bod-eez)
Proteine ​​găsite în sângele persoanelor nou diagnosticate cu diabet de tip 1. Acestea se găsesc și la persoanele care pot dezvolta diabet de tip 1. Prezența ICA indică faptul că sistemul imunitar al organismului dăunează celulelor beta din pancreas.

Transplantul de celule insulare
Mutarea celulelor insulelor dintr-un pancreas donator într-o persoană al cărei pancreas a încetat să mai producă insulină. Celulele beta din insulele Langerhans produc insulina de care organismul are nevoie pentru utilizarea zahărului din sânge (glicemia).

Insulele Langerhans (LANG-er-hahns).
Grupuri de celule situate în pancreas care produc hormoni care ajută organismul să se descompună și să folosească alimente. De exemplu, celulele alfa produc glucagon și celulele beta produc insulină. Numite și insule.

Diabetul juvenil
Fost termen pentru diabetul de tip 1.

Cetonă
O substanță chimică produsă atunci când există o lipsă de insulină în sânge și corpul descompune grăsimea corporală pentru energie. Nivelurile ridicate de cetone pot duce la cetoacidoză diabetică (DKA). Uneori denumit corpuri cetonice.

Cetonurie (key-toe-NUH-ree-ah)
O afecțiune care apare atunci când cetonele sunt prezente în urină, un semn de avertizare a cetoacidozei diabetice (DKA).

Cetoza (ke-TOE-sis)
O acumulare de cetonă în organism care poate duce la cetoacidoză diabetică (DKA). Semnele cetozei sunt greață, vărsături și dureri de stomac.

Insuficiență renală
O afecțiune cronică în care corpul reține lichide și se acumulează deșeuri dăunătoare, deoarece rinichii nu mai funcționează corect. O persoană cu insuficiență renală are nevoie de dializă sau de un transplant de rinichi. De asemenea, numită boală renală în stadiul final (REE-nul) sau ESRD.

Rinichi
Cele două organe care filtrează deșeurile din sânge pentru a fi îndepărtate în urină. Rinichii sunt localizați aproape de mijlocul spatelui. Trimit urină în vezică.

Respirație Kussmaul (KOOS-mall)
Respirația rapidă, profundă și obosită a persoanelor cu cetoacidoză diabetică.

Lancet
Un dispozitiv cu arc folosit pentru a înțepa pielea cu un ac mic pentru a obține o picătură de sânge pentru monitorizarea glicemiei.

Tratament chirurgical cu laser
Un tip de terapie care utilizează un fascicul puternic de lumină pentru a trata o zonă deteriorată. Raza de lumină se numește laser. Un laser este uneori folosit pentru a sigila vasele de sânge în ochiul unei persoane cu diabet. Vezi fotocoagulare.

Diabet autoimun latent la adulți (LADA)
O afecțiune în care diabetul de tip 1 se dezvoltă la adulți.

Colesterol LDL, înseamnă colesterol lipoproteic cu densitate mică (kuh-LESS-tuh-rawl LIP-oh-PRO-teen)
O grăsime găsită în sânge care duce colesterolul în jurul corpului până acolo unde este necesar pentru repararea celulelor și, de asemenea, îl depune pe interiorul pereților arterelor. Uneori numit colesterol „rău”.

Mobilitate articulară limitată
O afecțiune în care articulațiile se umflă și pielea mâinii devine groasă, strânsă și ceară, făcând articulațiile mai puțin capabile să se miște. Poate afecta degetele și brațele, precum și alte articulații din corp.

Lipide (LIP-id)
Un termen pentru grăsime în organism. Lipidele pot fi descompuse de corp și utilizate pentru energie.

Profilul lipidic
Un test de sânge care măsoară colesterolul total, trigliceridele și colesterolul HDL. Colesterolul LDL este apoi calculat din rezultate. Un profil lipidic este o măsură a riscului unei persoane de boli cardiovasculare.

Lipoatrofie (LIP-oh-AT-ruh-taxă)
Pierderea de grăsime sub piele rezultând mici umflături. Lipoatrofia poate fi cauzată de injecții repetate de insulină în același loc.

Lipodistrofia (LIP-oh-DIH-struh-fee)
Cauzat de descompunerea sau acumularea de grăsime sub suprafața pielii, rezultând bulgări sau mici umflături la suprafața pielii. (A se vedea lipohipertrofia sau lipoatrofia.) Lipodistrofia poate fi cauzată de injecții repetate de insulină în același loc.

Lipohipertrofia (LIP-oh-hy-PER-truh-fee)
Acumularea de grăsime sub suprafața pielii, provocând bulgări. Lipohipertrofia poate fi cauzată de injecții repetate de insulină în același loc.

Ficat
Un organ din corp care transformă alimentele în energie, elimină alcoolul și otrăvurile din sânge și face bilă, o substanță care descompune grăsimile și ajută la eliminarea corpului de deșeuri.

Macrosomia (mack-roh-SOH-mee-ah)
Anormal de mare în diabet, termenul este folosit pentru a se referi la copiii anormal de mari, care pot fi născuți de femeile cu diabet.

Boala macrovasculară (mack-roh-VASK-yoo-ler)
Boala vaselor mari de sânge, cum ar fi cele găsite în inimă. Lipidele și cheagurile de sânge se acumulează în vasele mari de sânge și pot provoca ateroscleroză, boli coronariene și boli vasculare periferice.

Macula (MACK-yoo-la)
Partea retinei din ochi folosită pentru a citi și a vedea detalii fine.

Edem macular (MACK-yoo-lur eh-DEE-mah)
Umflarea maculei.

Diabetul cu debut la maturitate al tinerilor (MODY)
Un fel de diabet de tip 2 care apare la persoanele mai tinere.

Sindromul metabolic
Este folosit pentru a descrie tendința apariției mai multor afecțiuni, inclusiv obezitatea, rezistența la insulină, diabetul sau prediabetul, hipertensiunea și lipidele ridicate.

Metabolism
Termenul pentru modul în care celulele schimbă chimic alimentele, astfel încât să poată fi folosit pentru a stoca sau utiliza energia și pentru a produce proteinele, grăsimile și zaharurile necesare organismului.

Mg / dL miligrame (MILL-ih-grame) pe decilitru (DESS-ih-lee-tur)
O unitate de măsură care arată concentrația unei substanțe într-o cantitate specifică de fluid. În Statele Unite, rezultatele glicemiei (glicemiei) sunt raportate ca mg / dL. Alte țări folosesc milimoli pe litru (mmol / L). Pentru a converti în mg / dL de la mmol / L, înmulțiți mmol / L cu 18. Exemplu: 10 mmol / L 18 = 180 mg / dL.

Microalbumină (MY-kro-al-BYOO-min)
Cantități mici de proteine ​​numite albumină în urină detectabile cu un test de laborator special.

Microalbuminuria (MY-kro-al-BYOO-min-your-EE-ah)
Prezența unor cantități mici de albumină, o proteină, în urină. Microalbuminuria este un semn precoce de afectare a rinichilor sau nefropatie, o complicație frecventă și gravă a diabetului. Microalbuminuria este de obicei gestionată prin gestionarea glicemiei (glicemiei), reducerea tensiunii arteriale și un plan de alimentație sănătoasă.

Microaneurismul (MY-kro-AN-yeh-rizm)
O mică umflătură care se formează pe partea vaselor de sânge minuscule. Aceste mici umflături se pot rupe și permit scurgerea sângelui în țesutul din apropiere. Persoanele cu diabet pot primi microaneurisme în retina ochiului.

Boala microvasculara (MY-kro-VASK-yoo-ler)
Boală a celor mai mici vase de sânge, cum ar fi cele găsite în ochi, nervi și rinichi. Pereții vaselor devin anormal de groși, dar slabi. Slăbiciunea pereților îi face să crape și să sângereze, provocând complicații.

Doza mixtă
O combinație de două tipuri de insulină într-o singură injecție.

Mmol / L
Milimoli pe litru, o unitate de măsură care arată concentrația unei substanțe într-o cantitate specifică de fluid. În alte țări, rezultatele glicemiei (glicemiei) sunt raportate ca mmol / L. În Statele Unite, se utilizează miligrame pe decilitru (mg / dL). Pentru a converti în mmol / L de la mg / dL, împărțiți mg / dL la 18. Exemplu: 180 mg / dL × 18 = 10 mmol / L.

Monofilament
O bucată scurtă de nailon, ca o perie de păr, folosită pentru a verifica sensibilitatea nervilor din picior.

Mononeuropatie (MAH-noh-ne-ROP-uh-thee)
Neuropatie care afectează un singur nerv.

Infarct miocardic (my-oh-KAR-dee-ul in-FARK-shun) - atac de inimă
O întrerupere a alimentării cu sânge a inimii din cauza vaselor de sânge îngustate sau blocate.

Necrobioză lipoidică diabeticorum (NEK-roh-by-OH-sis lih-POY-dik-ah DY-uh-bet-ih-KOR-um)
O afecțiune a pielii, de obicei, în partea inferioară a picioarelor. Leziunile pot fi mici sau se pot întinde pe o suprafață mare. De obicei sunt înălțate, galbene și cu aspect ceros și au adesea o margine purpurie.

Neovascularizare (NEE-oh-VASK-yoo-ler-ih-ZAY-shun)
Creșterea vaselor de sânge noi și mici. În retină, acest lucru poate duce la pierderea vederii sau la orbire.

Nefrolog (neh-FRAH-luh-jist)
Un medic care tratează persoanele care au probleme cu rinichii.

Nefropatie (neh-FROP-uh-thee)
Boala rinichilor. Hiperglicemia și hipertensiunea pot afecta glomerulii rinichilor. Când rinichii sunt deteriorați, proteinele se scurg din rinichi în urină. Rinichii deteriorați nu mai pot elimina deșeurile și fluidele suplimentare din fluxul sanguin.

Studii de conducere nervoasă
Testele utilizate pentru a măsura leziunile nervoase într-o modalitate de a diagnostica neuropatia.

Neurolog (ne-RAH-luh-jist)
Un medic specializat în probleme ale sistemului nervos, cum ar fi neuropatia.

Neuropatie (ne-ROP-uh-thee) - boala nervului diabetic
Boala sistemului nervos. Cele trei forme majore la persoanele cu diabet sunt neuropatia periferică, neuropatia autonomă și mononeuropatia. Cea mai frecventă formă este neuropatia periferică, care afectează în principal picioarele și picioarele.

Diabet zaharat noninsulinodependent (NIDDM)
Fost termen pentru diabetul de tip 2.

Monitorizarea neinvazivă a glicemiei (NON-in-VAY-siv)
Măsurarea zahărului din sânge (glucoza din sânge) fără a înțepa degetul pentru a obține o probă de sânge.

Insulină NPH
O insulină cu acțiune intermediară. NPH reprezintă protamina neutră Hagedorn. În medie, insulina NPH începe să scadă glicemia în decurs de una până la două ore de la injectare. Are cel mai puternic efect la 6-10 ore după injectare, dar continuă să funcționeze la aproximativ 10 ore după injectare. Numită și insulină N.

Nutritionist (noo-TRIH-shuh-nist)
O persoană cu pregătire în nutriție poate avea sau nu pregătire specializată și calificări. Vezi dietetician.

Obezitatea
O afecțiune în care o cantitate mai mare decât cea normală de grăsime este în organism mai severă decât supraponderalitatea având un indice de masă corporală de 30 sau mai mult.

Obstetrician (ob-steh-TRIH-shun)
Un medic care tratează femeile însărcinate și dă naștere copiilor.

Oftalmolog (AHF-thal-MAH-luh-jist)
Un medic care diagnostichează și tratează toate bolile oculare și tulburările oculare. De asemenea, oftalmologii pot prescrie ochelari și lentile de contact.

Optician (ahp-TI-shun)
Un profesionist din domeniul sănătății care distribuie ochelari și lentile. De asemenea, un optician face și se potrivește lentile de contact.

Optometrist (ahp-TAH-meh-trist)
Un furnizor primar de îngrijire a ochilor care prescrie ochelari și lentile de contact. Optometristii pot diagnostica și trata anumite afecțiuni și boli ale ochilor.

Test de toleranță orală la glucoză (OGTT)
Un test pentru diagnosticarea prediabetului și diabetului. Testul oral de toleranță la glucoză este dat de un profesionist din domeniul sănătății după un post peste noapte. Se ia o probă de sânge, apoi pacientul bea o băutură bogată în glucoză. Probele de sânge sunt prelevate la intervale de două până la trei ore. Rezultatele testelor sunt comparate cu un standard și arată cum organismul folosește glucoza în timp.

Agenți hipoglicemianți orali (hy-po-gly-SEE-mik)
Medicamente luate pe cale orală de persoanele cu diabet zaharat de tip 2 pentru a controla nivelul zahărului din sânge (glicemia).

Supraponderal
O greutate corporală peste valoarea normală având de obicei un indice de masă corporală cuprins între 25 și 29,9.

Pancreas (PAN-kree-us)
Un organ care produce insulină și enzime pentru digestie. Pancreasul este situat în spatele părții inferioare a stomacului și are aproximativ dimensiunea unei mâini.

Transplantul de pancreas
O procedură chirurgicală pentru a lua un pancreas sănătos întreg sau parțial de la un donator și a-l pune într-o persoană cu diabet.

Endocrinolog pediatric (pee-dee-AT-rik en-doh-krih-NAH-luh-jist)
Un medic care tratează copiii care au probleme cu glanda endocrină, cum ar fi diabetul.

Pedorthist (ped-OR-thist)
Un profesionist din domeniul sănătății, specializat în montarea pantofilor pentru persoanele cu dizabilități sau deformări. Un pedorthist poate confecționa la comandă pantofi sau orteze (inserții speciale pentru încălțăminte).

Boala parodontală (PER-ee-oh-DON-tul)
Boala gingiilor.

Parodontist (PER-ee-oh-DON-tist)
Un dentist specializat în tratarea persoanelor care au boli ale gingiilor.

Neuropatie periferica (puh-RIF-uh-rul ne-ROP-uh-thee)
Leziuni nervoase care afectează picioarele, picioarele sau mâinile. Neuropatia periferică provoacă durere, amorțeală sau senzație de furnicături.

Boala arterelor periferice (PAD) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler)
O boală a vaselor mari de sânge ale brațelor sau picioarelor, de obicei picioarele. PAD poate apărea atunci când vasele de sânge majore sunt blocate și nu primesc suficient sânge. Semnele PAD sunt dureri dureroase și răni la picioare cu vindecare lentă.

Boala vasculară periferică (PVD) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler) (puh-RIF-uh-rul VAS-kyoo-ler)
Descrie problemele cu vasele de sânge blocate care perturbă fluxul de sânge acolo unde este necesar. Boala arterelor periferice (PAD) este un tip de PVD.

Farmacist (FAR-mah-sist)
Un profesionist din domeniul sănătății care pregătește și distribuie medicamente oamenilor. Farmaciștii oferă, de asemenea, informații despre medicamente.

Fotocoagulare (FOH-toh-koh-ag-yoo-LAY-shun)
Un tratament pentru retinopatia diabetică. Un fascicul puternic de lumină (laser) este folosit pentru a sigila vasele de sânge care sângerează în ochi și pentru a arde vasele de sânge suplimentare care nu ar fi trebuit să crească acolo.

Podolog (puh-DY-uh-trist)
Un medic care tratează persoanele care au probleme cu picioarele. Podologii îi ajută, de asemenea, pe oameni să-și păstreze picioarele sănătoase, oferind examinări și tratamente regulate ale piciorului.

Pedichiură (puh-DY-uh-copac)
Îngrijirea și tratamentul picioarelor.

Polidipsie (pah-lee-DIP-see-uh)
Setea excesivă poate fi un semn al diabetului.

Polifagia (pah-lee-FAY-jee-ah)
Foamea excesivă poate fi un semn al diabetului.

Poliuria (pah-lee-YOOR-ee-ah)
Urinarea excesivă poate fi un semn al diabetului.

Glicemie postprandială (post-PRAN-dee-ul)
nivelul zahărului din sânge (glucoza din sânge) se ridică la una sau două ore după masă.

Prediabet
O afecțiune în care nivelurile de zahăr din sânge (glucoză din sânge) sunt mai mari decât în ​​mod normal, dar nu sunt suficient de ridicate pentru un diagnostic de diabet. Persoanele cu prediabet prezintă un risc crescut de apariție a diabetului de tip 2 și de boli de inimă și de accident vascular cerebral. Denumirile anterioare pentru prediabet sunt afectarea toleranței la glucoză și afectarea glucozei la jeun.

Insulină premixată
O combinație produsă comercial din două tipuri diferite de insulină. Vezi insulina 50/50 și insulina 70/30.

Glicemia preprandială (pree-PRAN-dee-ul)
Nivelul zahărului din sânge (glicemia) înainte de a mânca.

Prevalenta
Numărul de persoane dintr-un anumit grup sau populație despre care se raportează că au o boală.

Proinsulină (proh-IN-suh-lin)
Substanța produsă mai întâi în pancreas și apoi spartă în mai multe bucăți pentru a deveni insulină.

Retinopatie proliferativă (pro-LIH-fur-ah-tiv REH-tih-NOP-uh-thee)
O afecțiune în care vasele de sânge noi fragile cresc de-a lungul retinei și în umorul vitros al ochiului.

Proteză (prahs-THEE-sis)
Un înlocuitor creat de om pentru o parte a corpului lipsă, cum ar fi un braț sau un picior.

Proteină (PRO-adolescent)
1. Unul dintre cei trei nutrienți principali din alimente. Alimentele care furnizează proteine ​​includ carne, carne de pasăre, pește, brânză, lapte, produse lactate, ouă și fasole uscată. 2. Proteinele sunt folosite și în organism pentru structura celulară, hormoni precum insulina și alte funcții.

Proteinurie (PRO-tee-NOOR-ee-uh)
Prezența proteinelor în urină, indicând faptul că rinichii nu funcționează corect.

Hiperglicemie de revenire (HY-per-gly-SEE-mee-ah)
O schimbare la un nivel ridicat de glucoză în sânge după un nivel scăzut. Vezi efectul Somogyi.

Programe de educație pentru diabet recunoscute
Programe de educație pentru auto-gestionare a diabetului, care sunt aprobate de Asociația Americană a Diabetului.

Renal (REE-nal)
Având de-a face cu rinichii. O boală renală este o boală a rinichilor. Insuficiența renală înseamnă că rinichii au încetat să funcționeze.

Pragul renal al glucozei (ȚINĂ-Ține)
Concentrația zahărului din sânge (glicemia) la care rinichii încep să elimine glucoză în urină.

Retină (REH-ti-nuh)
Stratul de țesut sensibil la lumină care acoperă partea din spate a ochiului.

Retinopatie (REH-tih-NOP-uh-thee)
Boală oculară care este cauzată de deteriorarea vaselor mici de sânge din retină. Poate rezulta pierderea vederii. (De asemenea, cunoscut sub numele de retinopatie diabetică)

Factor de risc
Orice lucru care crește șansele ca o persoană să dezvolte o boală.

Diabet secundar
Un tip de diabet cauzat de o altă boală sau de anumite medicamente sau substanțe chimice.

Managementul de sine
În diabet, procesul continuu al unei persoane care gestionează diabetul. Aceasta include planificarea meselor, activitatea fizică și monitorizarea zahărului din sânge (glicemia) și poate include, de asemenea, administrarea de medicamente pentru diabet, tratarea episoadelor de suhar cu sânge scăzut și ridicat, gestionarea diabetului în timpul călătoriilor și multe altele. Persoana cu diabet își proiectează propriul plan de tratament de autogestionare împreună cu echipa de îngrijire a diabetului, care poate include medici, asistenți medicali, educatori pentru diabet, dieteticieni, farmaciști și alții.

Container ascuțit
Un recipient pentru eliminarea acelor și a seringilor uzate, adesea din plastic dur, astfel încât ace să nu poată trece.

Efecte secundare
Acțiunea (acțiunile) nedorite a unui medicament.

Scală glisantă
Un set de instrucțiuni pentru ajustarea insulinei pe baza rezultatelor testelor de zahăr din sânge (glicemie), mese sau niveluri de activitate.

Somogyi (suh-MOH-jee) efect - numit hiperglicemie de revenire
Când nivelul zahărului din sânge (glicemia) se ridică după hipoglicemie. Efectul Somogyi poate urma un episod hipoglicemiant netratat în timpul nopții și este cauzat de eliberarea hormonilor de stres.

Împărțiți doza mixtă
Împărțirea unei doze zilnice prescrise de insulină în două sau mai multe injecții administrate pe parcursul zilei.

Amidon
Un alt nume pentru carbohidrați, unul dintre cei trei nutrienți principali din alimente.

Accident vascular cerebral
Starea cauzată de deteriorarea vaselor de sânge din creier poate provoca pierderea capacității de a vorbi sau de a muta părți ale corpului.

Injecție subcutanată (sub-kyoo-TAY-nee-us)
Punerea unui lichid în țesutul de sub piele cu un ac și seringă.

Zaharoza
Un zahăr din două părți din glucoză și fructoză. Cunoscut ca zahăr de masă sau zahăr alb, se găsește în mod natural în trestia de zahăr și în sfeclă.

Zahăr
O clasă de carbohidrați cu gust dulce, inclusiv glucoză, fructoză și zaharoză.

Alcooli de zahăr
Indulcitori care produc o creștere mai mică a zahărului din sânge (glicemia) decât alți carbohidrați. Conținutul lor caloric este de aproximativ două calorii pe gram. Include eritritol, hidrolizate de amidon hidrogenat, izomalt, lactitol, maltitol, manitol, sorbitol și xilitol. Cunoscut și sub numele de polioli (PAH-lee-alls.)

Seringă (suh-RINJ)
Un dispozitiv utilizat pentru a injecta medicamente sau alte lichide în țesuturile corpului. Seringa pentru insulină are un tub de plastic gol cu ​​un piston în interior și un ac la capăt.

Managementul echipei
O abordare a tratamentului diabetului în care îngrijirea medicală este oferită de o echipă de profesioniști din domeniul sănătății, care poate include un medic, un dietetician, o asistentă medicală, un educator pentru diabet și alții. Echipa acționează ca consilieri ai persoanei cu diabet.

Trigliceridă (încercați-GLISS-er-ide)
Forma de depozitare a grăsimii în organism. Nivelurile ridicate de trigliceride pot apărea atunci când diabetul este scăpat de sub control.

Diabetul de tip 1
O afecțiune caracterizată prin niveluri ridicate de zahăr din sânge (glicemie) cauzate de lipsa de insulină. Apare atunci când sistemul imunitar al organismului atacă celulele beta producătoare de insulină din pancreas și le distruge. Pancreasul produce apoi insulină mică sau deloc. Diabetul de tip 1 se dezvoltă cel mai adesea la tineri, dar poate apărea la adulți.

Diabetul de tip 2
O afecțiune caracterizată prin niveluri ridicate de zahăr din sânge (glicemie) cauzate fie de lipsa de insulină, fie de incapacitatea organismului de a utiliza insulina eficient. Diabetul de tip 2 se dezvoltă cel mai adesea la adulții de vârstă mijlocie și mai în vârstă, dar poate apărea la tineri.

Ulcer (UL-sur)
O durere deschisă sau o ruptură în piele.

Insulina ultralente (UL-truh-LEN-tay)
Insulină cu acțiune îndelungată. În medie, insulina ultralentă începe să scadă glicemia (glicemia) în decurs de patru până la șase ore după injectare. Are cel mai puternic efect după 10 până la 18 ore după injectare, dar continuă să funcționeze la 24 până la 28 de ore după injectare. Numită și insulină U.

Unitate de insulină
Măsura de bază a insulinei. U-100 insulină înseamnă 100 de unități de insulină pe mililitru (ml) sau centimetru cub (cc) de soluție. Cea mai mare insulină produsă astăzi în Statele Unite este U-100.

Studiul privind prospectivul diabetului în Regatul Unit (UKPDS)
Un studiu în Anglia, realizat în perioada 1977-1997 la persoanele cu diabet de tip 2. Studiul a arătat că, dacă oamenii și-au scăzut zahărul din sânge (glicemia), și-au redus riscul de boli oculare și leziuni renale. În plus, cei cu diabet zaharat de tip 2 și hipertensiune arterială care și-au scăzut tensiunea arterială și-au redus riscul de accident vascular cerebral, leziuni oculare și deces din cauza complicațiilor pe termen lung.

Uree (yoo-REE-uh)
Un produs rezidual găsit în sânge care rezultă din descompunerea normală a proteinelor din ficat. Ureea este în mod normal eliminată din sânge de către rinichi și apoi excretată în urină.

Uremie (yoo-REE-mee-ah)
Boala asociată cu acumularea de uree în sânge, deoarece rinichii nu funcționează eficient. Simptomele includ greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune și confuzie mentală.

Urină
Produsul lichid rezidual filtrat din sânge de către rinichi, depozitat în vezică și expulzat din organism prin actul de a urina.

Testarea urinei
Numit și analiza urinei un test al unei probe de urină pentru diagnosticarea bolilor sistemului urinar și a altor sisteme ale corpului. Urina poate fi, de asemenea, verificată pentru semne de sângerare. Unele teste utilizează o singură probă de urină. Pentru alții, poate fi necesară colectarea 24 de ore. Și uneori un eșantion este „cultivat” pentru a vedea exact ce tip de bacterie crește.

Urolog (yoo-RAH-luh-jist)
Un medic care tratează persoanele care au probleme cu tractul urinar. Un urolog are grijă și de bărbații care au probleme cu organele lor genitale, cum ar fi impotența.

Vasculară (VAS-kyoo-ler)
În legătură cu vasele de sânge ale corpului.

Venă
Un vas de sânge care transportă sângele către inimă.

Lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL) colesterolului
O formă de colesterol din sânge poate fi legată de boli cardiovasculare.

Umoare vitroasă (VIH-copac-noi)
Gelul clar care se află în spatele lentilei ochiului și în fața retinei.

Grija de rana
Măsurile luate pentru a se asigura că o rană care poate duce la sau este un ulcer la picior se vindecă corect. Persoanele cu diabet trebuie să ia măsuri speciale de precauție, astfel încât rănile să nu se infecteze.


PATOGENEZA

DKA se caracterizează prin hiperglicemie, acidoză metabolică și concentrație crescută de cetonă din corpul circulant. Cetoacidoza rezultă din lipsa sau ineficiența insulinei cu creșterea concomitentă a hormonilor contraregulatori (glucagon, catecolamine, cortizol și hormon de creștere) .7,8 la creșterea lipolizei și producția de corpuri cetonice. Hiperglicemia rezultă din producția crescută de glucoză hepatică și renală (gluconeogeneză și glicogenoliză) și afectarea utilizării glucozei în țesuturile periferice. și din activitatea crescută a enzimelor gluconeogene (fosfoenol piruvat carboxicinază [PEPCK], fructoză-1,6-bisfosfatază și piruvat carboxilază). Din punct de vedere cantitativ, producția crescută de glucoză hepatică reprezintă tulburarea patogenă majoră responsabilă de hiperglicemie la pacienții cu DKA.7 În plus, atât hiperglicemia, cât și nivelurile ridicate de cetonă provoacă diureză osmotică care duce la hipo-volemie și la scăderea ratei de filtrare glomerulară. Acesta din urmă agravează și mai mult hiperglicemia.

Mecanismele care stau la baza creșterii producției de cetone au fost recent revizuite.8 Combinația deficitului de insulină și a concentrației crescute de hormoni contrareglatori determină activarea lipazei sensibile la hormoni în țesutul adipos. Activitatea crescută a lipazei tisulare determină descompunerea trigliceridelor în glicerol și acizi grași liberi (FFA). În timp ce glicerina devine un substrat important pentru gluconeogeneză în ficat, eliberarea masivă de FFA presupune predominanță fiziopatologică, deoarece acestea sunt precursorii hepatici ai cetoacizilor. În ficat, FFA sunt oxidate în corpuri cetonice, proces stimulat predominant de glucagon. Creșterea concentrației de glucagon scade nivelurile hepatice ale malonil coenzimei A (CoA) prin blocarea conversiei piruvatului în acetil CoA prin inhibarea acetil CoA carboxilazei, prima enzimă care limitează rata în sinteza acizilor grași de novo. Malonil CoA inhibă carnitina palmitoil-transferaza I (CPT I), enzima care limitează viteza pentru transesterificarea acilului gras CoA în acil carnitină grasă, permițând oxidarea acizilor grași în corpurile cetonice. CPT I este necesar pentru deplasarea FFA în mitocondrii unde are loc oxidarea acizilor grași. Activitatea crescută a acilului gras CoA și CPT I în DKA duce la ketogeneza accelerată

Studiile efectuate la animale și oameni cu diabet au arătat că sunt necesare niveluri mai mici de insulină pentru antilipoliză decât pentru absorbția periferică a glucozei. până în prezent, s-au efectuat foarte puține studii comparând diferențele în răspunsul contrareglator în DKA versus HHS. S-a raportat că pacienții cu HHS au o concentrație mai mare de insulină (demonstrată prin niveluri de peptide C bazale și stimulate), 12 și concentrații reduse de FFA, cortizol, hormon de creștere și glucagon comparativ cu pacienții cu DKA.12-14. Cu toate acestea, un studiu au raportat niveluri similare de FFA la pacienții cu DKA și HHS, 12 indicând faptul că sunt necesare studii suplimentare pentru a caracteriza răspunsurile metabolice la acești pacienți.


Obiective de tratament

Din păcate, controlul glicemic suboptim este frecvent la pacienții spitalizați cu diabet zaharat.9 Deși euglicemia aproape totală nu poate fi atinsă sau chiar de dorit la pacienții grav bolnavi, trebuie evitate atât hipoglicemia, cât și hiperglicemia. S-a raportat că hiperglicemia agravează rezultatul neurologic după un accident vascular cerebral

Niciun studiu prospectiv nu a vizat atingerea nivelurilor specifice de glucoză ca strategie de îmbunătățire a vindecării rănilor, scăderea ratei infecției sau reducerea duratei spitalizării. Cu toate acestea, perfuziile de insulină-glucoză urmate de o terapie intensivă cu insulină administrată subcutanat au îmbunătățit semnificativ ratele de supraviețuire pe termen scurt și lung la pacienții diabetici care au avut un infarct miocardic acut13, 14. control și a scăzut durata șederii în spital.15, 16 S-a demonstrat, de asemenea, că perioadele scurte de control glicemic strâns inversează toxicitatea glucozei și duc la îmbunătățiri susținute ale secreției de insulină.22

Problemele potențiale cu vindecarea rănilor și funcția leucocitelor apar mai întâi atunci când concentrația de glucoză din sânge depășește 200 mg pe dL (11,1 mmol pe L). Diureza osmotică apare, de asemenea, la aproximativ acel nivel de glucoză. Prin urmare, 200 mg per dL (11,1 mmol per L) este o țintă glicemică preprandială maximă rezonabilă pentru majoritatea pacienților spitalizați care au diabet de tip 2.

În ciuda absenței unor dovezi concludente, nivelurile țintă de glucoză din sânge preprandiale de 120 până la 200 mg per dL (6,7 până la 11,1 mmol per L) sunt acceptabile la majoritatea pacienților. terapie. Anumite situații, cum ar fi sarcina și infarctul miocardic acut, necesită niveluri mai scăzute de glucoză din sânge, în intervalul de la 60 la 105 mg per dL (3,3 până la 5,8 mmol per L) .23 (pp93 și # x20134) în funcție de situația individuală, trebuie explicată pacientului și documentată în beneficiul îngrijirii echipei.


Impactul cetoacidozei diabetice asupra funcției tiroidiene la pacienții cu diabet zaharat

fundal. Modificările funcției tiroidiene la pacienții cu diabet zaharat care au dezvoltat cetoacidoză diabetică (DKA) trebuie încă să fie complet elucidate. Scopul acestui studiu a fost de a revizui sistematic datele disponibile cu privire la relația dintre funcția tiroidiană și DKA la pacienții cu diabet zaharat care au dezvoltat DKA. Metode. Bazele de date electronice (PubMed, EMBASE, Cochrane Library și China Academic Journal Full-text Database (CNKI)) au fost căutate sistematic pentru a căuta literatura relevantă înainte de decembrie 2020. Au fost utilizate media ± deviația standard și intervalul de încredere de 95% (IC 95%) pentru evaluare și s-a efectuat analiza sensibilității. Tendința de publicare a fost estimată prin complotul pâlniei, testul lui Egger și testul lui Begger. Rezultate. Au fost incluse 29 de studii în meta-analiză, iar indicatorii (T4, T3, FT3, FT4, TSH, T3RU și rT3) la pacienții cu DKA au fost comparați și analizați. Rezultatele acestui studiu au arătat că nivelurile de T4, T3, FT3, FT4 și TSH au scăzut, iar nivelul rT3 a crescut la pacienții cu DKA. Comparativ cu după tratament, nivelurile de T4, T3, FT3 și FT4 la pacienții cu DKA au scăzut înainte de tratament, în timp ce nivelurile de rT3 au crescut și nu a existat nicio diferență semnificativă în modificările TSH. Odată cu agravarea DKA, nivelurile T4, T3, FT3 și FT4 vor scădea în continuare, în timp ce modificările TSH nu au nicio diferență statistică. Concluzie. Funcția tiroidiană sa modificat la pacienții diabetici cu DKA. S-a schimbat odată cu severitatea DKA. Această afecțiune poate fi tranzitorie, precedând recuperarea ulterioară a DKA.

1. Introducere

Cetoacidoza diabetică (DKA) este o complicație acută a diabetului care pune viața în pericol. Nu este doar un semn al deficitului de insulină acută absolută în diabetul zaharat de tip 1 (T1DM), ci și din ce în ce mai observat la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. La pacienții cu diabet zaharat, cetoacidoza este cauzată de o scădere acută a secreției și acțiunii de insulină într-o stare severă de insulină rezistentă [1]. Din 2002 până în 2010 în Statele Unite, aproximativ 30% dintre adolescenții nou diagnosticați cu T1DM au dezvoltat DKA [2]. Prevalența DKA estimată la debutul diabetului de tip 2 este destul de diferită. Tinerii afro-americani din Cincinnati și Arkansas au fost de 41,4% [3] și 16% [4]. Statisticile au arătat că disfuncția tiroidiană la persoanele cu diabet este de 2-3 ori mai mare decât persoanele fără diabet [5]. Efectul bolilor netiroidiene asupra funcției tiroidiene a fost studiat în anorexia nervoasă, boli hepatice, boli renale și multe alte boli [6]. Din anii 1970, s-a raportat că boala acută poate provoca o varietate de modificări ale nivelului hormonilor tiroidieni la pacienții care nu au fost diagnosticați anterior cu boală tiroidiană intrinsecă. Aceste modificări sunt nespecifice și sunt legate de gravitatea bolii [7]. Diabetul poate avea un efect clar asupra funcției tiroidiene în diferite moduri, ducând la modificări ale nivelurilor hormonilor tiroidieni, inclusiv mecanisme imunologice, căi de citokine și căi de reglare ale axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene [8]. Când DKA a apărut la pacienții cu diabet, modificările funcției tiroidiene au primit o mare atenție din partea cercetătorilor. În prezent, există studii limitate privind modificările nivelurilor de hormon tiroidian la pacienții cu DKA. DKA și implicațiile sale în funcția tiroidiană nu au fost revizuite în mod adecvat. Studiul a urmărit să analizeze modificările nivelurilor hormonilor tiroidieni la pacienții cu DKA și relația dintre modificări și severitatea DKA.

2. Materiale și metode

2.1. Strategia de căutare a literaturii

Cetoacidoză diabetică, indicatori asociați care reflectă funcția tiroidiană (triiodotironină liberă (FT3), tiroxină liberă (FT4), triiodotironină (T3), tiroxină (T4), hormon stimulator tiroidian (TSH), absorbția rășinii T3 (T3RU) și triiodotironină inversă rT3)) ca subiect termeni și cuvinte cheie pentru căutare comună. Toată literatura relevantă publicată înainte de decembrie 2020 a fost căutată în PubMed, EMBASE, Cochrane Library și CNKI.

2.2. Criterii de includere

(1) Articolul referitor la pacienții cu DKA (2) care implică modificări ale indicatorilor funcției tiroidiene la pacienții cu DKA înainte și după tratament sau între pacienții diabetici cu și fără DKA și care furnizează dimensiunea exactă a eșantionului și date despre diferiți indicatori ai tiroidei funcția și (3) diagnosticul cetoacidozei diabetice este clar [9].

2.3. Criteriu de excludere

(1) Datele din literatură sunt incomplete și informațiile nu sunt suficiente pentru a calcula statisticile acestui studiu (2) rapoarte de caz (3) articole repetate și (4) studii limitate la animale.

2.4. Proiectarea literaturii

Doi cercetători au examinat independent literatura de specialitate, au extras date și au verificat încrucișat. Dacă există un dezacord cu privire la rezultate, aceștia vor discuta împreună sau îl vor rezolva de un al treilea cercetător principal. În studiu, datele au fost extrase din literatura de specialitate în cele din urmă incluse în meta-analiză folosind un tabel de extragere a datelor premade. Conținutul extras a inclus primul autor, anul publicării, zona de studiu, dimensiunea eșantionului, media ± deviația standard a indicatorilor funcției tiroidiene, criteriile de includere, criteriile de excludere, punctul de tăiere a diagnosticului DKA, metoda de determinare a hormonului tiroidian, abordarea terapeutică și durata de tratament al DKA (Tabelul 1).

2.5. Analize statistice

Conform cerințelor metaanalizei, datele au fost sortate, baza de date a fost stabilită, datele au fost verificate cu atenție și diferența medie standardizată (SMD) și IC 95% au fost utilizate pentru a analiza cantitativ datele de măsurare. I2 a fost utilizat pentru a testa cantitativ eterogenitatea dintre studii. Dacă I2 ≤ 50%, s-a considerat că eterogenitatea nu a fost semnificativă statistic, iar modelul cu efect fix a fost folosit pentru a analiza dimpotrivă, dacă I2 & gt 50%, eterogenitatea a fost considerată statistic semnificativă, iar modelul efectului aleator a fost folosit pentru a analiza. Analiza de sensibilitate a fost efectuată pentru a asigura stabilitatea rezultatelor metaanalizei. Graficul pâlniei și testul lui Egger au fost utilizate pentru a evalua prejudecățile publicării și

a fost considerat ca fiind semnificativ statistic, indicând faptul că prejudecățile de publicare nu au fost excluse. Metoda de tăiere și umplere a fost utilizată pentru a estima efectul prejudecății publicării asupra interpretării rezultatelor.

3. Rezultatul

3.1. Rezultatele căutării literaturii

Au fost preluate inițial 314 de studii conexe pe baza cuvintelor cheie și a termenilor de subiect și, în cele din urmă, 29 de studii au îndeplinit criteriile predeterminate de includere și excludere (Figura 1). 17 studii au evaluat modificările funcției tiroidiene înainte și după tratament la pacienții cu DKA, 17 studii au evaluat diferența funcției tiroidiene între pacienții cu diabet zaharat cu și fără DKA și 3 studii legate de modificările funcției tiroidiene cu diferite severități ale DKA. Literatura relevantă a fost publicată în perioada 1978-2018 (Tabelele 1-3).

3.2. Rezultatele metaanalizei
3.2.1. Comparația funcției tiroidiene între pacienții cu diabet zaharat cu și fără DKA

15 studii au implicat compararea T4 între pacienții cu diabet zaharat cu sau fără DKA, care au implicat 751 de pacienți cu DKA și 817 pacienți cu diabet, dar fără DKA. 15 studii au implicat compararea FT4, implicând 790 de pacienți cu DKA și 876 de pacienți cu diabet, dar fără DKA 12 studii au implicat compararea FT3, implicând 643 de pacienți cu DKA și 744 de pacienți cu diabet, dar fără DKA 16 studii au implicat compararea TSH, care a implicat 848 de pacienți cu diabet zaharat și DKA și 981 pacienți cu diabet, dar fără DKA și 6 studii au implicat compararea rT3, implicând 135 de pacienți cu DKA și 194 de pacienți cu diabet, dar fără DKA. Rezultatele au arătat că, comparativ cu pacienții cu diabet zaharat, pacienții cu DKA au avut niveluri mai scăzute de T4, T3, FT4 și FT3 și un nivel mai ridicat de rT3. Diferența a fost semnificativă statistic (T4: I2 = 83,9%,

, Z = 7.2 ,, SMD = -1.030, 95% CI: -1.310 până la -0.749 T3: I2 = 82,1% ,, Z = 7,4 ,, SMD = -1,022, 95% CI: -1,292 până la -0,751 FT4: I2 = 93,9% ,, Z = 3,45 ,, SMD = -0,758, 95% CI: -1,189 până la -0,327 FT3: I2 = 89,6% ,, Z = 4,82 ,, SMD = -0,884, 95% CI: -1,243 până la -0,524 rT3: I2 = 95,8% ,, Z = 3,15 ,, SMD = 2,534, 95% CI: 0,956 până la 4,112 TSH: I2 = 61,1% ,, Z = 1.33,

, SMD = -0,106, 95% CI: -0,261 până la 0,05 Figura 2). Nu a existat nicio diferență statistică în TSH între pacienții cu diabet zaharat cu și fără DKA. După analiza sensibilității, rezultatul a arătat că TSH a fost semnificativ diferit (I2 = 42,6%,, Z = 2.01 ,, SMD = -0.138, 95% CI: -0.273 până la -0.003 Figura 3). Prin urmare, pacienții cu DKA au niveluri mai scăzute de T4, T3, FT4, FT3 și TSH și un nivel mai ridicat de rT3. Testul lui Egger (T4,

rT3,) a arătat că nu există o părtinire evidentă a publicării. O analiză suplimentară prin metoda de tăiere și umplere a arătat că prejudecata publicării (T3,

FT3, TSH, 0,003) nu au afectat estimatorul. Este mai sigur că estimările efectului obținute în meta-analiză sunt eficiente. Graficul pâlniei este prezentat în Figura 4.

3.2.2. Comparația funcției tiroidiene înainte și după tratament la pacienții cu diabet și DKA

14 studii au implicat compararea T4 înainte și după tratament la pacienții cu DKA, incluzând un total de 640 pacienți cu DkA 13 studii au implicat compararea T3 înainte și după tratament, incluzând un total de 623 pacienți cu DkA 13 studii au implicat compararea FT4 înainte și după tratament, incluzând un total de 755 pacienți cu studii DkA 10, a implicat compararea FT3 înainte și după tratament, incluzând un total de 599 pacienți cu studii DkA 15, care au implicat compararea TSH înainte și după tratament, inclusiv un total de 832 de pacienți cu studii DkA 5 au implicat compararea T3RU înainte și după tratament, incluzând un total de 148 de pacienți cu DkA și 3 studii au implicat compararea rT3 înainte și după tratament, incluzând un total de 114 pacienți cu DkA. Rezultatele au arătat că pacienții cu DKA au avut niveluri mai scăzute de T4, T3, FT4 și FT3 și un nivel mai ridicat de rT3 comparativ cu după tratament. Diferența a fost semnificativă statistic (T4: I2 = 86,2%,, Z = 4,50,, SMD = -0,742, 95% CI: -1,066 până la 0,419 T3: I2 = 93%,, Z = 6,04 ,, SMD = -1,538, CI 95%: -2,037 până la -1,039 FT4: I2 = 93,8% ,, Z = 4,52 ,, SMD = -1,035, 95% CI: -1,483 până la -0,586 FT3: I2 = 95,9% ,, Z = 3,68 ,, SMD = -1,258, 95% CI: -1,926 până la -0,589 rT3: I2 = 94,7% ,, Z = 2,57 ,, SMD = 1,967, 95% CI: 0,467 până la 3,467 Figura 5). Nu a existat nicio diferență semnificativă în TSH și T3RU la pacienții cu DKA înainte și după tratament. Testul lui Egger (T4, T3RU,

TSH, 0,599 rT3,) a arătat că nu a existat o prejudecată evidentă a publicării, o analiză suplimentară prin metoda trim-and-fill a arătat că prejudecata de publicare (T3,) nu a afectat estimatorul și era mai sigur că estimarea efectului obținută în meta-analiză a fost eficient. Graficul pâlniei este prezentat în Figura 6.

3.2.3. Comparația severității DKA și a funcției tiroidiene la pacienții cu diabet și DKA

Trei studii au implicat compararea severității DKA cu funcția tiroidiană. Rezultatele au arătat că, pe măsură ce gradul de DKA s-a agravat, nivelurile de T4, T3, FT4 și FT3 au scăzut în continuare. Nivelul TSH a crescut odată cu agravarea DKA, dar nu a fost semnificativ statistic (Figura 7).

4. Discutie

Acest studiu de meta-analiză a arătat că nivelurile de T4, T3, FT3, FT4 și TSH au fost mai mici, iar nivelul de rT3 a fost mai mare la pacienții cu DKA comparativ cu pacienții cu diabet zaharat, dar nu cu DKA. Nivelurile de T4, T3, FT3 și FT4 au fost mai mici, iar nivelul de rT3 a fost mai mare comparativ cu după tratament la pacienții cu diabet și DKA. Ca agravare a DKA, nivelurile de T4, T3, FT3 și FT4 ar scădea în continuare, dar nu a existat nicio diferență statistică în schimbarea TSH.

DKA poate afecta funcția axei hipotalamus-hipofiză-tiroidă direct sau indirect datorită diverșilor factori precum secreția de insulină relativ insuficientă și tulburările metabolice, afectând astfel funcția tiroidiană [38]. Piconi și colab. a constatat că fluctuațiile mari ale glicemiei declanșează producerea de nitrotirozină și induc expresia moleculelor de aderență și a IL-6 [39]. Eliberarea unui număr mare de citokine a acționat asupra axei hipotalamus-hipofiză-tiroidă printr-o varietate de moduri, care pot afecta și sinteza, secreția, metabolismul și feedback-ul hormonilor tiroidieni [40]. Se observă adesea o creștere a citokinelor, cum ar fi sincronizarea IL-6 cu un nivel scăzut de T3, care poate provoca implicarea hipotalamusului [41]. Aportul caloric al organismului este grav insuficient la pacienții cu DKA, ducând la hipoxie în celule, ceea ce a redus activitatea biologică a 5'-deiodinazei, rezultând o reducere semnificativă a conversiei T4 la T3 și o reducere semnificativă a nivelurilor și activitatea hormonilor tiroidieni [42]. Studiile au arătat că T1DM și bolile tiroidiene au o bază genetică comună [43]. Există o corelație pozitivă semnificativă între TSH seric și anticorpii antitiroidieni (TRAb, TPOAb și TGAb) la pacienții cu T2DM, sugerând că funcția tiroidiană anormală la pacienții cu T2DM este patogenia mediată autoimun [44].

Studiile au constatat, de asemenea, că severitatea hipotalamusului afectat-reglarea hipofiziei-tiroidei pare să fie legată de gradul tulburărilor metabolice, indiferent de prezența anticorpilor antitiroidieni [45]. Studiile anterioare au arătat că nivelurile serice T3 și T4 sunt legate de severitatea bolii [46, 47]. În mod similar, Balsamo și colab. a arătat că modificările nivelului hormonal sunt de obicei legate de severitatea tulburărilor metabolice, printre care funcția tiroidiană este una dintre cele mai grave tulburări. Axa hipotalamus-hipofiză-tiroidă a prezentat leziuni variabile, care a fost definită ca sindrom al bolii netiroidiene (NTIS) [45]. Relația dintre gradul NTIS și severitatea tulburărilor metabolice a fost raportată anterior la adulți și copii [48-51]. NTIS este acum mai frecvent utilizat pentru a descrie o schimbare tipică a nivelurilor serice ale hormonilor asociați tiroidei care pot apărea după o boală acută sau cronică care nu este cauzată de anomalii intrinseci ale funcției tiroidiene. Modificări ale axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene apar și în afecțiuni, de obicei asociate cu niveluri scăzute de T3, care au dat naștere termenului „sindrom T3 scăzut” [52].

Acum se știa bine că cele mai multe T3 circulante și aproape toate rT3 provin de la deiodarea periferică a T4 [53, 54]. Pittman și colab. a constatat că DKA a jucat un anumit rol în transformarea periferică a T4 [55]. Scăderea moderată a T4 seric observată la pacienții cu DKA a fost descrisă anterior, care a fost corectată după tratament și se pare că se datorează deficitului dobândit de legare T4 la proteinele serice [56]. Factorii dietetici, în special carbohidrații, au jucat un rol important în reglarea T3 [57, 58]. Prezența lipsei de carbohidrați în DKA părea să inhibe rapid deiodinarea T4 de către iodotironină-deiodinază de tip 1 în ficat, inhibând astfel producția de T3 și prevenind metabolismul rT3 [59]. Privarea de carbohidrați va duce la o scădere a ratei metabolice bazale. Scăderea hormonilor tiroidieni este reprezentată de răspunsul adaptiv rămas al organismului la calorii și proteine ​​prin inducerea teoretică a hipotiroidismului [60]. S-a raportat că nivelul mediu al rT3 a crescut la pacienții cu diabet insulino-dependent, iar rata medie de eliminare metabolică a rT3 a scăzut [55, 61]. Rezultatul lui Pittman CS și colab. au sugerat că monodeiodarea T4 a ambelor inele fenilice a fost afectată semnificativ în cazul diabetului necontrolat și au considerat că insuficiența de insulină pe termen lung ar putea duce la o deteriorare mai severă și mai extinsă a deiodării T4 [55]. Deiodinaza de tip 2 (Dio2) este o enzimă intracelulară care catalizează conversia T4 în T3 [62]. O meta-analiză a arătat că polimorfismul Dio2 Thr92Ala este asociat cu un control slab al glicemiei la pacienții cu T2DM [63].

Limita acestui studiu este că meta-analiza este o analiză secundară a literaturii bazată pe dovezi de cercetare anterioare, deci există limitări și părtiniri în analiză. Studiul nu a avut date pentru urmărirea pe termen lung. Metodele utilizate pentru măsurarea hormonilor tiroidieni au fost mult mai puțin sensibile decât cele utilizate în ultimul deceniu.

5. Concluzie

Funcția tiroidiană s-a modificat la pacienții cu DKA. S-a schimbat odată cu severitatea DKA. Această afecțiune poate fi tranzitorie, precedând recuperarea ulterioară a DKA.

Disponibilitatea datelor

Datele utilizate pentru a susține concluziile acestui studiu sunt incluse în articol.

Conflicte de interes

Autorii declară că nu au conflicte de interese.

Referințe

  1. E. Karslioglu franceză, A. C. Donihi și M. T.Korytkowski, „Cetoacidoza diabetică și sindromul hiperglicemic hiperosmolar: analiza diabetului acut decompensat la pacienții adulți” BMJ, vol. 365, p. l1114, 2019. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  2. D. Dabelea, A. Rewers, J. M. Stafford și colab., „Tendințe în prevalența cetoacidozei la diagnosticul de diabet: CĂUTAREA diabetului în studiul tinerilor”. Pediatrie, vol. 133, nr. 4, pp. E938 – e945, 2014. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  3. O. Pinhas-Hamiel, L. M. Dolan și P. S. Zeitler, „Cetoacidoza diabetică în rândul adolescenților obezi afro-americani cu NIDDM” Îngrijirea diabetului, vol. 20, nr. 4, pp. 484–486, 1997. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  4. C. R. Scott, J. M. Smith, M. M. Cradock și C. Pihoker, „Caracteristicile diabetului zaharat noninsulinodependent la debutul tinerilor și ale diabetului zaharat insulino-dependent la diagnostic”. Pediatrie, vol. 100, nr. 1, pp. 84–91, 1997. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  5. A. K. Maniatis, S. H. Goehrig, D. Gao, A. Rewers, P. Walravens și G. J. Klingensmith, „Incidența crescută și severitatea cetoacidozei diabetice la copiii neasigurați cu diabet zaharat de tip 1 nou diagnosticat”. Diabet pediatric, vol. 6, nr. 2, pp. 79–83, 2005. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  6. C. M. Alexander, E. M. Kaptein, S. M. C. Lum, C. A. Spencer, D. Kumar și J. T. Nicoloff, „Modelul de recuperare a indicilor hormonilor tiroidieni asociați cu tratamentul diabetului zaharat”. Journal of Clinical Endocrinology & amp Metabolism, vol. 54, nr. 2, pp. 362–366, 1982. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  7. A. P. Farwell, „Sindromul bolii netiroidiene” Opinia curentă în endocrinologie și amp Diabet și obezitate, vol. 20, nr. 5, pp. 478–484, 2013. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  8. S. Rai, J. A. Kumar, K. P. Shetty și colab., „Funcția tiroidiană în diabetul zaharat de tip 2 și în nefropatia diabetică” Journal of Clinical and Diagnostic Research: JCDR, vol. 7, nr. 8, pp. 1583–1585, 2013. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  9. K. K. Dhatariya și G. E. Umpierrez, „Liniile directoare pentru gestionarea cetoacidozei diabetice: timpul de revizuire?” The Lancet Diabetes & amp Endocrinology, vol. 5, nr. 5, pp. 321-323, 2017. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  10. D. Chen, Y. Gao și S. Xu, „Modificări ale hormonilor tiroidieni înainte și după tratamentul cetoacidozei diabetice” Jurnalul Universității Medicale Hainan, vol. 02, pp. 14-15, 1999. Vezi la: Google Scholar
  11. D. Glinoer, R. Naeije, J. Golstein, M. Fernandez-Deville și L. Vanhaelst, „Modificări ale circulației hormonilor tiroidieni și ale nivelurilor de globulină care leagă tiroxina în timpul cetoacidozei diabetice” Journal of Endocrinological Investigation, vol. 3, nr. 1, pp. 67–69, 1980. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  12. L. Wang, „Modificări ale funcției tiroidiene la pacienții cu cetoacidoză diabetică” Zhejiang Medical Journal, vol. 06, pp. 41-42, 1999. Vezi la: Google Scholar
  13. L. Piao și Z. Li, „Modificări ale hormonilor antagonisti ai insulinei în timpul cetoacidozei diabetice” Journal of Medical Science Yanbian University, vol. 02, pp. 118-120, 1999. Vizualizare la: Google Scholar
  14. C. H. Lin, Y. J. Lee, C. Y. Huang și colab., „Funcția tiroidiană la copiii cu diabet zaharat de tip 1 nou diagnosticat”, Acta Paediatrica Taiwanica, vol. 44, nr. 3, pp. 145-149, 2003. Vizualizare la: Google Scholar
  15. A. A. Mirboluk, F. Rohani, R. Asadi și M. R. Eslamian, „Testul funcției tiroidiene în cetoacidoza diabetică” Sindromul metabolic al diabetului și amperelor: cercetări clinice și recenzii ale amperilor, vol. 11, nr. Suppl 2, pp. S623 – s625, 2017. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  16. R. Naeije, J. Golstein, N. Clumeck, H. Meinhold, K. W. Wenzel și L. Vanhaelst, „Un sindrom T3 scăzut în cetoacidoza diabetică” Endocrinologie clinică, vol. 8, nr. 6, 1978. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  17. H. Rashidi, S. B. Ghaderian, S. M. Latifi și F. Hoseini, „Impactul cetoacidozei diabetice asupra testelor funcției tiroidiene la pacienții cu diabet zaharat de tip 1” Sindromul metabolic al diabetului și amperelor: cercetări clinice și recenzii ale amperilor, vol. 11, nr. Suppl 1, pp. S57 – S59, 2017. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  18. S. Huang și L. Su, „Detectarea și analiza nivelurilor TT3, FT4 și TT4 la pacienții cu cetoacidoză diabetică” Shenzhen Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, vol. 03, pp. 64-65, 2016. Vizualizare la: Google Scholar
  19. W. Fan, „Modificări ale nivelurilor hormonilor tiroidieni la pacienții vârstnici cu cetoacidoză diabetică” Journal of Clinical and Experimental Medicine, vol. 06, pp. 481–483, 2014. Vizualizare la: Google Scholar
  20. Y. Wang și J. Du, „Studiu asupra nivelului seric al hormonilor tiroidieni la pacienții vârstnici cu diabet și cetoacidoză” Practică generală chineză, vol. 10, pp. 876-877, 2013. Vizualizare la: Google Scholar
  21. S. Zhang, „Analiza clinică a hormonilor tiroidieni la pacienții vârstnici cu cetoacidoză diabetică” Pentru toată sănătatea, vol. 8, nr. 03, p. 116, 2014. Vizualizare la: Google Scholar
  22. F. Ding și M. Ji, „Analiza clinică a 30 de cazuri de cetoacidoză diabetică cu sindrom T3 scăzut” Jurnalul chinez de cercetare clinică, vol. 24, nr. 12, pp. 1101-1102, 2011. Vezi la: Google Scholar
  23. Y. Wang, F. Song și G. Li, „Studiu asupra nivelului seric al hormonilor tiroidieni la copiii cu diabet de tip 1 și cetoacidoză” Journal of North Sichuan Medical College, vol. 33, nr. 03, pp. 450–453, 2018. Vizualizare la: Google Scholar
  24. Y.-Y. Hu, G.-M. Li și W. Wang, „Sindromul bolii eutiroidiene la copiii cu cetoacidoză diabetică” Saudi Medical Journal, vol. 36, nr. 2, pp. 243–247, 2015. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  25. W.-J. Jiao, H. Li, T.-Y. Li, T. Feng și S.-J. Li, „Efectul perfuziei cu pompă de insulină asupra stării globale de stres a pacienților cu cetoacidoză diabetică” Tropical Journal of Pharmaceutical Research, vol. 15, nr. 10, pp. 2283-2287, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  26. R. Feng, „Modificări ale stării generale de stres a pacienților cu cetoacidoză diabetică înainte și după tratamentul cu pompă de insulină” Jurnalul Universității Medicale Hainan, vol. 10, pp. 1365–1370, 2014. Vizualizare la: Google Scholar
  27. C. M. Alexander, S. M. Lum, J. Rhodes, C. Boarman, J. T. Nicoloff și D. Kumar, „Creșterea rapidă atât a fibronectinei plasmatice, cât și a triiodotirominei serice asociate cu tratamentul cetoacidozei diabetice”. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 56, nr. 2, pp. 279-282, 1983. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  28. F. Chiarelli, S. Tumini, A. Verrotti și G. Morgese, „Efectele cetoacidozei și pubertății asupra hormonilor tiroidieni bazali și TRH-stimulați și TSH la copiii cu diabet zaharat” Cercetarea hormonală și metabolică, vol. 21, nr. 09, pp. 494–497, 1989. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  29. L. Luo, D. Deng și C. Wang, „Modificări ale nivelului hormonului tiroidian la pacienții cu cetoacidoză diabetică” Jurnalul medical și farmaceutic Anhui, vol. 09, pp. 1317-1318, 2012. Vezi la: Google Scholar
  30. J. L. Schlienger, A. Anceau, G. Chabrier, M. L. North și F. Stephan, „Efectul controlului diabetic asupra nivelului de hormoni tiroidieni circulanți” Diabetologia, vol. 22, nr. 6, pp. 486–488, 1982. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  31. Y. Zhao, B. Ynag, L. Huang și colab., „201 cazuri de diabet de tip 1 cu sindrom scăzut de triiodotironină” Jurnalul chinez de pediatrie clinică aplicată, vol. 08, pp. 594–610, 2012. Vezi la: Google Scholar
  32. Y. Qiao, „Analiza funcției tiroidiene la pacienții cu cetoacidoză diabetică”, Universitatea de Medicină Chineză din Beijing, Beijing, China, 2012, lucrare de masterat. Vezi la: Google Scholar
  33. S. Liu, „Pentru a explora relația dintre modificările funcției tiroidiene și starea la pacienții cu cetoacidoză diabetică și hipertonicitate cu hiperglicemie”, Universitatea de Medicină Guangxi, Nanning, China, 2016, teză de master. Vezi la: Google Scholar
  34. Q. Chen, M. Lu, Z. Ji și colab., „Analiza nivelurilor serice de hormoni tiroidieni la pacienții diabetici cu cetoacidoză” Medicina preventiva, vol. 28, nr. 03, pp. 268–269 + 273, 2016. Vizualizare la: Google Scholar
  35. B. Liu, „Studiu privind relația dintre hormonul seric de stimulare a tiroidei și nivelul hormonilor tiroidieni la pacienții cu diabet de tip 2” Procesul de medicină clinică, vol. 04, pp. 284-286, 2012. Vezi la: Google Scholar
  36. J. Qiu, H. Qiu, H. Wang și colab., „Efectul cetoacidozei diabetice asupra funcției tiroidiene” Jurnalul chinez de diabet, vol. 09, pp. 756-759.37, 2018. Vizualizare la: Google Scholar
  37. Y. Xin, M. Yang, X. J. Chen, Y. J. Tong și L. H. Zhang, „Caracteristicile clinice la debutul diabetului zaharat de tip 1 din copilărie în Shenyang, China” Jurnalul de pediatrie și sănătatea copilului, vol. 46, nr. 4, pp. 171–175, 2010. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  38. K. Derkach, I. Bogush, L. Berstein și A. Shpakov, „Influența insulinei intranasale asupra axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene la șobolanii normali și diabetici”. Cercetarea hormonală și metabolică, vol. 47, nr. 12, pp. 916-924, 2015. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  39. L. Piconi, L. Quagliaro, R. Da Ros și colab., „Glucoza intermitentă ridică intensificarea expresiei ICAM-1, VCAM-1, E-selectină și interleukină-6 în celulele endoteliale ombilicale umane în cultură: rolul poli ( ADP-riboză) polimerază " Journal of Thrombosis and Haemostasis, vol. 2, nr. 8, pp. 1453-1459, 2004. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  40. S. M. Adler și L. Wartofsky, „Sindromul bolii netiroidiene” Clinici de endocrinologie și metabolizare din America de Nord, vol. 36, nr. 3, pp. 657-672, 2007. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  41. A. Boelen, M. C. Platvoet-Ter Schiphorst și W. M. Wiersinga, „Asocierea între interleukina-6 serică și 3,5,3'-triiodotironina serică în bolile netiroidiene” Journal of Clinical Endocrinology & amp Metabolism, vol. 77, nr. 6, pp. 1695–1699, 1993. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  42. J. Köhrle, „Transportorii de hormoni tiroidieni în sănătate și boli: progrese în deiodarea hormonului tiroidian” Cele mai bune practici și cercetare amp Endocrinologie clinică și amp metabolism, vol. 21, nr. 2, pp. 173–191, 2007. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  43. Y. Tomer și F. Menconi, „Diabetul de tip 1 și tiroidita autoimună: conexiunea genetică” Glanda tiroida, vol. 19, nr. 2, pp. 99–102, 2009. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  44. I. Elebrashy, A. El Meligi, L. Rashed, R. F. Salam, E. Youseef și S. A. Fathy, „Disfuncția tiroidiană în rândul femeilor egiptene diabetice de tip 2” Terapeutică și managementul riscului clinic, vol. 12, pp. 1757–1762, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  45. C. Balsamo, S. Zucchini, G. Maltoni și colab., „Relațiile dintre funcția tiroidiană și autoimunitatea cu tulburări metabolice la debutul diabetului de tip 1: un studiu transversal și longitudinal”. Journal of Endocrinological Investigation, vol. 38, nr. 6, pp. 701-707, 2015. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  46. S. H. Song, I. S. Kwak, D. W. Lee, Y. H. Kang, E. Y. Seong și J. S. Park, „Prevalența triiodotironinei scăzute în funcție de stadiul bolii renale cronice la subiecții cu un hormon normal de stimulare a tiroidei”. Transplant de dializă nefrologică, vol. 24, nr. 5, pp. 1534–1538, 2009. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  47. B. Malekpour, A. Mehrafshan, F. Saki, Z. Malekmohammadi și N. Saki, „Efectul nivelurilor post-traumatice ale hormonilor tiroidieni serici asupra severității și mortalității pacienților cu leziuni cerebrale traumatice severe” Acta Medica Iranica, vol. 50, nr. 2, pp. 113–116, 2012. Vezi la: Google Scholar
  48. S. Bernasconi, M. Vanelli, G. Nori și colab., „TSH seric, T4, T3, FT4, FT3, rT3 și TBG la tinerii cu diabet zaharat insulinodependent non-ketotic” Cercetare hormonală, vol. 20, nr. 4, pp. 213-217, 1984. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  49. H. Dorchy, P. Bourdoux și B. Lemiere, „Anomalii subclinice ale hormonilor tiroidieni la copii și adolescenți diabetici de tip I. Relația cu controlul metabolic " Acta Paediatrica, vol. 74, nr. 3, pp. 386–389, 1985. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  50. S. Salardi, A. Fava, A. Cassio și colab., „Funcția tiroidiană și nivelurile de prolactină la copiii și adolescenții diabetici insulino-dependenți” Diabet, vol. 33, nr. 6, pp. 522-526, 1984. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  51. S. Madsbad, P. Laurberg, J. Weeke și colab., „Modificări foarte timpurii în circulația T3 și rT3 în timpul dezvoltării tulburărilor metabolice la pacienții diabetici” Acta Medica Scandinavica, vol. 209, nr. 5, pp. 385–387, 1981. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  52. M. H. Warner și G. J. Beckett, „Mecanismele din spatele sindromului bolii non-tiroidiene: o actualizare” Jurnal de endocrinologie, vol. 205, nr. 1, pp. 1-13, 2010. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  53. A. Burger, P. Suter, P. Nicod, M. B. Vallotton, A. Vagenakis și L. Braverman, „Niveluri reduse de hormoni tiroidieni activi în boala acută” Lanceta, vol. 307, nr. 7961, pp. 653-655, 1976. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  54. M. Schimmel și R. D. Utiger, „Producția tiroidiană și periferică de hormoni tiroidieni” Analele Medicinii Interne, vol. 87, nr. 6, pp. 760–768, 1977. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  55. C. S. Pittman, A. K. Suda, J. B. Chambers Jr., H. G. McDaniel, G. Y. Ray și B. K. Preston, „Anomalii ale fluctuației hormonilor tiroidieni la pacienții cu diabet zaharat înainte și după terapia cu insulină” Journal of Clinical Endocrinology & amp Metabolism, vol. 48, nr. 5, pp. 854–860, 1979. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  56. M. Inada, J. Okabe, Y. Kazama, H. Takayama, T. Nakagawa și K. Torizuka, „Rotația și transportul tiroxinei în diabetul zaharat” Journal of Clinical Endocrinology & amp Metabolism, vol. 36, nr. 3, pp. 590-597, 1973. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  57. S. W. Spaulding, I. J. Chopra, R. S. Sherwin și S. S. Lyall, „Efectul restricției calorice și al compoziției dietetice asupra serului T3 și invers T3 la om” Journal of Clinical Endocrinology & amp Metabolism, vol. 42, nr. 1, pp. 197–200, 1976. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  58. G. Bray, D. Fisher și I. Chopra, „Relația hormonilor tiroidieni cu greutatea corporală” Lanceta, vol. 307, nr. 7971, pp. 1206–1208, 1976. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  59. A. R. C. Harris, S.-L. Fang, A. G. Vagenakis și L. E. Bravernan, „Efectul foametei, înlocuirea nutrienților și hipotiroidismului asupra conversiei in vitro hepatice T4 la T3 la șobolan” Metabolism, vol. 27, nr. 11, pp. 1680–1690, 1978. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  60. S. L. Welle și R. G. Campbell, „Scăderea ratei metabolice de odihnă în timpul pierderii rapide în greutate este inversată prin tratament cu doze mici de hormoni tiroidieni”. Metabolism, vol. 35, nr. 4, pp. 289–291, 1986. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  61. C. S. Pittman, A. K. Suda, J. B. Chambers Jr. și G. Y. Ray, „Afectarea producției 3,5,3 ′ -triiodotironinei (T3) la pacienții diabetici” Metabolism, vol. 28, nr. 4, pp. 333–338, 1979. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  62. A. C. Bianco, D. Salvatore, B. Gereben, M. J. Berry și P. R. Larsen, „Biochimia, biologia celulară și moleculară și rolurile fiziologice ale selenodeiodinazelor iodotironinei”. Recenzii endocrine, vol. 23, nr. 1, pp. 38–89, 2002. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  63. X. Zhang, J. Sun, W. Han și colab., „Polimorfismul deiodinază de tip 2 Thr92Ala este asociat cu un control glicemic mai prost la pacienții cu diabet zaharat de tip 2: o analiză sistematică și meta-analiză”. Journal of Diabetes Research, vol. 2016, ID articol 5928726, 2016. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar

Drepturi de autor

Copyright & # xa9 2021 Yuling Xing și colab. Acesta este un articol cu ​​acces liber distribuit sub Licența de atribuire Creative Commons, care permite utilizarea, distribuția și reproducerea nelimitată în orice mediu, cu condiția ca lucrarea originală să fie citată în mod corespunzător.


Da. După ce obțineți un rinichi nou, este posibil să aveți nevoie de o doză mai mare de insulină. Pofta de mâncare se va îmbunătăți, astfel încât noul rinichi va descompune insulina mai bine decât cea rănită. Veți folosi steroizi pentru a vă împiedica corpul să vă respingă noul rinichi. Dacă noul dumneavoastră rinichi eșuează, tratamentul pentru dializă poate fi început în timp ce așteptați un alt rinichi. Pentru a afla mai multe despre transplantul de rinichi, faceți clic aici.

Uneori este posibil să se efectueze un transplant de pancreas împreună cu un transplant de rinichi. Medicul dumneavoastră vă poate sfătui cu privire la această posibilitate.


Epidemiologie

Diabetul este o epidemie mondială. Odată cu schimbarea stilului de viață și creșterea obezității, prevalența & # x000a0 a DM a crescut în întreaga lume. Prevalența globală a DM a fost de 425 milioane în 2017. Potrivit Federației Internaționale a Diabetului (IDF), în 2015, aproximativ 10% din populația americană avea diabet. Dintre acestea, 7 milioane au fost nediagnosticate. Odată cu creșterea vârstei, crește și prevalența DM. Aproximativ 25% din populația cu vârsta peste 65 de ani are diabet zaharat. [5]


Cetoacidoza diabetică euglicemică în UCI: 3 rapoarte de caz și revizuirea literaturii

Cetoacidoza diabetică (DKA) este o complicație acută a diabetului zaharat, atât de tip I cât și de tip II, precum și a altor tipuri cu diabet zaharat, cum ar fi diabetul zaharat gestational. Se caracterizează prin niveluri de glucoză din sânge mai mari de 250 mg / dl și acidoză metabolică (pH & lt 7,3 și bicarbonat seric & lt 15 mEq / dL) cu un decalaj anionic crescut și prezența corpurilor cetonice în sânge sau urină. În cadrul acestei patologii, există un subgrup de patologii care se caracterizează prin faptul că sunt prezente fără semne de hiperglicemie, reprezentând o provocare de diagnostic din cauza absenței semnului principal al patologiei și a diversității fiziopatologiei lor. În acest articol, vom prezenta 3 cazuri clinice cu 3 forme diferite de prezentare clinică: un caz de DKA în timpul sarcinii, un caz de DKA asociat cu utilizarea inhibitorilor de cotransportor de sodiu-glucoză 2 (SGLT-2) și un al treilea caz legat de sepsis, împreună cu o recenzie narativă a literaturii pe această temă.

1. Introducere

Cetoacidoza diabetică este o complicație acută a diabetului. Acesta este diagnosticat prin rezultatele de laborator care arată acidoză metabolică cu un decalaj crescut și dovezi ale corpurilor cetonice în sânge sau urină. De cele mai multe ori, este prezent cu hiperglicemie. Prezentarea clinică a acestei patologii este diversă, mergând de la durerea abdominală la deteriorarea senzorială și comă [1].

Fiziopatologia hiperglicemiei în cetoacidoza diabetică are 3 pietre de temelie: o creștere a gluconeogenezei, o creștere a glicogenolizei și o scădere a absorbției periferice de glucoză datorită scăderii acțiunii insulinei la nivelul receptorilor sau scăderii nivelurilor de insulină [1]. Acest lucru împiedică transportul glucozei în interiorul celulelor și utilizarea ca combustibil metabolic. Pe de altă parte, există o creștere a lipolizei și acizii grași încep să fie utilizați în ficat, unde sunt metabolizați în corpuri cetonice, care pot fi absorbiți de majoritatea celulelor [1].

Cetoacidoza diabetică este definită de prezența unor niveluri de glucoză în sânge mai mari de 250 mg / dL, aceasta fiind principala constatare, asociată cu acidoză metabolică (pH & lt 7.3 și bicarbonat seric & lt 15 mEq / dL) cu un decalaj anionic crescut și prezența corpuri cetonice din sânge și / sau urină [1]. Există diferite forme de prezentare care diferă de prezentarea obișnuită descrisă în literatură, cum ar fi cazul cetoacidozei diabetice normoglicemice. Această patologie a fost descrisă pentru prima dată de Munro în 1973 [2], dar, în lucrarea sa, a studiat pacienții cu niveluri de glucoză din sânge sub 300 mg / dL. În prezent, definiția este în concordanță cu nivelurile de glucoză din sânge sub 250 mg / dL [1]. 6% dintre pacienți prezintă niveluri de glicemie sub 300 mg / dl și aproximativ 1% dintre pacienți prezintă niveluri sub 180 mg / dl. Cele mai frecvente cauze sunt administrarea de insulină pe drumul spre spital și postul [1]. Diagnosticul și tratamentul acestei patologii necesită o profundă cunoaștere fiziopatologică, deoarece poate fi declanșată de diferite etiologii. În această revizuire, vom prezenta 3 cazuri complet diferite de cetoacidoză diabetică normoglicemiantă.

2. Cazul clinic 1

O femeie în vârstă de 22 de ani cu antecedente de diabet zaharat (diagnosticată la 7 ani) este tratată cu insulină glargină și cu o bună aderență la tratament, cu hipotiroidism și 2 admisii anterioare la terapie intensivă din cauza cetoacidozei diabetice în care nivelul glicemiei a fost mai mare mai mult de 300 mg / dL.

Pacientul a solicitat consultarea din cauza vărsăturilor și a durerii abdominale la 12 ore de la debut. La examinarea fizică, abdomenul a fost distins cu dureri difuze și fără semne de iritație peritoneală. Rezultatele de laborator au arătat următoarele valori: pH: 7,25 bicarbonat: 10 mEq / dL BE: -14,9 glicemie: 153 mg / dL și cetonemie pozitivă. Rezultatele de laborator de admitere sunt prezentate în Tabelul 1. La diagnosticarea cetoacidozei diabetice normoglicemice, în contextul modificărilor ciclului menstrual și în scopul studierii declanșatorului, a fost solicitată subunitatea beta a nivelurilor de gonadotropină corionică umană: 98,928 UI / L. A fost efectuată o ecografie transvaginală care a arătat un sac gestațional cu un embrion în interior. Reanimarea a fost începută cu cristaloizi parenterali administrați la 250 ml / h timp de 24 de ore. Au fost intercalate soluții saline izotonice și soluții de polielectrolite. Venitul total este de 7000 ml / 24 ore. Volumul urinar este de 2750 ml / 24 ore. Echilibrul pozitiv este de 4250 ml / 24 ore. A fost început perfuzia continuă de insulină, așa cum este descris în literatură (primind un total de 100 UI în 48 de ore). S-au arătat progrese cu îmbunătățirea stării clinice și monitorizarea de laborator la fiecare 8 ore: pH 7,47 bicarbonat de 22 mEq / dL cu niveluri de glucoză din sânge în intervalul normal (& lt 200 mg / dl). Doza uzuală de insulină glargină a fost restabilită și pacientul a fost externat.

3. Cazul clinic 2

O femeie în vârstă de 50 de ani, fostă fumătoare, cu antecedente de hipertensiune arterială, dislipidemie, cancer de sân în partea stângă care a necesitat chimioterapie, radioterapie și intervenție chirurgicală, hipotiroidism și diabet zaharat de tip II, este tratată cu 10 mg / zi de Dapagliflozin , 1000 mg de Metformin la fiecare 12 ore și insulină NPH la 40 și 60 UI. Pacientul a solicitat consultarea din cauza durerilor abdominale, diaree și febră. La internare, pacientul era alert, tahipneic și avea dureri abdominale difuze, fără semne de iritație peritoneală. A fost solicitată o ecografie abdominală și a arătat vezica biliară cu mai multe calculi biliari. Rezultatele complete de laborator sunt prezentate în Tabelul 1. În contextul leucocitozei, insuficienței renale acute și acidozei metabolice severe, pacientul a fost internat la UCI cu diagnostic de sepsis. Datorită prezenței acidozei metabolice cu un decalaj de 32, a fost solicitat un test de cetonemie. Rezultatul a fost pozitiv, iar pacientul a fost diagnosticat cu cetoacidoză diabetică euglicemică.

După începerea tratamentului cu o pompă continuă de perfuzie cu insulină și administrarea de apă, pacientul a fost externat din spital după 5 zile.

4. Cazul clinic 3

Un pacient de sex masculin în vârstă de 74 de ani cu antecedente de hipertensiune arterială, diabet zaharat noninsulin dependent de medicamente cu agenți hipoglicemici orali, cardiopatologie ischemică cu plasare de stent, insuficiență renală cronică neoligurică și ciroză hepatică criptogenă a necesitat un transplant de ficat și ulterior a suferit tromboză venoasă portală care necesită anticoagulare. Pacientul a solicitat consult după 3 zile de trecere a scaunelor lichide, împreună cu emesis. El a negat să aibă vârfuri de febră și, la acea dată, a consultat secția de urgență a acestei instituții, la care a fost admis simțindu-se alert, cu AT: 130/64, ritm cardiac: 108 bătăi pe minut și SO2: 97% pe aerul camerei . La examinarea fizică, pacientul era alert, tahpneic și se afla cu mucoase uscate. Rezultatele de laborator de admitere sunt prezentate în Tabelul 1. Un test de cetonemie a fost solicitat, iar rezultatul a fost pozitiv. Prezentarea clinică a fost interpretată ca deshidratare secundară pierderilor gastrointestinale și cetoacidozei diabetice euglicemice. Reanimarea a fost începută cu cristaloizi, o pompă continuă de perfuzie cu insulină și administrarea de bicarbonat intravenos. După 48 de ore, pacientul a prezentat criterii de rezoluție DKA.

5. Discuție

Cetoacidoza diabetică euglicemică este o provocare de diagnostic pentru tratarea medicilor, deoarece nu există hiperglicemie. Pe de altă parte, există multe cauze ale acidozei metabolice la pacienții din unitatea de terapie intensivă, deși, atunci când se analizează decalajul, acidoză metabolică cu decalaj mare este mai puțin frecventă decât acidoză hipercloremică [14]. Prin urmare, cunoașterea acestei patologii este esențială atunci când se tratează pacienții cu diabet. Mai mult, factorii declanșatori sunt variați și, în acest studiu, am prezentat 3 cazuri cu două cauze fiziopatologice diferite.

Această patologie este declanșată de mai multe cauze (Tabelul 2). Următoarele mecanisme fiziopatologice sunt comune tuturor cauzelor: o scădere a acțiunii sau secreției insulinei cu o scădere a absorbției totale de glucoză la nivel celular, o creștere a producției de hormoni contrareglatori și o scădere a producției de glucoză de către ficat sau o creștere în excreția glucozei în urină [11, 12].

Primul caz se referă la o pacientă diabetică gravidă. Motivul pentru care sarcina normală crește nivelul glicemiei se bazează pe rezistența progresivă la insulină, care apare în mod normal. Această rezistență explică și agravarea diabetului pregestational în timpul sarcinii. Insulina exogenă își pierde efectul pe măsură ce sarcina progresează. Aceste efecte sunt atribuite distrugerii insulinei de către rinichi și acțiunii insulinazelor placentare.

La începutul sarcinii, insulina își menține activitatea, iar concentrația sa crește datorită hiperplaziei celulelor beta ale insulelor pancreatice, indusă de concentrațiile mari de steroizi placentari. Ca urmare a acestor modificări, glicemia în post scade. Principalul efect al insulinei în organism este acela de a permite depozitarea de substraturi nutritive pentru a satisface nevoile de energie. Aprovizionarea cu alimente este intermitentă, în timp ce consumul de energie este constant de unde apare nevoia de depozitare. Organismul matern stochează energii sub formă de glucoză și grăsimi. În plus, gonadotropina corionică umană provoacă vărsături, care determină postul, deshidratarea și acidoză metabolică [15].

Pe măsură ce sarcina progresează, activitatea hormonilor contraregulatori obișnuiți, cum ar fi lactogenul placentar uman, care este sintetizat de trofoblast și eliberat în circulație, reduce sensibilitatea maternă la insulină, crescând nivelul glicemiei postprandiale [10]. Progesteronul reduce motilitatea gastro-intestinală, crescând absorbția glucozei [10]. În plus, există o scădere a sensibilității la insulină, în special în al treilea trimestru, cauzată de modificările hormonale care apar în timpul sarcinii, cum ar fi o creștere a estrogenului, a progestogenilor, a lactogenului placentar uman și a secreției de TNF-α [15]. Toate aceste mecanisme induc hiperglicemie în timpul sarcinii. Pe de altă parte, placenta și fătul absorb cantități mari de glucoză, scăzând nivelul sângelui la post. Acest lucru duce la o creștere a secreției acizilor grași materni și la metabolizarea ulterioară a acestora în corpurile cetonice [12].

În timpul sarcinii târzii, fătul își mărește dramatic metabolismul pe bază de glucoză și își accentuează procesul de anabolizare prin creștere. Pe de altă parte, metabolismul matern intră într-un proces catabolic pentru a trimite toată glucoza la făt prin placentă, folosind grăsimea ca combustibil principal. La pacientul diabetic, scăderea aportului de insulină afectează profund metabolismul general, în special la nivelul ficatului, mușchilor și țesutului adipos, care sunt puncte de acțiune esențiale pentru insulină. Absența acestui hormon determină denaturarea homeostaziei. Nivelurile plasmatice de glucoză, acizi grași liberi și cetone cresc până la cifre extreme, pH-ul plasmatic și bicarbonatul scad periculos și există o pierdere marcată a țesutului gras și a masei corporale. Dacă nivelurile de insulină nu sunt restabilite, acest caz poate duce la deces.

În cele din urmă, alcaloza respiratorie care apare în timpul sarcinii crește excreția urinară a bicarbonatului, reducând capacitatea de a tampona modificările pH-ului cauzate de creșterea producției de cetonă corporală [16]. Acest lucru duce la cetoacidoză diabetică euglicemică în timpul sarcinii.

Rata de incidență a cetoacidozei diabetice la toate femeile însărcinate cu diabet variază între 0,5 și 3%, fiind mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat de tip I. Cu toate acestea, există din ce în ce mai multe cazuri de pacienți cu tip II și diabet gestațional [17, 18]. Într-un studiu unicentric în care au fost analizate 223.000 nașteri, 14.532 (6,5%) au fost complicate din cauza diabetului, doar 33 de pacienți au prezentat 40 de episoade de cetoacidoză diabetică cu niveluri medii de glicemie de 380 mg / dL la internare, în timp ce doar 3 cazuri au prezentat diabet euglicemic cetoacidoza [18]. Diferitele cazuri de cetoacidoză diabetică euglicemică în timpul sarcinii, diagnosticul inițial al acestora și prezentările clinice sunt analizate în Tabelul 3. Spre deosebire de majoritatea cazurilor descrise în literatură, pacientul nostru a prezentat DKA în primul trimestru.

Efectele nocive ale cetoacidozei asupra fătului sunt cauzate de corpurile cetonice și glucoza care trece de bariera placentară, deshidratare, ceea ce duce la scăderea perfuziei placentare și a dezechilibrului electrolitic [18]. Acidoza fetală este cauzată de hiperglicemie, care duce la diureza osmotică și la epuizarea volumului intravascular fetal. Hiperinsulinemia fetală crește absorbția oxigenului. O scădere a 2,3-DPG crește afinitatea oxigenului pentru hemoglobină, reducând cantitatea de oxigen disponibilă pentru făt și generând hipoxie [17]. Perturbarea electrolitului nu poate genera numai aritmii materne cu o scădere ulterioară a perfuziei placentare, ci poate genera și aritmii fetale și risc de stop cardiorespirator [18]. Deși nu există studii care să arate consecințele pe termen lung pentru făturile născute vii, au fost observate modificări ale neurodezvoltării. Spre deosebire de alte complicații ale sarcinii, o livrare pripită cu DKA ar fi dăunătoare pentru făt. De aceea, se recomandă stabilizarea mamei mai întâi [19]. Unele studii afirmă că mortalitatea fetală la pacienții cu DKA poate ajunge la 9% [15], iar mortalitatea perinatală este între 9 și 35% [17]. Cu toate acestea, există și autori care susțin că cetoacidoza nu este asociată cu o rată a mortalității mai mare în primul trimestru și nici cu o rată mai mare de malformații [20].

Stâlpul tratamentului nu diferă de tratamentul pentru cetoacidoză hiperglicemică, adică hidratare și insulină. Diferența constă în faptul că, pentru a menține nivelurile de glucoză din sânge, cantitatea de glucoză administrată trebuie să fie mai mare și, în cazul pacienților gravide, trebuie să se acorde atenție menținerii nivelurilor de glucoză din sânge adecvate bunăstării fetale. Există dovezi în literatură care arată că o valoare de 250 mg / dL (Baha M. 2014) sau valori între 100 și 150 mg / dL ar realiza acest lucru [20].

Al doilea caz este asociat cu utilizarea inhibitorilor de sodiu-glucoză cotransportor 2 (SGLT-2). Rata de incidență a cetoacidozei diabetice la pacienții tratați cu inhibitori SGLT-2 variază între 0,16 și 0,76 cazuri la 1000 de pacienți pe an [21, 22]. Într-o revizuire a literaturii, au fost găsite 46 de cazuri de cetoacidoză diabetică asociată cu utilizarea SGLT-2 și, în 70% din cazuri, cetoacidoza a fost euglicemică [23]. Mecanismul principal de acțiune este inhibarea absorbției glucozei în tubulii proximali, crescând glicozuria [24]. În plus, inhibitorii SGLT-2 cresc semnificativ nivelul glucagonului plasmatic printr-o scădere a inhibării paracrine a insulinei și posibil datorită inhibării transportului glucozei în pancreas. α celule de SGLT-2 [22]. În același timp, scad eliminarea 3-hidroxibutiratului și a acetoacetatului la nivel renal [24-28]. Mai mult, atunci când nivelul glicemiei scade, pacienții care sunt tratați cu insulină scad administrarea acesteia. Prin urmare, predomină efectele hormonilor contrareglatorii, rezultând o inhibare mai mică a lipolizei și lipogenezei și, prin urmare, declanșând cetoacidoza euglicemică [29-31]. Rapoartele de caz includ cele 3 medicamente din clasa gliflozin: Dapagliflozin [24, 25, 29-35], Canagliflozin [26-28, 31-33, 36, 37] și Empagliflozin [38-40].

Ultimul caz se referă la un pacient cu cetoacidoză diabetică asociată cu deshidratarea. În timpul postului, când se consumă glicogen hepatic, nu există nicio sursă de eliberare de glucoză în sânge, totuși, lipoliza și generarea de corpuri cetonice sunt crescute [41]. Deshidratarea este, de asemenea, un factor care contribuie la dezvoltarea euglicemiei [42].

Luethi și colab. [43] au analizat nivelul glicemiei, gazele arteriale din sânge și cetonemia și cetonuria la 60 de pacienți cu afecțiuni critice. 63% dintre pacienți au dezvoltat un anumit grad de cetoză (β-nivele hidroxibutirice mai mari de 0,6 mmol / L). La 12% dintre pacienți, aceasta a fost severă (mai mare de 3 mmol / L), iar 33% au dezvoltat cetonurie (care a fost severă doar la 2% dintre pacienți). Prevalența cetozei a fost aceeași la cei care au prezentat vârfuri de glucoză mai mari de 180 mg / dL și la cei care nu au prezentat [1]. Este interesant de observat că, în acest studiu [44], doar 2 pacienți din cei 60 au dezvoltat cetoacidoză pe baza criteriilor stabilite de Joint British Diabetes Society [45] și niciunul dintre ei nu a făcut-o, pe baza criteriilor ADA [ 11].

În cele din urmă, o altă posibilă cauză a cetoacidozei euglicemice este administrarea de insulină înainte de a fi internată în spital [42]. Alte cauze sunt leziunile pancreatice dezvoltate în timpul pancreatitei din cauza consumului de alcool, asociate cu postul impus de această afecțiune, care ar explica dezvoltarea cetoacidozei euglicemice [42]. Mai mult, abuzul de cocaină determină o creștere a secreției de cortizol și noradrenalină de către glanda suprarenală, pe lângă efectele anorexigenice ale acestui medicament, care duc la post [46].

6. Concluzie

Cetoacidoza diabetică Euglicemică este o provocare de diagnostic, nu numai datorită absenței celui mai important semn al acesteia, care este hiperglicemia, ci și datorită factorilor declanșatori variați. Cunoașterea diferitelor contexte în care poate apărea ne va permite să suspectăm cetoacidoza diabetică euglicemică și să începem tratamentul rapid și adecvat al cauzei precipitate, precum și hidratarea agresivă, homeostazia glucozei prin administrarea de insulină și ajustarea dezechilibrelor electrolitice. O întârziere duce la complicații grave atât la făt (în cazul diabetului gestațional), cât și la pacient, crescând morbiditatea și mortalitatea în spital.

Conflicte de interes

Autorii declară că nu au conflicte de interese.

Referințe

  1. A. E. Kitabchi, G. E. Umpierrez, J. M. Miles și J. N. Fisher, „Crizele hiperglicemice la pacienții adulți cu diabet” Îngrijirea diabetului, vol. 32, nr. 7, pp. 1335–1343, 2009. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  2. J. F. Munro, I. W. Campbell, A. C. McCuish și L. J. Duncan, „Cetoacidoză diabetică Euglicemică”. British Medical Journal, vol. 2, nr. 5866, pp. 578-580, 1973. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  3. B. Franke, D. Carr și M. H. Hatem, „Un caz de cetoacidoză diabetică euglicemică în timpul sarcinii” Medicină diabetică, vol. 18, nr. 10, pp. 858-859, 2001. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  4. D. Kamalakannan, V. Baskar, D. M. Barton și T. A. M. Abdu, „Cetoacidoza diabetică în timpul sarcinii” Jurnal medical postuniversitar, vol. 79, nr. 934, pp. 454–457, 2003. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  5. S. J. Karpate, H. Morsi, M. Shehmar, J. Dale și C. Patel, „Cetoacidoza euglicemică în sarcină și managementul acesteia: raport de caz și revizuirea literaturii” European Journal of Obstetrics & amp Gynecology and Reproductive Biology, vol. 171, nr. 2, pp. 386-387, 2013.Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  6. A. Napoli, M. Framarino, A. Colatrella și colab., „Tulburări de alimentație și cetoacidoză diabetică la o femeie însărcinată cu diabet de tip 1: un raport de caz” Tulburări de alimentație și greutate, vol. 16, nr. 2, pp. E146 – e149, 2011. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  7. R. Oliver, P. Jagadeesan, R. J. Howard și K. Nikookam, „Cetoacidoza diabetică Euglicemică în sarcină: o prezentare neobișnuită” Journal of Obstetrics & amp Gynecology, vol. 27, nr. 3, p. 308, 2007. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  8. M. Rivas M, P. Belmar Z, P. Durruty A, L. Sanhueza M și G. López S, „Cetoacidosis diabética normoglicémica en el embarazo: Caso clínico” Revista Médica de Chile, vol. 144, nr. 10, pp. 1360–1364, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  9. N. Tarif și W. Al Badr, „Cetoacidoză diabetică Euglicemică în timpul sarcinii” Saudi Journal of Kidney Disease and Transplantation, vol. 18, nr. 4, pp. 590-593, 2007. Vezi la: Google Scholar
  10. B. M. Sibai și O. A. Viteri, „Cetoacidoza diabetică în timpul sarcinii” Obstetrică și amp Ginecologie, vol. 123, nr. 1, pp. 167–178, 2014. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  11. A. A. Abdin, M. Hamza, M. S. Khan și A. Ahmed, „raportează cetoacidoză diabetică eglicemică la un pacient cu intoxicație cu cocaină” Rapoarte de caz Crit Care, vol. 2016, 2016. Vizualizare la: Google Scholar
  12. F. Le Neveu, B. Hywel și J. N. Harvey, „Cetoacidoza euglicemică la pacienții cu și fără diabet” Diabet practic, vol. 30, nr. 4, pp. 167–171, 2013. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  13. V. N. Baș, S. Uytun și Y. A. Torun, „Cetoacidoza euglicemică diabetică în diabetul zaharat de tip 1 nou diagnosticat în timpul postului Ramadan” Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism, vol. 28, nr. 3-4, pp. 333-335, 2015. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  14. P. M. Gauthier și H. M. Szerlip, „Acidoza metabolică în unitatea de terapie intensivă” Clinici de îngrijire critică, vol. 18, nr. 2, pp. 289-308, 2002. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  15. M. G. Dalfrà, S. Burlina, G. Sartore și A. Lapolla, „Cetoacidoza în sarcina diabetică” Jurnalul de medicină materno-fetală și neonatală, vol. 29, nr. 17, pp. 2889-2895, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  16. S. N. Bryant, C. L. Herrera, D. B. Nelson și F. G. Cunningham, „Cetoacidoza diabetică care complică sarcina” Journal of Neonatal-Perinatal Medicine, vol. 10, nr. 1, pp. 17–23, 2017. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  17. M. d. Veciana, „Cetoacidoza diabetului în timpul sarcinii” Seminarii în perinatologie, vol. 37, nr. 4, pp. 267-273, 2013. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  18. J. A. Parker și D. L. Conway, „Cetoacidoza diabetică în timpul sarcinii” Clinici de obstetrică și ginecologie din America de Nord, vol. 34, nr. 3, pp. 533-543, 2007. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  19. M. A. Carroll și E. R. Yeomans, „Cetoacidoza diabetică în timpul sarcinii” Medicină de îngrijire critică, vol. 33, nr. 10, pp. S347 – S353, 2005. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  20. R. M. Goldenberg, L. D. Berard, A. Y. Cheng și colab., „Cetoacidoza diabetică asociată cu inhibitorii SGLT2: revizuire clinică și recomandări pentru prevenire și diagnostic”. Terapie clinică, vol. 38, nr. 12, pp. 2654–2664.e1, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  21. H. Qiu, A. Novikov și V. Vallon, „Cetoza și cetoacidoza diabetică ca răspuns la inhibitorii SGLT2: mecanisme de bază și perspective terapeutice” Cercetări și recenzii privind diabetul / metabolismul, vol. 33, nr. 5, p. e2886, 2017. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  22. J. A. Levine, S. L. Karam și G. Aleppo, „SGLT2-I în cadrul spitalului: cetoacidoză diabetică și alte beneficii și preocupări” Rapoarte actuale privind diabetul, vol. 17, nr. 7, 2017. Vizualizare la: Google Scholar
  23. J. Rosenstock și E. Ferrannini, „Cetoacidoza diabetică euglicemică: o preocupare de siguranță previzibilă, detectabilă și prevenită cu inhibitorii SGLT2”. Îngrijirea diabetului, vol. 38, nr. 9, pp. 1638–1642, 2015. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  24. J. Adachi, Y. Inaba și C. Maki, „Cetoacidoza diabetică eglicemică cu diureză persistentă tratată cu canagliflozin” Medicina interna, vol. 56, nr. 2, pp. 187–190, 2017. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  25. D. A. Kelmenson, K. Burr, Y. Azhar, P. Reynolds, C. A. Baker și N. Rasouli, „Cetoacidoză diabetică eglicemică cu glucozurie prelungită asociată cu canagliflozina Cotransporter-2-glucoză sodică”. Journal of Investigative Medicine Rapoarte de caz cu impact ridicat, vol. 5, nr. 2, p. 232470961771273, 2017. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  26. M. Jazi și G. Porfiris, „Cetoacidoza diabetică euglicemică în diabetul de tip 2 tratată cu un inhibitor al cotransportatorului-2 de sodiu-glucoză”. Medic de familie canadian, vol. 62, nr. 9, pp. 722 – e517, 2016. Vizualizare la: Google Scholar
  27. S. Maraka, A. E. Kearns, N. E. N. Kittah și D. T. O'Keeffe, „Cetoacidoză diabetică euglicemică recurentă după întreruperea inhibitorului cotransportorului de sodiu-glucoză 2”. Cercetarea diabetului și practica clinică, vol. 118, pp. 77-78, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  28. S. Ullah, N. Khan, H. Zeb și H. Tahir, „Cetoacidoza metabolică cu glicemie normală: o complicație rară a inhibitorilor de cotransportor 2 sodiu-glucoză”. SAGE Rapoarte de cazuri medicale deschise, vol. 4, p. 2050313X1667525, 2016. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  29. H. Storgaard, J. I. Bagger, F. K. Knop, T. Vilsbøll și J. Rungby, „Cetoacidoza diabetică la un pacient cu diabet de tip 2 după inițierea tratamentului cu inhibitori de cotransportor 2-glucoză sodică”. Farmacologie clinică de bază și amp & Toxicologie amp, vol. 118, nr. 2, pp. 168-170, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  30. S. Pujara și A. Ioachimescu, „Cetoza prelungită la un pacient cu cetoacidoză diabetică Euglicemică secundară Dapagliflozinului” Journal of Investigative Medicine Rapoarte de caz cu impact ridicat, vol. 5, nr. 2, p. 232470961771004, 2017. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  31. F. Brown și T. McColl, „Cetoacidoza diabetică euclicemică secundară utilizării Dapagliflozin: un raport de caz” Jurnalul de Medicină de Urgență, vol. 54, nr. 1, pp. 109–111, 2018. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  32. M. Ahmed, M. J. McKenna și R. K. Crowley, „Cetoacidoza diabetică la pacienții cu diabet de tip 2 a început recent pe inhibitorii sglt-2: un concerN continuu” Practică endocrină: jurnal oficial al Colegiului American de Endocrinologie și al Asociației Americane a Endocrinologilor Clinici, vol. 23, nr. 4, pp. 506-508, 2017. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  33. S. Dizon, E. J. Keely, J. Malcolm și A. Arnaout, „Insights Into the Recognition and Management of SGLT2-Inhibitor-Associated Ketoacidois: It's Not Just Euglycemic Diabetic Ketoacidosis”, Jurnalul canadian de diabet, vol. 41, nr. 5, pp. 499–503, 2017. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  34. M. Kim, „Cetoacidoza diabetică euglicemică cu inhibitori SGLT2 în diabetul slab tip 2” Obezitate integrativă și diabet, vol. 2, nr. 4, 2016. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  35. A. L. Peters, E. O. Buschur, J. B. Buse, P. Cohan, J. C. Diner și I. B. Hirsch, „Cetoacidoza diabetică eglicemică: o potențială complicație a tratamentului cu inhibarea cotransportorului de sodiu-glucoză 2”. Îngrijirea diabetului, vol. 38, nr. 9, pp. 1687–1693, 2015. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  36. J. S. Kum-Nji, A. R. Gosmanov, H. Steinberg și S. Dagogo-Jack, „Hiperglicemiant, cu acidă metabolică cu decalaj anionic ridicat la pacienții cărora li se administrează inhibitori SGLT-2 pentru gestionarea diabetului”. Jurnalul diabetului și complicațiile sale, vol. 31, nr. 3, pp. 611-614, 2017. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  37. Alehegn Gelaye, Abdallah Haidar, Christina Kassab, Syed Kazmi și Prabhat Sinha, „Cetoacidoză severă asociată cu Canagliflozin (Invokana): o preocupare de siguranță” Rapoarte de caz în îngrijirea critică, vol. 2016, ID articol 1656182, 3 pagini, 2016. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  38. N. Candelario și J. Wykretowicz, „DKA care nu a fost: un caz de cetoacidoză diabetică euglicemică datorată empagliflozinei” Rapoarte de caz medical Oxford, vol. 2016, nr. 7, pp. 144–146, 2016. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  39. P. D. Farjo, K. M. Kidd și J. L. Reece, „Un caz de cetoacidoză diabetică euglicemică după terapia pe termen lung cu empagliflozină” Îngrijirea diabetului, vol. 39, nr. 10, pp. E165 – e166, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  40. W. Ogawa și K. Sakaguchi, „Cetoacidoza diabetică eglicemică indusă de inhibitorii SGLT2: mecanism posibil și factori care contribuie” Journal of Diabetes Investigation, vol. 7, nr. 2, pp. 135–138, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  41. J. Prater și J. Chaiban, „Cetoacidoză diabetică Euglicemică cu pancreatită acută la un pacient despre care nu se știe că are diabet” Practică endocrină, vol. 1, nr. 2, pp. E88 – e91, 2015. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  42. N. Luethi, L. Cioccari, M. Crisman, R. Bellomo, G. M. Eastwood și J. Mårtensson, „Prevalența cetozei, cetonuriei și cetoacidozei în timpul controlului glicemic liberal la pacienții cu diabet în stare critică: un studiu observațional”. Îngrijire critică, vol. 20, nr. 1, 2016. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  43. M. W. Savage, K. K. Dhatariya, A. Kilvert și colab., „Ghidul societăților britanice de diabet pentru gestionarea cetoacidozei diabetice”. Medicină diabetică, vol. 28, nr. 5, pp. 508-515, 2011. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  44. S. Darbhamulla, N. Shah și P. Bosio, „Cetoacidoza euglicemică la un pacient cu diabet gestațional” European Journal of Obstetrics & amp Gynecology and Reproductive Biology, vol. 163, nr. 1, pp. 118-119, 2012. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar
  45. B. L. Cardonell, B. A. Marks și M. H. Entrup, „Cetoacidoză diabetică normoglicemică la o pacientă gravidă cu diabet zaharat de tip II prezentat pentru livrare cezariană emergentă” Rapoarte de caz A & amp, vol. 6, nr. 8, pp. 228-229, 2016. Vizualizare la: Publisher Site | Google Scholar
  46. M. Chico, S. N. Levine și D. F. Lewis, „Cetoacidoza diabetică normoglicemică în timpul sarcinii” Jurnalul de perinatologie, vol. 28, nr. 4, pp. 310–312, 2008. Vizualizare la: Site-ul editorului | Google Scholar

Drepturi de autor

Copyright & # xa9 2018 Pablo Lucero și Sebasti & # xe1n Chapela. Acesta este un articol cu ​​acces liber distribuit sub Licența de atribuire Creative Commons, care permite utilizarea, distribuția și reproducerea nelimitată în orice mediu, cu condiția ca lucrarea originală să fie citată în mod corespunzător.


Concluzii

Datele din studiile epidemiologice de mari dimensiuni din întreaga lume indică faptul că incidența T1D a crescut cu 2 și # x020135% la nivel mondial și că prevalența T1D este de aproximativ 1 din 300 în SUA până la vârsta de 18 ani. Cercetarea asupra factorilor de risc pentru T1D este un domeniu activ de cercetare pentru identificarea factorilor declanșatori genetici și de mediu care ar putea fi vizați pentru intervenție. În timp ce s-au făcut progrese semnificative în îngrijirea clinică a T1D, cu îmbunătățiri rezultate ale calității vieții și a rezultatelor clinice, trebuie făcut mult mai mult pentru a îmbunătăți îngrijirea și, în cele din urmă, pentru a găsi un remediu pentru T1D. Studiile epidemiologice au un rol important în curs de a investiga cauzele complexe, îngrijirea clinică, prevenirea și vindecarea T1D.


Diagnosticul și tratamentul diabetului zaharat

Investigația diabetului se face pe baza caracteristicilor clinice și a investigațiilor de laborator. Un test preliminar de screening poate identifica prezența glucozei urinare, deși acest lucru nu este un diagnostic al diabetului zaharat. Un pacient care prezintă simptome de diabet zaharat trebuie să aibă prelevat un specimen de sânge venos și să se determine concentrația sa de glucoză. Un pacient este diagnosticat cu diabet zaharat dacă concentrația plasmatică de glucoză în post este egală sau mai mare de 7,0 sau concentrația aleatorie este mai mare de 11,1 mmol dm –3. Diabetul zaharat este exclus dacă concentrațiile plasmatice de glucoză în repaus alimentar sau aleatorii sunt mai mici de 6,1 sau respectiv 7,8 mmol dm –3. Dacă individul care face obiectul anchetei nu are simptomele tipice ale diabetului, atunci diagnosticul nu poate fi confirmat printr-o singură determinare a glucozei, ci reconfirmat prin cel puțin un test pozitiv suplimentar într-o altă zi sau investigat utilizând testul oral de toleranță la glucoză (OGTT). În timpul OGTT, pacientul este ținut pe o dietă normală timp de trei zile înainte de test și apoi post peste noapte înainte de test. Se ia o probă de sânge venos bazal (de post) pentru determinarea glucozei înainte ca pacientul să bea 75 g de glucoză anhidră dizolvată într-un volum mic de apă. Probele de sânge sunt colectate după o oră și două ore și se determină glucoza plasmatică. Valorile glucozei plasmatice mai mari sau egale cu 7,0 mmol dm –3 pentru proba bazală sau 11,1 mmol dm –3 pentru probele de 2 ore sunt diagnostice ale diabetului zaharat. Persoanele cu concentrații plasmatice de glucoză mai mici de 7,0 pentru proba bazală sau între 7,8 și 11,1 mmol dm –3 pentru probele de 2 ore sunt clasificate ca având toleranță la glucoză (IGT) afectată. Acest grup are un risc crescut de a dezvolta boli cardiovasculare. Pacienții cu concentrații plasmatice de glucoză de 6,1 până la 7,0 mmol dm –3 pentru probele bazale sau mai mici de 7,8 mmol dm –3 pentru probele de 2 ore sunt clasificate ca având o glucoză la repaus alimentar afectată (IFG) și sunt expuse riscului de a dezvolta diabet zaharat. Valorile date se referă la probele de plasmă venoasă și sunt diferite de cele pentru probele de sânge integral.

Tratamentul diabetului zaharat are ca scop ameliorarea simptomelor și reducerea șanselor de apariție a complicațiilor acute și cronice. Aceasta include educarea pacientului că diabetul este o boală pe tot parcursul vieții și persoanele afectate trebuie să fie responsabile pentru propriul tratament. Este necesară evaluarea clinică și de laborator regulată a pacientului pentru a se asigura că tratamentul este eficient, pentru a detecta semnele timpurii ale complicațiilor tratabile, astfel încât să se reducă progresia acestora și să se asigure conformitatea cu tratamentul. Managementul implică restricția dietetică a zaharurilor simple și a grăsimilor saturate și a colesterolului și utilizarea carbohidraților și fibrelor complexe. Controlul dietetic este adesea însoțit de utilizarea insulinei injectate sau a medicamentelor hipoglicemiante orale, cum ar fi sulfoniluree, la pacienții cu diabet de tip 1 și respectiv tip 2. Ocazional, poate fi necesară utilizarea insulinei la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 pentru a controla în mod eficient glicemia. Medicamentele hipoglicemiante acționează prin creșterea sensibilității celulelor A la glucoză, stimulând astfel eliberarea insulinei sau prin creșterea sensibilității celulelor țintă la insulină. Ambele efecte vor reduce nivelul glicemiei. Unele medicamente hipoglicemiante acționează pentru a reduce absorbția glucozei de către GIT sau pentru a reduce glicogenoliza în ficat. Pacienții diabetici aflați în tratament sunt monitorizați în mod regulat pentru a se asigura că glicemia este menținută sub control. Majoritatea pacienților își măsoară în mod regulat glucoza din sânge acasă, folosind metode de kit bazate pe benzi de reactivi și un glucometru portabil (Figura 7.26) și ajustați doza de insulină în funcție de nevoi, poate după o schimbare a dietei, în timpul bolii sau după efort. Cantitatea de hemoglobină glicată (Figura 1.14) la un pacient este stabilit în mod regulat pentru a evalua complianța terapiei, deoarece prezența sa este un indicator al glicemiei medii în ultimele 6-8 săptămâni. Cantitatea de hemoglobină glicată tinde să fie mai mică de 6% la nondiabetici, dar poate depăși 10% la diabetul necontrolat. Pacienții cu diabet zaharat cu valori ridicate au un control slab al glicemiei și tratamentul sau conformitatea acestora trebuie revizuit.